Rigurgito aortico: cause, gradi, sintomi, trattamento, prognosi e prevenzione


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L'insufficienza aortica può essere causata dalla lesione primaria delle cuspidi della valvola aortica o dalla lesione della radice aortica, che attualmente rappresenta più del 50% di tutti i casi di insufficienza della valvola aortica isolata.

Cosa causa il rigurgito aortico?

La febbre reumatica è una delle principali cause valvolari dell'insufficienza aortica. Il restringimento dei lembi dovuto all'infiltrazione del tessuto connettivo impedisce loro di chiudersi ma durante la diastole, formando così un difetto al centro della valvola - una "finestra" per il rigurgito sanguigno nella cavità ventricolare sinistra. La concomitante fusione della commissura limita l'apertura della valvola aortica, con conseguente stenosi aortica concomitante.

Endocardite infettiva

L'insufficienza della valvola aortica può essere dovuta alla distruzione della valvola, alla perforazione delle sue cuspidi o alla presenza di vegetazione in crescita che impedisce alle cuspidi di chiudersi in diastole.

La stenosi aortica calcificata negli anziani porta allo sviluppo di insufficienza aortica nel 75% dei casi, sia come conseguenza dell'espansione dell'anello fibroso aortico correlata all'età sia come conseguenza della dilatazione aortica.

Altre cause valvolari primarie di rigurgito aortico includono:

  • trauma che porta alla rottura dell'aorta ascendente. C'è una violazione dell'attaccamento delle commessure, che porta al prolasso della valvola aortica nella cavità del ventricolo sinistro;
  • valvola bicuspide congenita dovuta a chiusura incompleta o prolasso dei lembi;
  • grande difetto settale del setto interventricolare;
  • stenosi subaortica membranosa;
  • complicazione dell'ablazione transcatetere a radiofrequenza;
  • degenerazione mixomatosa della valvola aortica;
  • distruzione di una protesi valvolare biologica.

Coinvolgimento della radice aortica

Il danno alla radice aortica può causare le seguenti malattie:

  • dilatazione (degenerativa) dell'aorta legata all'età;
  • necrosi cistica della media aortica (isolata o come componente della sindrome di Marfan);
  • dissezione aortica;
  • osteogenesi imperfetta (osteopsatirosi);
  • aortite sifilitica;
  • spondilite anchilosante;
  • La sindrome di Behçet;
  • artrite psoriasica;
  • artrite con colite ulcerosa;
  • policondrite ricorrente;
  • Sindrome di Reiter;
  • arterite a cellule giganti;
  • ipertensione sistemica;
  • l'uso di alcuni farmaci che sopprimono l'appetito.

L'insufficienza aortica in questi casi si forma a causa della pronunciata espansione dell'anello valvolare aortico e della radice aortica, seguita dalla separazione dei lembi. La successiva dilatazione delle radici è inevitabilmente accompagnata da un'eccessiva tensione e flessione dei lembi, che poi si ispessiscono, si restringono e diventano incapaci di coprire completamente l'apertura aortica. Ciò aggrava l'insufficienza della valvola aortica, porta a un ulteriore allargamento dell'aorta e chiude il circolo vizioso della patogenesi ("il rigurgito aumenta il rigurgito").

Indipendentemente dalla causa, l'insufficienza aortica causa sempre dilatazione e ipertrofia del ventricolo sinistro, seguita da espansione dell'anello mitrale e possibile sviluppo di dilatazione dell'atrio sinistro. Spesso nel sito di contatto tra il flusso di rigurgito e la parete del ventricolo sinistro, si formano "tasche" sull'endocardio.

Varianti e cause del rigurgito aortico

  • Febbre reumatica.
  • Stenosi aortica calcificante (CAS) (degenerativa, senile).
  • Endocardite infettiva.
  • Lesione al cuore.
  • Valvola bicuspide congenita (combinazione di stenosi aortica e insufficienza della valvola aortica).
  • Degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola aortica.

Coinvolgimento della radice aortica:

  • Ingrandimento (degenerativo) dell'aorta correlato all'età.
  • Ipertensione arteriosa sistemica.
  • Dissezione aortica.
  • Collagenosi (spondiloargrite anchilosante, artrite reumatoide, arterite a cellule giganti, sindrome di Reiter, sindrome di Ehlers-Danlos, sindrome di Behçet).
  • Difetti cardiaci congeniti (difetto del setto ventricolare con prolasso delle cuspidi della valvola aortica, stenosi subaortica isolata). -
  • Ricezione di anoressizzanti.

Fisiopatologia del rigurgito aortico

Il principale fattore patologico dell'insufficienza aortica è il sovraccarico del volume del ventricolo sinistro, che comporta una serie di cambiamenti adattativi compensatori nel miocardio e nell'intero sistema circolatorio.

Principali determinanti del volume di rigurgito; l'area dell'apertura rigurgitante, il gradiente di pressione diastolica attraverso la valvola aortica e la durata della diastole, che a sua volta è un derivato della frequenza cardiaca. Pertanto, la bradicardia contribuisce ad un aumento e la tachicardia - a una diminuzione del volume dell'insufficienza della valvola aortica.

Un aumento graduale del volume telediastolico porta ad un aumento dello stress sistolico della parete ventricolare sinistra, seguito dalla sua ipertrofia, accompagnato da una contemporanea espansione della cavità ventricolare sinistra (ipertrofia ventricolare sinistra eccentrica), che contribuisce alla distribuzione uniforme dell'aumentata pressione nella cavità ventricolare sinistra a ciascuna unità motoria del miocardio (sarcomero) e quindi contribuisce al mantenimento della gittata sistolica e della frazione di eiezione nei limiti normali o subottimali (fase di compensazione).

Un aumento del volume del rigurgito porta a una progressiva espansione della cavità ventricolare sinistra, un cambiamento nella sua forma in sferica, un aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro, un aumento della tensione sistolica della parete ventricolare sinistra (postcarico) e una diminuzione della frazione di eiezione. Si verifica un calo della frazione di eiezione a causa dell'inibizione della contrattilità e / o di un aumento del postcarico (stadio di scompenso).

Rigurgito aortico acuto

Le cause più comuni di rigurgito aortico acuto sono endocardite infettiva, dissezione aortica o trauma. Nell'insufficienza valvolare aortica acuta, si verifica un improvviso aumento del volume diastolico di sangue che entra nel ventricolo sinistro invariato. La mancanza di tempo per lo sviluppo di meccanismi adattativi porta ad un forte aumento dell'EDV sia nel ventricolo sinistro che nell'atrio sinistro. Da qualche tempo il cuore funziona secondo la legge di Frank-Starling, secondo la quale il grado di contrazione delle fibre miocardiche è un derivato della lunghezza delle sue fibre. Tuttavia, l'incapacità delle camere cardiache di espandersi rapidamente in modo compensatorio porta presto a una diminuzione del volume di espulsione nell'aorta..

La tachicardia compensatoria risultante è insufficiente a mantenere una gittata cardiaca sufficiente, che contribuisce allo sviluppo di edema polmonare e / o shock cardiogeno.

Disturbi emodinamici particolarmente pronunciati si osservano in pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra concentrica causata da sovraccarico di pressione e una discrepanza tra le dimensioni della cavità ventricolare sinistra e l'EDV. Questa situazione si verifica nel caso di dissezione aortica sullo sfondo di ipertensione sistemica, così come nell'insufficienza della valvola aortica acuta dopo commissurotomia con palloncino nella stenosi aortica congenita.

Rigurgito aortico cronico

In risposta ad un aumento del volume sanguigno nell'insufficienza aortica cronica, vengono attivati ​​numerosi meccanismi compensatori nel ventricolo sinistro, contribuendo al suo adattamento a un volume aumentato senza un aumento della pressione di riempimento.

Il graduale aumento del volume diastolico consente al ventricolo di espellere una maggiore gittata sistolica, che determina la normale gittata cardiaca. Ciò è assicurato dalla replicazione longitudinale dei sarcomeri e dallo sviluppo di ipertrofia eccentrica del miocardio ventricolare sinistro, quindi il carico sui sarcomeri rimane normale per lungo tempo, pur mantenendo una riserva di precarico. La frazione di eiezione e l'accorciamento frazionale delle fibre ventricolari sinistra rimangono entro i limiti normali.

Un ulteriore allargamento delle cavità del cuore sinistro, combinato con una maggiore tensione della parete sistolica, porta a una concomitante ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Pertanto, l'insufficienza della valvola aortica è una combinazione di sovraccarico di volume e pressione (fase di compensazione).

In futuro si verificano sia l'esaurimento della riserva di precarico che lo sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra inappropriata al volume, seguiti da una diminuzione della frazione di eiezione (stadio di scompenso).

Meccanismi fisiopatologici di adattamento del ventricolo sinistro nell'insufficienza aortica

  • tachicardia (abbreviare il tempo di rigurgito diastolico);
  • Meccanismo Frank-Starling.
  • tipo eccentrico di ipertrofia (sovraccarico di volume);
  • modifiche geometriche (vista sferica);
  • giusta miscelazione della curva diastolica volume-pressione.
  • ipertrofia inadeguata e aumento del postcarico;
  • aumento dello scorrimento delle fibre miocardiche e perdita del registro Z;
  • inibizione della contrattilità miocardica;
  • fibrosi e perdita di cellule.

Sintomi di rigurgito aortico

Sintomi di rigurgito aortico cronico

Nei pazienti con grave insufficienza aortica cronica, il ventricolo sinistro si dilata gradualmente, mentre i pazienti stessi non hanno (o quasi) sintomi. I segni caratteristici di una diminuzione della riserva cardiaca o dell'ischemia miocardica si sviluppano, di regola, nella 4a o 5a decade di vita dopo la formazione di grave cardiomegalia e disfunzione miocardica. I disturbi principali (dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna) si accumulano gradualmente. L'angina pectoris compare nelle fasi successive della malattia; gli attacchi di angina pectoris "notturna" diventano dolorosi e sono accompagnati da abbondante sudore freddo e appiccicoso, che è causato da un rallentamento della frequenza cardiaca e da un calo critico della pressione diastolica arteriosa. I pazienti con insufficienza della valvola aortica lamentano spesso intolleranza al battito cardiaco, soprattutto in posizione orizzontale, nonché dolore toracico difficile da sopportare causato dal battito cardiaco contro il petto. La tachicardia, che si manifesta durante lo stress emotivo o durante lo sforzo, provoca palpitazioni e scuotimento della testa. I pazienti sono particolarmente preoccupati per le extrasistoli ventricolari a causa di una contrazione post-extrasistolica particolarmente forte sullo sfondo di un aumento del volume del ventricolo sinistro. Tutti questi disturbi compaiono ed esistono molto prima della comparsa dei sintomi della disfunzione ventricolare sinistra..

Il sintomo cardinale dell'insufficienza aortica cronica è un soffio diastolico che inizia immediatamente dopo il II tono. Si distingue dal soffio del rigurgito polmonare per il suo esordio precoce (cioè immediatamente dopo il II tono) e l'aumento della pressione del polso. Il soffio si sente meglio stando seduti o quando il paziente è inclinato in avanti, trattenendo il respiro all'altezza espiratoria. Con una grave insufficienza della valvola aortica, il soffio raggiunge rapidamente il picco e poi si attenua lentamente in tutta la diastole (decrescendo). Se il rigurgito è causato da una lesione primaria della valvola, il soffio si sente meglio sul bordo sinistro dello sterno nel terzo o quarto spazio intercostale. Tuttavia, se il soffio è principalmente dovuto all'allargamento dell'aorta ascendente, il massimo auscultatorio sarà il bordo destro dello sterno..

La gravità del rigurgito aortico è maggiormente correlata alla durata del soffio, piuttosto che alla sua gravità. Nell'insufficienza della valvola aortica moderata, il soffio è solitamente limitato alla diastole precoce, ad alta frequenza e assomiglia a uno shock. Con grave insufficienza aortica, il soffio dura per tutta la diastole e può acquisire un'ombra "raschiante". Se il mormorio diventa musicale ("tubare di un piccione"), di solito indica "eversione" o perforazione del lembo della valvola aortica. Nei pazienti con grave insufficienza della valvola aortica e scompenso ventricolare sinistro, l'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta alla fine della diastole porta alla scomparsa di questa componente musicale del rumore.,

Il soffio diastolico medio e tardivo all'apice (soffio di Austin-Flint) si riscontra abbastanza spesso nel rigurgito aortico grave e può manifestarsi con una valvola mitrale invariata. Il soffio è causato dalla presenza di resistenza al flusso sanguigno mitralico da parte di un KDV elevato, nonché dall'oscillazione della cuspide anteriore della valvola mitrale sotto l'influenza del flusso aortico rigurgitante. In pratica, è difficile distinguere un soffio di Austin-Flint da un soffio di stenosi mitralica. Ulteriori criteri diagnostici differenziali a favore di quest'ultimo: rafforzamento del tono I (battito di mani I tono) e tono (clic) dell'apertura della valvola mitrale.

Sintomi di insufficienza aortica acuta

A causa della limitata capacità del ventricolo sinistro di tollerare un grave rigurgito aortico, questi pazienti spesso sviluppano segni di collasso cardiovascolare acuto, con comparsa di debolezza, grave mancanza di respiro e ipotensione causati da una diminuzione della gittata sistolica e un aumento della pressione atriale sinistra..

La condizione dei pazienti con grave insufficienza della valvola aortica è sempre grave, accompagnata da tachicardia, grave vasocostrizione periferica e cianosi, a volte congestione polmonare ed edema. I segni periferici d'insufficienza aortica, di regola, non sono espressi o non arrivano allo stesso grado che nell'insufficienza valvolare aortica cronica. Il doppio tono Traube, il soffio di Durozier e il polso bisferico sono assenti e una pressione del polso normale o leggermente aumentata può seriamente sottostimare la gravità del danno valvolare. L'impulso apicale del ventricolo sinistro è normale e i movimenti a scatti del polmone toracico sono assenti. Il tono è fortemente indebolito a causa della chiusura prematura della valvola mitrale, il cui tono di chiusura si sente occasionalmente nel mezzo o alla fine della diastole. I segni di ipertensione polmonare sono spesso espressi con un accento della componente polmonare dell'II tono, la comparsa di suoni cardiaci III e IV. Il soffio diastolico precoce del rigurgito aortico acuto è solitamente di bassa frequenza e breve, che è associato a un rapido aumento della CDP e una caduta del gradiente di pressione diastolica attraverso la valvola aortica.

Ricerca fisica

I seguenti sintomi si osservano spesso in pazienti con rigurgito aortico grave cronico:

  • scuotendo la testa ad ogni battito cardiaco (sintomo di de Musset);
  • la comparsa di un impulso colloptoideo o impulso di "pompa idraulica", caratterizzato da una rapida espansione e rapido decadimento dell'onda del polso (impulso di Corrigan).

Il polso arterioso è generalmente ben pronunciato, palpabile e meglio valutato sull'arteria radiale del braccio sollevato del paziente. Anche il polso bisferico è frequente e palpabile sulle arterie brachiali e femorali del paziente è molto meglio che sulle arterie carotidi. Va notato un gran numero di fenomeni auscultatori associati all'aumento della pressione del polso. Il doppio tono di Traube si manifesta come tremori sistolici e diastolici uditi sopra l'arteria femorale. Con il fenomeno Muller si nota la pulsazione dell'ugola. Doppio soffio di Durozier - soffio sistolico sull'arteria femorale con il suo bloccaggio prossimale e soffio diastolico con il bloccaggio distale. L'impulso è capillare, ad es. Il sintomo di Quincke può essere determinato premendo il vetro sulla superficie interna del labbro del paziente o esaminando la punta delle dita attraverso la luce trasmessa.

La pressione sanguigna sistolica è solitamente aumentata, mentre la pressione sanguigna diastolica è drasticamente ridotta. Il sintomo di Hill è l'eccesso di pressione sistolica nella fossa poplitea rispetto alla pressione sistolica nel bracciale della spalla di oltre 60 mm. rt. Arte. I toni di Korotkov continuano a essere uditi anche vicino allo zero, sebbene la pressione intra-arteriosa raramente scenda al di sotto di 30 mm Hg. L'arte, quindi, con la pressione diastolica vera correla, di regola, il momento di "imbrattare" i toni di Korotkov nella fase IV. Con lo sviluppo di segni di insufficienza cardiaca, può comparire vasocostrizione periferica, aumentando così la pressione diastolica, che non deve essere considerata un segno di moderata insufficienza della valvola aortica.

L'impulso apicale è diffuso e iperdinamico, spostato verso il basso e verso l'esterno; Si può osservare una retrazione sistolica della regione parasternale. All'apice, tuttavia, è possibile palpare un'onda di riempimento rapido del ventricolo sinistro, nonché tremore sistolico alla base del cuore, la fossa sopraclaveare, sopra le arterie carotidi a causa dell'aumento della gittata cardiaca. In molti pazienti è possibile palpare o registrare tremori carotidi..

Insufficienza aortica

Il rigurgito aortico è la chiusura incompleta dei lembi della valvola aortica durante la diastole, che porta al riflusso del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. L'insufficienza aortica è accompagnata da vertigini, svenimenti, dolore al petto, mancanza di respiro, battito cardiaco frequente e irregolare. Per diagnosticare l'insufficienza aortica si eseguono radiografia del torace, aortografia, ecocardiografia, ECG, risonanza magnetica e TC del cuore, cateterismo cardiaco, ecc. L'insufficienza aortica cronica viene trattata in modo conservativo (diuretici, ACE inibitori, calcio-antagonisti, ecc.); in caso di grave decorso sintomatico, è indicata la plastica o la sostituzione della valvola aortica.

  • Cause di insufficienza aortica
  • Disturbi emodinamici nell'insufficienza aortica
  • Classificazione del rigurgito aortico
  • Sintomi di rigurgito aortico
  • Diagnosi di insufficienza aortica
  • Trattamento del rigurgito aortico
  • Previsione e prevenzione dell'insufficienza aortica
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

L'insufficienza aortica (insufficienza della valvola aortica) è un difetto valvolare in cui, durante la diastole, le cuspidi semilunari della valvola aortica non si chiudono completamente, a seguito del quale si verifica un rigurgito diastolico di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. Tra tutti i difetti cardiaci, l'insufficienza aortica isolata è circa il 4% dei casi in cardiologia; nel 10% dei casi l'insufficienza della valvola aortica è associata ad altre lesioni valvolari. La stragrande maggioranza dei pazienti (55-60%) presenta una combinazione di insufficienza della valvola aortica e stenosi aortica. L'insufficienza aortica è 3-5 volte più comune nei maschi.

Cause di insufficienza aortica

L'insufficienza aortica è un difetto polietiologico, la cui origine può essere dovuta a una serie di fattori congeniti o acquisiti.

L'insufficienza aortica congenita si sviluppa quando è presente una valvola aortica a una, due o quattro foglie invece di una tricuspide. Le cause del difetto della valvola aortica possono essere malattie ereditarie del tessuto connettivo: patologia congenita della parete aortica - ectasia aortoannulare, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos, fibrosi cistica, osteoporosi congenita, malattia di Erdheim, ecc. In questo caso, di solito c'è una chiusura incompleta o un prolasso della valvola aortica.

Le principali cause dell'insufficienza aortica organica acquisita sono i reumatismi (fino all'80% dei casi), l'endocardite settica, l'aterosclerosi, la sifilide, l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la malattia di Takayasu, il danno traumatico della valvola, ecc. aorta, a seguito della quale la loro completa chiusura non si verifica durante la diastole. L'eziologia reumatica di solito è alla base della combinazione di rigurgito aortico con difetto mitralico. L'endocardite infettiva è accompagnata da deformazione, erosione o perforazione dei lembi, che causano un difetto della valvola aortica.

L'emergenza di una relativa insufficienza aortica è possibile a causa dell'espansione dell'anello fibroso della valvola o del lume dell'aorta con ipertensione arteriosa, aneurisma del seno di Valsalva, aneurisma aortico dissecante, spondilite reumatoide anchilosante (spondilite anchilosante) e altre patologie. In queste condizioni, durante la diastole si può anche osservare la separazione (divergenza) dei lembi della valvola aortica..

Disturbi emodinamici nell'insufficienza aortica

I disturbi emodinamici nel rigurgito aortico sono determinati dal volume del rigurgito sanguigno diastolico attraverso un difetto valvolare dall'aorta al ventricolo sinistro (VS). In questo caso, il volume di sangue che ritorna al VS può raggiungere più della metà del valore della gittata cardiaca.

Pertanto, con insufficienza aortica, il ventricolo sinistro durante la diastole si riempie sia come risultato del flusso sanguigno dall'atrio sinistro sia come risultato del reflusso aortico, che è accompagnato da un aumento del volume diastolico e della pressione nella cavità LV. Il volume del rigurgito può raggiungere fino al 75% del volume sistolico e il volume telediastolico del ventricolo sinistro può aumentare fino a 440 ml (a una velocità da 60 a 130 ml).

L'espansione della cavità ventricolare sinistra aiuta ad allungare le fibre muscolari. Per espellere un aumento del volume di sangue, aumenta la forza di contrazione dei ventricoli che, in uno stato soddisfacente del miocardio, porta ad un aumento dell'eiezione sistolica e alla compensazione dell'emodinamica intracardiaca alterata. Tuttavia, il lavoro prolungato del ventricolo sinistro nella modalità iperfunzione è invariabilmente accompagnato da ipertrofia e quindi distrofia dei cardiomiociti: un breve periodo di dilatazione tonogenica del ventricolo sinistro con aumento del deflusso sanguigno viene sostituito da un periodo di dilatazione miogenica con aumento del flusso sanguigno. Di conseguenza, si forma la mitralizzazione del difetto: una relativa insufficienza della valvola mitrale causata dalla dilatazione del ventricolo sinistro, dalla disfunzione dei muscoli papillari e dall'espansione dell'anello fibroso della valvola mitrale.

In condizioni di compensazione dell'insufficienza aortica, la funzione dell'atrio sinistro rimane intatta. Con lo sviluppo dello scompenso, si verifica un aumento della pressione diastolica nell'atrio sinistro, che porta alla sua iperfunzione, quindi all'ipertrofia e alla dilatazione. Il ristagno di sangue nel sistema vascolare della circolazione polmonare è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, seguito da iperfunzione e ipertrofia del miocardio del ventricolo destro. Questo spiega lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra nella malattia aortica.

Classificazione del rigurgito aortico

Per valutare la gravità dei disturbi emodinamici e le capacità compensatorie del corpo, viene utilizzata una classificazione clinica, che distingue 5 fasi dell'insufficienza aortica:

  • I - fase di piena compensazione. Segni iniziali (auscultatori) di insufficienza aortica in assenza di reclami soggettivi.
  • II - stadio di arresto cordiaco latente. È caratteristica una moderata diminuzione della tolleranza all'esercizio. L'ECG mostra segni di ipertrofia ventricolare sinistra e sovraccarico di volume.
  • III - stadio di subcompensazione d'insufficienza aortica. Dolori anginosi tipici, limitazione forzata dell'attività fisica. ECG e radiografie - ipertrofia ventricolare sinistra, segni di insufficienza coronarica secondaria.
  • IV - stadio di scompenso dell'insufficienza aortica. Grave mancanza di respiro e attacchi di asma cardiaco si verificano al minimo sforzo, viene determinato un aumento del fegato.
  • V - stadio terminale dell'insufficienza aortica. È caratterizzato da insufficienza cardiaca totale progressiva, processi distrofici profondi in tutti gli organi vitali.

Sintomi di rigurgito aortico

I pazienti con insufficienza aortica nella fase di compensazione non notano sintomi soggettivi. Il decorso latente del difetto può essere lungo, a volte per diversi anni. L'eccezione è l'insufficienza aortica acutamente sviluppata a causa di aneurisma aortico dissecante, endocardite infettiva e altre cause.

La sintomatologia dell'insufficienza aortica di solito si manifesta con sensazioni di pulsazione nei vasi della testa e del collo, intensificazione degli impulsi cardiaci, che è associata ad alta pressione del polso e aumento della gittata cardiaca. La tachicardia sinusale, caratteristica dell'insufficienza aortica, è soggettivamente percepita dai pazienti come una frequenza cardiaca accelerata.

Con un difetto valvolare pronunciato e una grande quantità di rigurgito, si notano sintomi cerebrali: vertigini, mal di testa, tinnito, disturbi visivi, svenimento a breve termine (specialmente con un rapido passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale).

In futuro, angina pectoris, aritmia (extrasistole), mancanza di respiro, aumento della sudorazione. Nelle prime fasi dell'insufficienza aortica, queste sensazioni disturbano, principalmente durante lo sforzo, e successivamente si manifestano a riposo. L'adesione all'insufficienza ventricolare destra si manifesta come edema alle gambe, pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.

L'insufficienza aortica acuta si manifesta come un tipo di edema polmonare, combinato con ipotensione arteriosa. È associato a un improvviso sovraccarico del volume ventricolare sinistro, aumento della pressione telediastolica ventricolare sinistra e diminuzione dell'eiezione dello shock. In assenza di cardiochirurgia speciale, la mortalità in questa condizione è estremamente alta.

Diagnosi di insufficienza aortica

I risultati fisici nel rigurgito aortico sono caratterizzati da una serie di caratteristiche tipiche. All'esame esterno, l'attenzione viene attirata sul pallore della pelle, nelle fasi successive: acrocianosi. A volte vengono rivelati segni esterni di aumento della pulsazione delle arterie - "danza delle carotidi" (pulsazione sulle arterie carotidi visibili all'occhio), sintomo di Musset (testa ritmica che annuisce al battito del polso), sintomo di Landolph (pulsazione delle pupille), "polso capillare di Quincke" (pulsazione dei vasi del letto ungueale ), Sintomo di Muller (pulsazione dell'ugola e del palato molle).

Definizione visiva tipica dell'impulso apicale e del suo spostamento nello spazio intercostale VI-VII; la pulsazione dell'aorta è palpabile dietro il processo xifoideo. I segni auscultatori di insufficienza aortica sono caratterizzati da soffio diastolico sull'aorta, indebolimento dei toni cardiaci I e II, soffio sistolico funzionale "di accompagnamento" sull'aorta, fenomeni vascolari (doppio tono Traube, doppio soffio Durozier).

La diagnostica strumentale dell'insufficienza aortica si basa sui risultati di ECG, fonocardiografia, studi radiografici, EchoCG (TEE), cateterismo cardiaco, MRI, MSCT. L'elettrocardiografia rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra, con mitralizzazione del difetto - dati per l'ipertrofia atriale sinistra. Con l'aiuto della fonocardiografia, vengono determinati soffi cardiaci alterati e patologici. L'esame ecocardiografico rivela una serie di sintomi caratteristici dell'insufficienza aortica: aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, difetto anatomico e fallimento funzionale della valvola aortica.

Sulle radiografie del torace, si trovano l'espansione del ventricolo sinistro e l'ombra dell'aorta, lo spostamento dell'apice del cuore a sinistra e verso il basso, si riscontrano segni di stasi venosa del sangue nei polmoni. Con l'aortografia ascendente, viene visualizzato il rigurgito del flusso sanguigno attraverso la valvola aortica al ventricolo sinistro. Il sondaggio delle cavità cardiache nei pazienti con insufficienza aortica è necessario per determinare il valore della gittata cardiaca, il volume telediastolico nel VS e il volume del rigurgito, nonché altri parametri necessari.

Trattamento del rigurgito aortico

Il rigurgito aortico asintomatico lieve non richiede trattamento. Limitazione dell'attività fisica, si raccomanda l'esame annuale da parte di un cardiologo con ecocardiografia. Con rigurgito aortico moderato asintomatico, vengono prescritti diuretici, bloccanti dei canali del calcio, ACE inibitori, bloccanti del recettore dell'angiotensina. Al fine di prevenire l'infezione durante le procedure dentali e chirurgiche, vengono prescritti antibiotici.

Trattamento chirurgico: la riparazione / sostituzione della valvola aortica è indicata per grave insufficienza aortica sintomatica. In caso di insufficienza aortica acuta dovuta alla dissezione di un aneurisma o trauma dell'aorta, la valvola aortica e l'aorta ascendente vengono sostituite.

Segni di inoperabilità sono un aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro fino a 300 ml; frazione di eiezione 50%, pressione diastolica finale dell'ordine di 40 mm Hg. st.

Previsione e prevenzione dell'insufficienza aortica

La prognosi dell'insufficienza aortica è in gran parte determinata dall'eziologia del difetto e dal volume del rigurgito. Con grave insufficienza aortica senza fenomeni di scompenso, l'aspettativa di vita media dei pazienti dal momento della diagnosi è di 5-10 anni. Nella fase scompensata con sintomi di insufficienza coronarica e cardiaca, la terapia farmacologica è inefficace ei pazienti muoiono entro 2 anni. La chirurgia cardiaca tempestiva migliora significativamente la prognosi del rigurgito aortico.

La prevenzione dello sviluppo dell'insufficienza aortica consiste nella prevenzione delle malattie reumatiche, della sifilide, dell'aterosclerosi, della loro tempestiva individuazione e del trattamento completo; esame clinico di pazienti a rischio per lo sviluppo di malattia aortica.

Rigurgito aortico 1-4 gradi: cause e sintomi, trattamento e prognosi

Le deviazioni della formazione anatomica delle strutture cardiache e di afflusso di sangue sono considerate le più comuni nella pratica di specialisti specializzati. Secondo le statistiche per molti anni, sono i disturbi cardiaci che portano alla morte più spesso. Il cancro è in ritardo, e anche allora non dappertutto.

Questi due fenomeni stanno determinando il numero di morti. Non tutte le malformazioni sono fatali nelle prime fasi e nelle fasi successive ci sono ancora possibilità di essere curate e di vivere pienamente per molto tempo. Questa non è una frase. Le varianti di queste malattie sono diverse..

L'insufficienza della valvola aortica è una deviazione dello sviluppo anatomico delle valvole del vaso sanguigno più grande, a seguito della quale si verifica un ritorno del sangue dal lume al ventricolo sinistro..

La sostanza attraversa il corpo in volumi insufficienti, poiché una parte si muove nella direzione opposta a un grande cerchio.

Questo non è normale, l'emodinamica è compromessa. Ipossia tissutale, distrofia graduale o addirittura atrofia di varie strutture (cervello, reni, fegato).

Il recupero è potenzialmente possibile, ma solo con metodi chirurgici.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

La comprensione delle cause alla base della deviazione consiste nell'assimilazione di informazioni anatomiche e fisiologiche minime.

La normale attività del cuore è la seguente. Attraverso le camere atriali, il sangue si sposta verso i ventricoli, che sono responsabili di fornire agli organi tessuto connettivo fluido..

Quello di sinistra è il più importante: muove ossigeno e sostanze nutritive in un grande cerchio. Cioè, è attraverso di lui che vengono fornite tutte le strutture.

L'aorta, la più grande arteria del corpo, non solo negli esseri umani, ma anche in molti mammiferi in generale, entra nel lume. Le sue diramazioni consentono di rifornire adeguatamente il corpo e le formazioni distanti attraverso un'ampia rete.

Nel processo di sviluppo dell'insufficienza della valvola, i lembi di ingresso non si chiudono completamente all'inizio, quindi cessano completamente di chiudersi.

Al primo momento, si verifica una violazione parziale della circolazione sanguigna, quindi generalizzata, a seconda della quantità di tessuto connettivo liquido spento dal lavoro.

La correzione viene eseguita con misure radicali (chirurgiche). Anche nelle prime fasi, se ci sono manifestazioni.

Disturbi emodinamici

Si verificano nel 100% delle situazioni cliniche, la natura dei disturbi emodinamici dipende dal grado di disfunzione della valvola aortica.

Quindi, sullo sfondo di una fase iniziale, non ci sono quasi sintomi, la compensazione si verifica a causa dell'aumentata attività cardiaca: accelerazione da un lato, dall'altro, contrazioni forzate.

Nel tempo, questo di per sé porta all'ipertrofia ventricolare sinistra e alla proliferazione dell'organo muscolare. La struttura così modificata non può più adempiere alle sue funzioni.

Sullo sfondo dell'insufficienza aortica, si verifica un doppio processo: il cuore non funziona più come prima e il volume del sangue che scorre indietro aumenta ogni giorno.

Una variante clinica frequente di un lungo decorso del processo patologico è la disfunzione cardiaca. Se la malattia si sviluppa a lungo, il recupero è quasi impossibile..

Disturbo generalizzato con insufficienza coronarica, ispessimento miocardico, ecc., Questo è ciò che il paziente e il suo medico curante affrontano.

L'unica cosa che può salvare una persona è un trapianto di cuore. Ma il trapianto di una struttura così importante presenta grandi difficoltà. Inoltre, i rischi di rigetto dei tessuti e morte sono elevati..

Classificazione

La tipizzazione del processo viene eseguita sulla base principale: la natura e il grado di deviazioni di tipo anatomico e fisiologico.

Secondo questo metodo, si distinguono le seguenti fasi:

Primo o facile

La quantità di sangue di ritorno non supera il 10-15% del totale. Non ci sono ancora cambiamenti anatomici, quindi la probabilità di guarigione è massima.

Spesso i medici scelgono tattiche in attesa e non cercano una terapia radicale. Forse non ci sarà alcuna progressione, quindi il trattamento è di supporto, i farmaci.

Non è richiesto alcun intervento chirurgico. Allo stesso tempo, sono già presenti anomalie patologiche, seppur implicite, tra cui un cambiamento del livello di pressione sanguigna e ipertensione sistolica isolata, con un PD di circa 80-90 mm Hg..

Secondo, moderato

La gravità delle manifestazioni è nella media, i pazienti stanno già prestando attenzione ai problemi di salute, il che è generalmente buono, poiché motiva a contattare un cardiologo.

La specificità dei sintomi è minima, tutto viene chiarito nel corso di metodi oggettivi: ecocardiografia e ascolto del battito cardiaco almeno.

La previsione è condizionatamente favorevole. Il trattamento chirurgico, in questa fase, l'osservazione non è più consigliabile, la progressione è inevitabile, è questione di tempo.

Terzo, espresso

Determinato da sintomi gravi anche in stato di completo riposo, disturbi delle strutture cerebrali e del cuore stesso.

La pressione sanguigna è costantemente alta, con una pressione arteriosa elevata e una frequenza di contrazioni. Anche gli organi reagiscono male, ci sono molteplici disturbi dei reni, del fegato, del cervello, dei vasi sanguigni in generale.

Quarto o terminale

In linea di principio, non è suscettibile di trattamento, l'aiuto è palliativo. A discrezione del paziente, i tentativi sono possibili, ma di solito finiscono con la morte sul tavolo operatorio.

Il paziente e il suo corpo sono completamente non vitali. La pressione sanguigna è bassa, l'ipotensione è stabile. Le strutture anatomiche rifiutano ciò che ucciderà una persona più velocemente, insufficienza cardiaca o insufficienza multiorgano - la domanda è in modo simile, ma questo è un risultato incondizionato. Cinico ma vero.

Dalla prima all'ultima fase può passare più di un decennio. In alcuni casi, la progressione è rapida, in un breve periodo. Ciò è dovuto invece a patologie somatiche e uno stile di vita distruttivo.

Le ragioni dello sviluppo della violazione

Conoscendo i fattori alla base della formazione del problema, puoi trarre conclusioni e influenzare parzialmente il tuo destino sotto l'aspetto medico.

  • Sifilide, flusso continuo. Contrariamente alla credenza popolare, questa non è una lesione cutanea. Sullo sfondo di un lungo corso, si verificano cambiamenti terminali negli organi interni, fino a un completo fallimento. Cosa succede realmente al cuore: le strutture cardiache vengono distrutte.
  • AIDS. Spiega frequenti malattie infettive. Sono associati al coinvolgimento di interi sistemi corporei nel processo. È impossibile garantire uno standard di vita normale o almeno accettabile senza un trattamento specializzato a lungo termine. Non solo comuni raffreddori e polmonite sono comuni, ma anche miocardite in diverse varianti. Poiché il sistema immunitario non è sufficientemente attivo, il recupero è improbabile. Ma la distruzione degli atri con una brusca interruzione dell'attività dell'organo muscolare è l'esito più frequente. In tali condizioni, la morte è inevitabile, una questione di tempo. Nessuno intraprenderà l'operazione, il paziente semplicemente non può resistere a causa della mancanza di resistenza del corpo a fattori esterni e persino interni.
  • Aterosclerosi dell'aorta. La malattia è comune e pericolosa. Nelle prime fasi si verifica una stenosi o un restringimento del lume, ma questa è un'opzione clinica rara. È probabile la deposizione di strutture lipidiche sulle pareti dei vasi. Poiché questa è l'arteria più grande, è abbastanza comprensibile come possa finire una tale malattia. Quando si collega un guasto alla valvola, i rischi diventano molte volte maggiori. Sono frequenti i casi di pietrificazione, depositi di sali di calcio nelle placche di colesterolo. Di solito con un lungo corso del processo o negli anziani. I giovani non sono assicurati.
  • Miocardite infettiva. In parte si è detto di loro. Questo è un processo infiammatorio nello strato muscolare del cuore. Il trattamento antibatterico, se necessario, le protesi delle strutture cardiache vengono eseguite con una versione avanzata.
  • Artrite reumatoide e altri processi autoimmuni come il lupus o l'infiammazione delle pareti vascolari chiamata vasculite. Nonostante il grande potenziale distruttivo, queste sono cause molto rare. Rappresentano fino al 5% della massa totale di anomalie patologiche nelle valvole..
  • Reumatismi. Una malattia classica associata ad un alto rischio di fallimento. Il trattamento è difficile, poiché il processo ha una natura, un'eziologia sconosciuta ed è difficile da correggere. Vengono utilizzati farmaci, mentre le loro combinazioni sono selezionate empiricamente, non è noto come reagirà il corpo. Nel frattempo, il tempo passa. La prognosi è particolarmente sfavorevole con il rilevamento tardivo del problema, quando la patologia raggiunge lo stadio 3.
  • Ipertensione arteriosa attuale a lungo termine. L'opzione è relativamente rara, in una situazione del genere, la disfunzione è una conseguenza terziaria. Il precursore immediato è l'ipertrofia ventricolare sinistra e il disturbo emodinamico generale.

Sullo sfondo di patologie attuali a lungo termine del tipo descritto, viene diagnosticata un'insufficienza della valvola aortica di 2 ° grado. No, la malattia non salta il periodo precedente, è solo difficile identificarla nella fase iniziale.

Sintomi per fase

L'insufficienza della valvola aortica di 1 grado è determinata solo dalla mancanza di respiro sullo sfondo di un'intensa attività fisica. Nient'altro. Quanto più complesso è il processo, tanto più essenziale è la completezza del quadro clinico..

Manifestazioni clinicamente significative compaiono approssimativamente dal secondo stadio di sviluppo della carenza di AK.

I possibili segni includono:

  • Pallore della pelle. Il paziente sembra una scultura in marmo, i vasi viola o bluastri nella struttura della rete sono visibili attraverso lo strato dermico.
  • Cambia all'ombra delle mucose della bocca e delle unghie.
  • Vene dilatate nel collo, pulsazioni marcate all'osservazione.
  • Battito cardiaco intenso. È così forte che il paziente rabbrividisce ad ogni contrazione..

Questi sono segni specifici di un processo patologico. Non sono ben compresi e ancor di più non consentono di determinare rapidamente l'origine del problema.

Manifestazioni di tipo diverso, provocate dall'insufficienza cardiaca, sono molto peggiori e più luminose dal punto di vista della clinica:

  • Vertigini. Al punto da rendere impossibile il controllo dei propri movimenti e la navigazione nello spazio. Questo è il risultato dell'ischemia delle strutture cerebrali, in particolare del cervelletto.
  • Dispnea. L'insufficienza aortica di 1 ° grado si manifesta con lievi disturbi emodinamici. Il cuore sta ancora affrontando le sue funzioni, il sintomo appare solo con un'intensa attività fisica. Inoltre. Man mano che progredisce, raggiunge il punto in cui il paziente non è in grado di alzarsi dal letto.
  • Debolezza, sonnolenza, diminuzione significativa dell'attività generale. Il paziente non è in grado di svolgere le mansioni quotidiane e lavorative, soprattutto nelle fasi successive.
  • Gonfiore degli arti inferiori, poi anche del viso.
  • Tachicardia grave, prima a 100 battiti al minuto, poi di più. Lo sviluppo di una forma parossistica ventricolare è possibile, in una tale situazione diventa probabile un esito letale.
  • Dolori al petto di intensità moderata. Anche con un attacco di cuore, raramente raggiungono una grande forza. Sono dati allo stomaco, alle gambe, alla parte bassa della schiena, alla schiena, agli arti superiori. Bruciare o tirare, premere.
  • Cefalalgia (mal di testa).

Il terzo stadio è rappresentato da tutti i segni descritti, ma sorgono anche altre manifestazioni oggettive:

  • Aumento della pressione sanguigna in un ampio intervallo. Lo stadio terminale è associato a grave ipotensione.
  • Fegato ingrossato.
  • Attenuazione del suono del cuore durante l'ascolto.

L'insufficienza aortica di 2 ° grado è il momento migliore per il trattamento: i sintomi sono già presenti per intero, ma non si sono ancora verificati disturbi organici grossolani, il che determina buone possibilità di guarigione.

Diagnostica

L'esame di pazienti con patologie del sistema cardiovascolare è compito di un cardiologo o di un chirurgo specializzato, nella fase di pianificazione di un'operazione. Lo schema è classico, implica non solo l'affermazione del fatto di un problema, ma anche l'identificazione della causa principale della condizione.

A tal fine vengono assegnati i seguenti eventi:

  • Indagine orale. Nelle prime fasi non è informativo, il paziente stesso non sarà in grado di formulare reclami in modo chiaro.
  • Prendendo l'anamnesi. Ha senso dopo aver determinato la presenza di eventuali problemi di salute.
  • Ascolto del suono del cuore (auscultazione). Sono possibili toni spenti, aritmia a corrente parallela. Questo è un brutto segno, soprattutto se ci sono sospetti di forme pericolose, come extrasistole di gruppo o fibrillazione.
  • Misurazione della pressione sanguigna e frequenza delle contrazioni. Come già accennato, un segno clinico specifico è un aumento della pressione sanguigna, PD, nella fase terminale - ipotensione. Questo è il punto di partenza per il medico nella diagnosi precoce..
  • Elettrocardiografia. Viene anche utilizzato per valutare l'attività funzionale delle strutture cardiache. Anche le più piccole deviazioni del ritmo cardiaco sono determinate, ma questo non ha molto significato clinico: stiamo parlando dell'effetto, non della causa.
  • Ecocardiografia. Tecnica di base. Tutti i disturbi organici sono chiaramente visibili. Allo stesso tempo, molti fenomeni causati dalla stessa insufficienza aortica sono in piena vista. Man mano che il cuore progredisce, si scopre che il miocardio si ispessisce. La fase 4 è completamente accompagnata da un gigantesco volume d'organo, ha poca somiglianza con uno normale. Una tale struttura non è nemmeno in grado di rifornirsi di sangue. È anche possibile esaminare il volume del flusso inverso (rigurgito) e determinare la dimensione del difetto della valvola in mm.
  • Coronografia. Per identificare il grado di circolazione sanguigna nei vasi delle formazioni cardiache. Se vengono rilevate anomalie, è possibile un attacco di cuore a breve termine. L'estensione dipende da quale struttura è stenotica o occlusa.
  • Determinazione della coagulazione o coagulogramma. Particolarmente importante prima dell'intervento chirurgico. Come risultato del lungo decorso del fallimento, esiste il rischio di compromissione delle proprietà reologiche del sangue. Diventa grossa, non si muove bene. Quindi, un aumento della pressione sanguigna e del polso, un aumento del rischio di infarto o ictus.
  • Studio clinico del tessuto connettivo fluido. Per identificare il processo infiammatorio (miocardite, endocardite, pericardite).

Come misura altamente specializzata - RM o TC, anche scintigrafia.

Trattamento

La terapia è strettamente chirurgica, ma pochissime persone si impegnano a prescrivere un intervento al volo. Questo non è professionale, prima devi familiarizzare con le dinamiche del processo.

Se ci sono indicazioni per la supervisione chirurgica, viene condotta una preparazione a breve termine del paziente per un intervento difficile.

Come misura preliminare, viene mostrata una diminuzione della pressione sanguigna, l'eliminazione dell'aritmia e il ripristino di almeno una contrattilità miocardica minima a un livello accettabile.

Sono prescritti i seguenti farmaci:

  • ACE inibitori, beta bloccanti e calcio antagonisti. Diverso in natura.
  • Antiaritmico. L'amiodarone è il più comune. Anche alcuni analoghi.
  • In assenza di controindicazioni - glicosidi cardiaci. Ma con grande cura.
  • Agenti antitrombotici. In caso di violazione del flusso sanguigno. L'aspirina cardio come principale, semplice acido acetilsalicilico non deve essere bevuta, ha un gran numero di effetti collaterali.
  • Oligoelementi e minerali. Magnesio e potassio (Asparkam e simili).
  • Il sollievo dagli attacchi acuti viene effettuato con nitroglicerina.

Le ricette popolari sono controindicate. Questa è una perdita di tempo prezioso, energia e false speranze di una panacea.

Anche il trattamento chirurgico non ripristina completamente la funzione della valvola, sebbene consenta di vivere una vita lunga e di alta qualità con poche restrizioni.

La chirurgia ha lo scopo di ripristinare l'integrità anatomica della struttura, ma questo è improbabile.

Per lo più vengono utilizzate protesi, cioè sostituendo il setto con un artificiale, sintetico (fatto di materiali che non provocano il rigetto).

La tecnica è rischiosa, ma non ha analoghi. È meglio iniziare il trattamento prima dello sviluppo di disturbi cardiaci organici, poiché le trasformazioni cardiache sono già inevitabili.

Al momento della preparazione o durante il periodo di osservazione dinamica, ha senso smettere di fumare, alcol, limitare il sale (non più di 7 grammi al giorno), dormire bene (8 ore a notte), mangiare con competenza (meno grassi, fritti, cibi in scatola e semilavorati, più vitamine e proteine ​​sane). L'attività fisica è minima.

Prognosi e possibili complicazioni

  • Arresto cardiaco dovuto a disfunzione e insufficiente apporto di sangue.
  • Shock cardiogenico. Un calo della pressione sanguigna e dell'attività degli organi, di conseguenza, una diminuzione dell'eiezione, ipossia tissutale acuta e morte con una probabilità di quasi il 100%.
  • Attacco di cuore. Morte di cardiomiociti. Le prospettive del trattamento dipendono dall'entità. In ogni caso, rimane un difetto: la sostituzione di una parte delle strutture sane con l'epitelio.
  • Ictus. Un processo simile. La mortalità è leggermente inferiore, ma la diminuzione della qualità della vita è maggiore a causa del deficit neurologico.

Il principale fattore di morte nei pazienti con disfunzione delle cuspidi della valvola aortica è l'insufficienza multiorgano, meno spesso l'arresto cardiaco. Al terzo posto onorevole - attacco di cuore.

La previsione è differenziata. Nella fase 1, il tasso di sopravvivenza è del 100%, al secondo - 80%, al terzo - 45%, al quarto - 10%, nei 5 anni futuri. La fase terminale è associata a un tasso di mortalità quasi del 100%, questione di tempo. Spesso i pazienti non superano la soglia di 1 anno.

Con la terapia, le possibilità sono leggermente più alte. Il recupero completo è possibile solo nella fase 1. 2 gradi di insufficienza della valvola aortica lascia già un segno nel corpo, ma questo non è ancora sufficiente per l'inizio della morte. Conclusione: trattamento in tempo, altrimenti non ha senso.

Infine

Le patologie cardiache sono le principali cause di morte nelle persone di tutte le età. Uno screening precoce e controlli costanti con un cardiologo per la prevenzione sono la chiave della longevità.

La prevenzione è semplice: normalizzazione della dieta, rifiuto delle dipendenze, correzione generale dello stile di vita.


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