Tipi di aritmie


Le aritmie cardiache (disturbi del ritmo cardiaco) sono un gruppo di condizioni patologiche che si manifestano con le seguenti anomalie nel lavoro del cuore:

  • Cambiamenti nella frequenza cardiaca (tachicardia, bradicardia).
  • La comparsa di un ritmo non sinusale o di qualsiasi ritmo anormale.
  • Disturbi della conduzione degli impulsi.

Le aritmie sono estremamente eterogenee per ragioni, meccanismi di sviluppo, manifestazioni cliniche e significato prognostico..

    Classificazione dell'aritmia

Non esiste una singola classificazione generalmente accettata delle aritmie.

    Classificazione clinica ed elettrocardiografica delle aritmie

Per l'uso pratico, la classificazione clinica ed elettrocardiografica delle aritmie cardiache è conveniente (secondo MS Kushakovsky e N.B. Zhuravleva, modificato da G.E. Roitberg e A.V.Strutynsky):

  • Disturbo della formazione degli impulsi.
    • Violazioni dell'automatismo del nodo CA (aritmie nomotopiche):
      • Tachicardia sinusale.
      • Bradicardia sinusale.
      • Aritmia sinusale.

      La tachicardia sinusale, la bradicardia e le aritmie sono descritte nell'articolo "Violazioni dell'automatismo del nodo del seno".

  • Sindrome del seno malato.
  • Ritmi ectopici (eterotopici) dovuti alla predominanza dell'automatismo dei centri ectopici:
    • Lento (sostituto) elimina complessi e ritmi:
      • Complessi e ritmi atriali.
      • Complessi e ritmi dalla connessione AV.
      • Complessi ventricolari e ritmi.
    • Ritmi ectopici accelerati (tachicardia non parossistica):
      • Ritmi ectopici atriali.
      • Ritmi ectopici dalla giunzione AV.
      • Ritmi ectopici ventricolari.
    • Migrazione del pacemaker sopraventricolare.
  • I ritmi ectopici (eterotopici) sono principalmente dovuti al meccanismo di rientro dell'onda di eccitazione:
    • Extrasistoli:
      • Battiti prematuri atriali.
      • Extrasistoli dalla connessione AV.
      • Extrasistole ventricolare.
    • Tachicardia parossistica:
      • Tachicardia parossistica atriale.
      • Tachicardia parossistica dalla giunzione AV.
      • Tachicardia parossistica ventricolare.
    • Flutter atriale.
    • Sfarfallio (fibrillazione) degli atri.
    • Flutter e fibrillazione (fibrillazione) dei ventricoli.
  • Disturbi della conduzione cardiaca.
    • Blocco senoatriale.

      Il blocco del seno è descritto nell'articolo "Sindrome del seno malato".

    • Blocco atrioventricolare:
      • Io laureato.
      • II grado.
      • III grado (completo).
    • Blocco intra-atriale (interatriale).
    • Blocco intraventricolare (blocco dei rami del fascio His):
      • Blocco di un ramo del fascio His (fascio singolo o monofascicolare).
      • Blocco di due rami del fascio His (doppio fascio o bifascicolare).
      • Blocco di tre rami del fascio His (fascio a tre o trifascicolare).

      I blocchi intracardiaci e intraventricolari sono descritti nell'articolo "Violazioni della conduzione intraventricolare e intraatriale".

    • Asistolia ventricolare.
    • Sindromi da eccitazione ventricolare prematura:
      • Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).
      • Sindrome da intervallo breve P-Q (R) (CLC).
  • Disturbi del ritmo combinati.
    • Parasistole.
    • Ritmi ectopici con blocco dell'uscita.
    • Dissociazione atrioventricolare.

  • Esistono classificazioni più dettagliate di vari tipi di aritmie, che sono fornite nelle sezioni pertinenti..

      Classificazione delle aritmie in base alla localizzazione del verificarsi di un ritmo anormale

      Per localizzazione, le aritmie sono suddivise in:

      • Aritmie sopraventricolari (sopraventricolari).
      • Aritmie ventricolari.
    • Classificazione delle aritmie da un punto di vista prognostico

      Nella pratica clinica quotidiana, è consigliabile classificare le aritmie in base alla loro prognosi clinica. Questa classificazione determina anche i requisiti per il trattamento delle aritmie:

      • Aritmie pericolose per la vita che causano edema polmonare, ipotensione, ischemia cerebrale e / o miocardica.
      • Aritmie prognosticamente sfavorevoli:
        • Aritmie ventricolari asintomatiche o clinicamente significative con un aumentato rischio di morte improvvisa (con malattia coronarica, ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca cronica, intervallo QT prolungato, sindrome WPW, ecc.).
        • Aritmie con un aumentato rischio di complicanze tromboemboliche (fibrillazione atriale).
      • Aritmie prognosticamente insignificanti - senza cambiamenti strutturali nel miocardio.

    Eziologia e patogenesi

    • Fattori eziologici nello sviluppo delle aritmie
      • IHD (angina pectoris, infarto del miocardio, cardiosclerosi postinfartuale).
      • Insufficienza cardiaca.
      • Cardiomiopatia.
      • Difetti cardiaci acquisiti e congeniti.
      • Miocardite.
      • Anomalie congenite della struttura (connessione atrioventricolare aggiuntiva) o della funzione (disturbi ereditari nei canali ionici) del sistema di conduzione.
      • Ipossia.
      • Disturbi elettrolitici (ipopotassiemia, ipomagnesiemia, iperkaliemia, ipercalcemia).
      • Disturbi ormonali (ipotiroidismo, ipertiroidismo).
      • Tabacco da fumo.
      • Consumo di alcool.
      • Bere caffeina.
      • Assunzione di alcuni farmaci (farmaci antiaritmici, glicosidi cardiaci, diuretici, simpaticomimetici).
    • Fisiopatologia dello sviluppo delle aritmie

      L'importanza di riconoscere i meccanismi fisiopatologici dell'insorgenza di aritmie è dovuta a differenti approcci al trattamento delle aritmie cardiache con differenti meccanismi di sviluppo..

      I principali meccanismi elettrofisiologici dello sviluppo delle aritmie cardiache:

        Violazioni dei meccanismi di formazione degli impulsi:
          Violazione dell'automatismo del nodo del seno.

        La violazione dell'automatismo del nodo del seno si verifica quando il massimo potenziale di azione diastolica delle cellule miocardiche o del sistema di conduzione diminuisce a un livello da -60 a -40 mV (normalmente è da -80 a -90 mV), nonché quando aumenta la pendenza del fronte di depolarizzazione spontanea delle cellule del pacemaker, che porta ad un aumento della frequenza del ritmo spontaneo di questa struttura.

        Questo è il meccanismo di sviluppo della parasistole, della tachicardia focale atriale e ventricolare (con infarto miocardico).

        Un aumento dell'automatismo del nodo CA o la formazione di focolai ectopici di solito si verifica come risultato dei seguenti processi patologici:

        • Attivazione del sistema simpatico-surrenale.
        • Disturbi elettrolitici.
        • Ischemia miocardica.
        • Intossicazione da glicosidi cardiaci.
        • Stretching delle fibre miocardiche (con dilatazione delle camere).
        • Ipossia o acidosi.

        In caso di violazione dell'automatismo del nodo del seno, il cuore può ripristinare il suo ritmo sotto l'influenza di uno stimolo elettrico, ma più spesso l'esposizione a uno stimolo elettrico è inefficace.

        L'attività trigger è la comparsa di impulsi aggiuntivi, cioè c'è un ritardo nella ripolarizzazione.

        La post-depolarizzazione può portare a straordinari potenziali d'azione.

        Ulteriori impulsi possono comparire alla fine della 2a fase del potenziale d'azione (a livello di potenziale da -3 a -30 mV), nella 3a fase (a livello di potenziale da -50 a -70 mV) e all'inizio della 4a fase (con iperpolarizzazione).

        Al momento del verificarsi di questi impulsi aggiuntivi, si distinguono:

        • Prime post-depolarizzazioni.
          • Le prime post-depolarizzazioni si verificano nelle fasi 2 e 3 del potenziale d'azione.
          • Le prime post-depolarizzazioni di solito si verificano con una diminuzione della frequenza cardiaca e un allungamento dell'intervallo Q-T o una diminuzione del potassio intracellulare.
          • La post-depolarizzazione precoce è il meccanismo per lo sviluppo di alcune extrasistoli ventricolari, tachicardie ventricolari, inclusa la "piroetta".
          • La post-depolarizzazione precoce può essere eliminata dall'extrastimolo prematuro.
        • Post-depolarizzazioni tardive.
          • Le post-depolarizzazioni tardive si verificano nella fase 4 del potenziale d'azione.
          • Le post-depolarizzazioni tardive si verificano con un aumento della frequenza cardiaca.
          • La post-depolarizzazione tardiva è un meccanismo per lo sviluppo della tachicardia ventricolare, provocata da attività fisica, aritmie digitaliche, extrasistoli.
          • Le post-depolarizzazioni tardive vengono facilmente fermate dall'extrastimolo.

        L'automatismo patologico è alla base di impulsi ripetitivi spontanei da un focus ectopico, cioè cellule del sistema di conduzione cardiaca o cardiomiociti funzionanti situati all'esterno del nodo del seno.

        L'emergere di automatismo patologico è facilitato da una diminuzione del valore negativo del potenziale di membrana di riposo, che si nota, in particolare, nell'ischemia miocardica, nell'ipossia, nell'ipopotassiemia.

        Il fenomeno del rientro è responsabile delle aritmie più clinicamente significative.

        Il rientro è un percorso circolare di propagazione dell'impulso lungo due percorsi interconnessi con differenti caratteristiche di conducibilità e differenti periodi refrattari.

        Normalmente, il meccanismo di rientro è impedito da un periodo refrattario sufficientemente lungo dopo la stimolazione..

        In alcune condizioni patologiche (principalmente a causa di extrasistoli precoci), il meccanismo di rientro può causare una circolazione prolungata dell'onda di eccitazione e la comparsa di tachiaritmie.

        Sono 3 le condizioni che contribuiscono all'insorgenza del rientro:

        • Due percorsi approssimativamente paralleli devono essere collegati prossimalmente e distalmente tramite tessuto conduttivo per formare un circuito elettrico.
        • Uno di questi percorsi deve avere un periodo refrattario più lungo dell'altro..
        • Un percorso con un periodo refrattario più breve dovrebbe condurre gli impulsi elettrici più lentamente di un altro percorso.

        In questo caso, l'inizio del rientro è possibile quando si verifica un impulso prematuro, che dovrebbe entrare nel cerchio di rientro in un momento precisamente definito, quando un percorso è ancora in uno stato refrattario dopo l'ultima depolarizzazione e l'altro si è già ripreso ed è in grado di condurlo.

        I due percorsi dell'impulso sono collegati in un punto. Il percorso A corrisponde a una conduzione più lenta e un periodo refrattario più breve.
        Il percorso B corrisponde alla conduzione normale e a un periodo refrattario più lungo.
        I. Un impulso che raggiunge il punto 1 poi si propaga in due modi. La conduzione dell'impulso attraverso il percorso A è più lenta e raggiunge l'area del tessuto cardiaco nel punto 2, quando è già depolarizzato e, di conseguenza, refrattario a un nuovo impulso. Il risultato è un ritmo sinusale normale..
        II. Un impulso prematuro che si propaga lungo il percorso B è bloccato a causa del periodo di refrattarietà al punto B. Ma l'impulso può propagarsi lungo il percorso A, perché il suo periodo refrattario è più breve. Raggiunto il punto 2, l'impulso continua a propagarsi retrogrado lungo il percorso fino al sito del tessuto al punto 3, dove viene bloccato a causa del periodo di refrattarietà in quest'area. Di conseguenza, il ritmo sinusale viene mantenuto, ma c'è un aumento dell'intervallo PR sull'ECG..
        III. Se la conduzione dell'impulso lungo il percorso A è sufficientemente rallentata, allora l'impulso può propagarsi retrogrado lungo il percorso B, se, al ritorno del percorso A, il periodo refrattario in questo punto è scaduto, allora l'eccitazione può continuare a circolare in un cerchio, inviando impulsi ai ventricoli ad ogni ciclo (4) e retrogrado agli atri (5). In questo caso, c'è una tachicardia parossistica prolungata..

        La conduzione dell'impulso smorzata (decrementale) nel sistema di conduzione cardiaca è una diminuzione graduale del potenziale d'azione quando l'onda di eccitazione si propaga attraverso il cuore.

        Di solito si verifica quando il miocardio è danneggiato nell'area intorno al sito dell'infarto miocardico.

        Clinica e complicazioni

        La clinica delle aritmie è in gran parte determinata dal loro effetto sulla cardioemodinamica, sul flusso sanguigno cerebrale, coronarico e renale e sulla funzione ventricolare sinistra.

        La clinica dei disturbi del ritmo dipende dalla frequenza dei disturbi cardiaci, dalla presenza e dalla gravità della cardiopatia organica, dalla conservazione o dalla perdita della sistole atriale e dalla durata dell'aritmia.

        Manifestazioni cliniche di aritmie:

        • Le aritmie possono essere asintomatiche.
        • Le aritmie possono causare palpitazioni.

        Le palpitazioni sono sensazioni di interruzioni nei battiti cardiaci o la comparsa di battiti cardiaci veloci e forti.

        • Va ricordato che la causa del battito cardiaco nella maggior parte dei casi è la tachicardia sinusale, che si verifica durante lo stress fisico o l'eccitazione..
        • La combinazione di una frequenza cardiaca elevata con un inizio improvviso e la cessazione degli attacchi di cuore è caratteristica delle tachicardie parossistiche..
        • La sensazione di un battito cardiaco completamente irregolare (irregolare) si nota con la fibrillazione atriale.
      • Le aritmie possono causare manifestazioni emodinamiche (mancanza di respiro, sensazione di testa vuota o svenimento) e persino arresto cardiaco.

        A volte i disturbi del ritmo possono manifestarsi come perdita di coscienza, che è causata da una forte diminuzione della gittata cardiaca dovuta all'aritmia. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce, il che porta a una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello..

        Allo stesso tempo, gli individui senza gravi malattie cardiache potrebbero non avere disturbi emodinamici evidenti anche con un aumento della frequenza cardiaca a 250 al minuto o più..

        E nei pazienti con insufficienza cardiaca e / o lesioni vascolari concomitanti del cervello, anche variazioni relativamente piccole della frequenza cardiaca possono causare perdita di coscienza. Le condizioni di sincope in caso di disturbi del ritmo cardiaco sono generalmente chiamate attacchi di Morgagni-Edems-Stokes. Per attacchi tipici del carattere Morgagni-Edems-Stokes, completa repentinità, mancanza di aura, breve durata e rapido recupero dello stato di salute originale dopo un attacco. Per saperne di più: Syncope.

        Con le aritmie, a volte si può osservare poliuria.

        La poliuria si sviluppa a seguito del rilascio del peptide natriuretico atriale. La poliuria è più spesso osservata con tachicardia sopraventricolare prolungata.

        Sviluppo di cardiomiopatia aritmica.

        Una tachicardia grave di durata sufficiente può causare un forte deterioramento della funzione sistolica del miocardio, accompagnato da una diminuzione del volume minuto del cuore e dal ristagno di sangue lungo i percorsi ad esso. Questa condizione è chiamata cardiomiopatia aritmica e nelle sue manifestazioni è simile alla cardiopatia dilatativa idiopatica, essendo però ampiamente reversibile dopo l'eliminazione della tachiaritmia.

        Diagnostica

        • Obiettivi diagnostici
          • Determina la presenza di aritmia.
          • Imposta il tipo di aritmia.
          • Identifica la causa dello sviluppo dell'aritmia.
          • Valuta lo stato funzionale del sistema cardiovascolare.
        • Metodi diagnostici
          • Prendendo l'anamnesi

          Quando si prende l'anamnesi, è necessario chiarire le circostanze in cui si verifica l'aritmia (con stress emotivo o fisico, a riposo, durante il sonno).

          È importante chiarire la durata e la frequenza degli episodi, la presenza di segni di disturbi emodinamici e la loro natura, l'effetto dei test non farmacologici e della terapia farmacologica.

          Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla presenza nell'anamnesi di indicazioni di malattie passate che possono causare danni organici al cuore, nonché alle loro possibili manifestazioni non diagnosticate (prima di tutto, infarto miocardico e segni di insufficienza cardiaca cronica).

          Quando si raccoglie un'anamnesi, è necessario tenere presenti tutti i possibili fattori causali e contributivi dell'aritmia, descritti nella sezione eziologia..

            Esame fisico

          L'esame obiettivo aiuta innanzitutto a valutare lo stato dell'emodinamica e, quindi, la presenza di indicazioni per l'arresto di emergenza dell'aritmia o del suo trattamento programmato.

          La palpazione del polso e l'auscultazione dei suoni cardiaci possono aiutare a determinare i suoni cardiaci regolari o irregolari.

          Lo studio dell'onda del polso della vena giugulare può aiutare nella diagnosi del blocco atrioventricolare e delle tachiaritmie atriali. Ad esempio, con il blocco atrioventricolare completo, la contrazione atriale si verifica periodicamente quando le valvole atrioventricolari sono chiuse, il che provoca grandi onde del polso nelle vene giugulari.

          Metodi diagnostici strumentali non invasivi

          I metodi strumentali non invasivi per la diagnosi delle aritmie (ECG, monitoraggio dell'ECG Holter, studio dei potenziali ventricolari tardivi e alcuni altri metodi di esame) sono completamente sicuri e ben tollerati dai pazienti. A questo proposito, possono e devono essere eseguiti di routine se si sospetta un disturbo del ritmo cardiaco..

          Il metodo principale per diagnosticare i disturbi del ritmo è senza dubbio l'ECG e l'ECG standard a 12 derivazioni è spesso l'unico metodo strumentale per diagnosticare le aritmie in caso di emergenza..

          Quando si analizza un ECG, è necessario attenersi ai principi di base:

          • Rispettare rigorosamente la sequenza di analisi.
          • Affidatevi solo a segni chiaramente identificabili (frequenza ventricolare, regolarità del ritmo, durata del complesso QRS, ecc.).
          • In caso di diagnosi di emergenza, prima di tutto, tieni presente le aritmie più comuni ed effettua la diagnosi differenziale delle aritmie nella misura in cui è importante per l'erogazione delle cure di emergenza.

          Innanzitutto è necessario delimitare le aritmie sopraventricolari da quelle ventricolari, focali da reciproche, per identificare eventuali disturbi della conduzione.

          A tale scopo vengono valutate la presenza di onde P, la loro connessione con i complessi QRST e la morfologia, nonché la frequenza e il ritmo delle contrazioni degli atri e dei ventricoli. Le onde P si vedono meglio nelle derivazioni II e V1. Se non sono chiaramente visibili, la sensibilità dell'elettrocardiografo viene raddoppiata o vengono utilizzate derivazioni ECG aggiuntive - secondo Lian, bipolare, transesofageo.

          Per la diagnosi di emergenza delle aritmie, è conveniente dividerle in 2 gruppi: con una durata normale del complesso ventricolare e complessi QRS ampi.

            Aritmie con normale durata QRS.

          Questi sono quasi sempre sopraventricolari (sopraventricolari). Tra questi, i più comuni sono:

          • Tachicardia sopraventricolare reciproca.
          • Fibrillazione atriale e flutter.
          • Tachicardie ortodromiche nella sindrome di WPW.
          • Tachicardia sopraventricolare focale.
        • Aritmie complesse con QRS ampio.

          Tra le aritmie con complessi QRS ampi, si dovrebbe prima di tutto distinguere:

          • Aritmie sopraventricolari che si verificano con blocco di branca persistente o transitorio.
          • Tachicardia ventricolare.
          • Fibrillazione atriale e flutter nella sindrome di WPW.
          • Tachicardie antidromiche nella sindrome di WPW.

          Per la diagnosi differenziale delle aritmie ad ampio complesso, è necessario valutare gli ECG precedentemente presi per escludere il blocco del fascio di His esistente e la sindrome WPW..

          In loro assenza, resta da delimitare la tachicardia sopraventricolare con blocco transitorio da tachicardia ventricolare.

          Con blocchi intraventricolari dipendenti da tachyz, la larghezza del complesso. Il QRS raramente supera 0,12 secondi, con la tachicardia ventricolare di solito è superiore a 0,14 secondi; con blocco tachicotico nella derivazione V1, i complessi ventricolari sono più spesso trifase e assomigliano a quelli con blocco della gamba destra, e con tachicardia ventricolare, sono solitamente monofasici o bifasici, spesso nelle derivazioni V1-V6 diretti nella stessa direzione.

          Quando si valuta il quadro ECG, è necessario valutare (ma non sovrastimare!) Lo stato emodinamico: di solito peggiora più velocemente e in modo più significativo con la tachicardia ventricolare.

          In casi dubbi, le tachicardie a complesso ampio dovrebbero essere considerate ventricolari.

          Il monitoraggio ECG Holter è una registrazione a lungo termine (fino a 48 ore) di un ECG. A tale scopo, utilizzare un dispositivo di registrazione in miniatura con elettrocateteri collegati al corpo del paziente. Durante la registrazione degli indicatori, nel corso della sua attività quotidiana, il paziente registra in un apposito diario tutti i sintomi emergenti e la natura dell'attività. Quindi i risultati vengono analizzati.

          Capacità diagnostiche del monitoraggio ECG da parte di Holter:

          • Il monitoraggio ECG Holter consente il rilevamento affidabile delle aritmie cardiache asintomatiche.
          • Il monitoraggio ECG Holter consente di diagnosticare disturbi transitori del ritmo come possibile causa di sintomi clinici che non vengono "rilevati" durante la registrazione di un ECG standard.
          • Il monitoraggio ECG Holter quantifica le aritmie cardiache.
          • Il monitoraggio Holter ECG consente di determinare la natura dell'inizio e della fine degli attacchi di tachicardia, il che consente di valutare il meccanismo di sviluppo della tachicardia.
          • Il monitoraggio ECG Holter permette di identificare possibili fattori causali e contribuenti allo sviluppo di aritmie - primo fra tutti - la presenza di episodi di ischemia miocardica.
          • Il monitoraggio ECG Holter consente di determinare l'efficacia della terapia.

          La valutazione dei valori rilevati durante il monitoraggio delle aritmie cardiache è di notevole difficoltà..

          In generale, i disturbi del ritmo asintomatico hanno un valore prognostico sfavorevole dopo l'infarto del miocardio. La maggior parte dei pazienti con malattia coronarica, specialmente quelli che hanno subito un infarto del miocardio, soffrono di extrasistole ventricolare. La sua frequenza aumenta durante le prime settimane e diminuisce gradualmente 6 mesi dopo l'infarto del miocardio.

          La presenza di frequenti battiti ventricolari prematuri aumenta il rischio di morte improvvisa da 2 a 5 volte, e quindi gli aspetti quantitativi e qualitativi della valutazione delle aritmie ventricolari rilevate durante il monitoraggio sono importanti..

          Quando si valuta la registrazione, è necessario ricordare che bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 35-40 al minuto, aritmia sinusale con pause fino a 3 secondi, blocco senoatriale, blocco AV di II grado di tipo II (di solito durante il sonno), episodi di ritmo atriale, nonché sopraventricolare e i battiti prematuri ventricolari non sono necessariamente segni di malattie cardiache.

          Indicazioni per il monitoraggio Holter:

          • Diagnosi di sintomi poco chiari che possono essere associati ad aritmie (palpitazioni, insufficienza cardiaca, vertigini, ecc.).
          • Diagnosi di sincope poco chiara.
          • Valutazione della gravità e del rischio di artrite ventricolare.
          • Valutazione dell'efficacia della terapia antiaritmica per extrasistole ventricolare, parossismi della tachicardia sopraventricolare e ventricolare.
          • Controllo sul lavoro del pacemaker artificiale.
          • Studio della variabilità della frequenza cardiaca come indicatore del rischio di morte improvvisa.
          • Valutazione del meccanismo di attivazione e di arresto in frequenti parossismi di aritmia.

          Limitazioni del monitoraggio ECG Holter:

          • Il tempo di registrazione limitato spesso impedisce il rilevamento di disturbi del ritmo potenzialmente letali.
          • Durante il monitoraggio possono essere presenti artefatti che, durante l'analisi automatica, vengono rilevati per extrasistoli ventricolari e sopraventricolari e persino per serie di tachicardia ventricolare.
          • Quando si valuta il monitoraggio, il meccanismo dell'aritmia rimane sconosciuto.

          Negli ultimi anni sono stati sviluppati alcuni nuovi metodi di studio delle aritmie, che sono stati proposti, prima di tutto, per identificare le persone con un aumentato rischio di morte improvvisa..

          Viene eseguito un test da sforzo secondo la tecnica standard utilizzata per diagnosticare l'ischemia miocardica utilizzando un cicloergometro o un tapis roulant.

          Il test da sforzo è indicato principalmente per gli individui con aritmie indotte dall'esercizio..

          Il test da sforzo può indurre vari tipi di tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari e, relativamente raramente, bradiaritmie. Circa un terzo delle persone sane presenta aritmie ventricolari in risposta all'esercizio. In queste persone, l'ectopia si verifica, di regola, con una frequenza cardiaca elevata, il più delle volte sotto forma di extrasistoli sopraventricolari e / o ventricolari monomorfi e raramente si ripresenta durante i test successivi. Inoltre, il verificarsi di tachicardia ventricolare instabile (da tre a sei battiti) durante lo sforzo fisico, anche negli anziani, non è né un'evidenza di cardiopatia coronarica né un predittore di aumento della mortalità.

          Disturbi del ritmo si verificano in circa il 50% dei pazienti con malattia coronarica durante il test da sforzo. A differenza delle persone sane, l'extrasistole ventricolare nei pazienti con malattia coronarica si verifica, di regola, con un polso più raro (frequenza cardiaca inferiore a 130 al minuto) e nel periodo di recupero. Va ricordato che i disturbi del ritmo cardiaco compaiono spesso dopo la fine del test. A questo punto l'ischemia persiste, mentre la frequenza del ritmo sinusale diminuisce e l'effetto di "overdrive soppression" sul focus ectopico viene eliminato.

          Il test da sforzo può essere utilizzato con successo in pazienti senza malattia coronarica, ad esempio, in pazienti con sindrome WPW e parossismi di fibrillazione atriale-flutter atriale per identificare il potenziale rischio di aritmie maligne (diagnosi di un breve periodo refrattario anterogrado della via atriventricolare aggiuntiva).

          Tra i metodi non invasivi per la previsione dello sviluppo di aritmie, il metodo dell'elettrocardiografia ad alta risoluzione (HR ECG) sta diventando sempre più diffuso..

          L'elettrocardiografia ad alta risoluzione consente, utilizzando l'elaborazione computerizzata del segnale elettrocardiografico, di registrare segnali di bassa ampiezza che sono invisibili su un elettrocardiogramma convenzionale.

          Questi segnali (fino a 20 microvolt di ampiezza) possono essere trovati in qualsiasi parte del ciclo cardiaco. Il valore più ampiamente studiato dei potenziali ventricolari tardivi (VV) - segnali di bassa ampiezza alla fine del complesso QRS o nella continuazione del segmento ST.

          I potenziali ventricolari tardivi riflettono la zona di conduzione frazionata ritardata (depolarizzazione ritardata) nel miocardio ventricolare interessato e sono marcatori del substrato fisiologico della tachicardia ventricolare derivante dal meccanismo di rientro. A questo proposito, la frequenza di rilevamento di queste fluttuazioni è significativamente aumentata nei pazienti con aritmie ventricolari..

          Il segnale elettrocardiografico ricevuto viene sottoposto a vari tipi di analisi: analisi temporale, spettrale o mappatura spettrale-temporale.

          L'elettrocardiografia ad alta risoluzione può essere utilizzata per identificare le persone a maggior rischio di morte improvvisa dopo infarto miocardico. Il fatto stesso di rilevare potenziali tardivi aumenta la probabilità di sviluppare disturbi del ritmo potenzialmente letali di 5 volte e un inasprimento del criterio strumentale (la durata del segnale QRS filtrato è superiore a 106 ms) aumenta il valore di rischio relativo fino a 9 volte.

          Uno studio elettrocardiografico ad alta risoluzione è consigliabile anche in pazienti con malattia coronarica con sincope, per identificare il rischio di sviluppare aritmie ventricolari sostenute in pazienti con cardiopatie non ischemiche e per valutare l'efficacia del trattamento chirurgico delle tachicardie ventricolari.

          La variabilità della frequenza cardiaca (HRV) è un test relativamente nuovo utilizzato per valutare la regolazione autonomica della frequenza cardiaca.

          Negli ultimi decenni, si è scoperto che l'effetto vagale ha un effetto benefico sui parametri elettrofisiologici dei ventricoli del cuore, prevenendo l'insorgenza di aritmie ventricolari pericolose per la vita, soprattutto nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale e diabete mellito. È diventato chiaro che la misurazione della variabilità della frequenza cardiaca per valutare l'equilibrio simpatico-vagale nel corpo valuterà la probabilità di sviluppare aritmie potenzialmente pericolose e morte cardiaca improvvisa.

          La ridotta variabilità della frequenza cardiaca è un predittore stabile e indipendente di morte e complicanze aritmiche nei pazienti con infarto miocardico acuto..

          Il valore predittivo dello studio della variabilità della frequenza cardiaca non dipende da altri fattori utilizzati per stratificare il rischio post-infarto, come la diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra, l'aumento dell'attività ventricolare ectopica e la presenza di potenziali ventricolari tardivi..

          Nella previsione della mortalità complessiva, il valore dello studio della variabilità della frequenza cardiaca è paragonabile al valore della frazione di eiezione ventricolare sinistra, ma lo supera in termini di previsione dei disturbi del ritmo (morte cardiaca improvvisa e tachicardia ventricolare).

          Sono noti diversi metodi per valutare la variabilità della frequenza cardiaca. Due dei più semplici vengono utilizzati da molti anni:

          • Misurazione della variabilità del ritmo sinusale nell'aritmia respiratoria a un numero di respiri di 5-6 al minuto.
          • Calcolo dell'Indice Valsalva, che misura il rapporto tra gli intervalli RR più brevi e più lunghi.

          Tuttavia, le informazioni più accurate e affidabili sulla variabilità dell'intervallo RR possono essere ottenute utilizzando un'analisi computerizzata del tempo e della frequenza della variabilità del ritmo durante il monitoraggio ECG Holter per 24 ore. Tuttavia, questo metodo non è sufficientemente standardizzato. Sono necessari ulteriori studi sulla sua sensibilità, specificità e accuratezza predittiva..

          Quando si determina la sensibilità dei barorecettori (BSP), viene studiato il tono del sistema nervoso autonomo, le cui violazioni sono spesso osservate in pazienti con malattia coronarica dopo infarto miocardico e portano ad un aumento della prontezza proaritmica del cuore.

          Le valutazioni quantitative del tono autonomo alterato si riflettono nella dipendenza della frequenza del polso dal livello della pressione sanguigna in condizioni di aumento del dosaggio e conseguente diminuzione compensatoria della frequenza cardiaca e della gittata cardiaca, riflettendo lo stato di regolazione parasimpatica.

          Quando si confrontava il metodo per determinare la sensibilità dei barocettori con gli indicatori degli studi elettrofisiologici, questo metodo era caratterizzato da un'elevata sensibilità (87%) e da un'elevata specificità (93%) in relazione alla probabilità di induzione di tachicardia ventricolare stabile durante la stimolazione programmata..

          Lo studio della sensibilità dei barocettori richiede un'elevata accuratezza metodologica durante il test a causa della caducità delle reazioni osservate.

          Lo studio della dispersione dell'intervallo QT è una misura delle differenze nella durata di questo intervallo in diverse derivazioni di un ECG standard.

          Studi recenti hanno smentito l'opinione prevalente sulla stabilità di questo indicatore elettrocardiografico e la connessione predominante tra il prolungamento della durata dell'intervallo QT sia con cardiopatia ereditaria che sotto l'influenza di farmaci..

          Si è scoperto che questo indicatore può riflettere la disomogeneità della conduzione degli impulsi attraverso il miocardio e questo intervallo può cambiare nel tempo durante il giorno. È stato anche scoperto che gli indici dell'intervallo QT sono di importanza indipendente per la previsione della morte improvvisa..

          Lo studio della dispersione dell'intervallo QT è un metodo relativamente semplice e non richiede attrezzature speciali, ad eccezione di un registratore ECG di alta qualità.

          Nuovi dati attesi in futuro dal monitoraggio dell'intervallo QT.

          Studio sull'alterazione dell'onda T: un nuovo metodo per studiare la suscettibilità miocardica all'insorgenza di aritmie ventricolari spontanee.

          Gli indicatori di alterazione dell'onda T, secondo alcuni autori, possono essere considerati predittori di morte improvvisa.

          Registrando le oscillazioni dell'onda T su un dispositivo speciale, Rosenbaum ha rivelato lo stesso valore predittivo di questo metodo rispetto alla ricerca elettrofisiologica nel predire il verificarsi di tachicardia ventricolare stabile.

          Allo stesso tempo, il valore diagnostico e prognostico dello studio dell'alterazione dell'onda T è in attesa di chiarimento..

          Lo studio elettrofisiologico intracardiaco è uno studio invasivo che consente di registrare elettrogrammi endocardici (EG) di varie parti del cuore utilizzando speciali elettrodi del catetere.

          Lo studio elettrofisiologico intracardiaco consente di valutare la conduzione di un impulso di eccitazione in varie parti del sistema di conduzione cardiaca. L'esame elettrofisiologico intracardiaco viene utilizzato per chiarire la localizzazione del blocco AV, la natura delle tachiaritmie parossistiche, la fonte e i meccanismi dei disturbi del ritmo ectopico e per determinare la presenza di vie anormali.

          Lo studio ha un innegabile valore diagnostico, terapeutico e prognostico, in quanto consente di ottenere informazioni sulla natura del disturbo del ritmo, sul suo meccanismo elettrofisiologico, nonché di valutare la terapia farmacologica in corso e l'ablazione di zone aritmogene o percorsi aggiuntivi.

          Lo studio viene svolto in laboratori angiografici appositamente attrezzati, sale operatorie radiologiche, dotate di apparecchiature per la rianimazione cardiaca, a causa dell'elevato rischio di questa manipolazione.

          Le principali indicazioni per uno studio elettrofisiologico intracardiaco:

          • La necessità di determinare il meccanismo elettrofisiologico dei disturbi del ritmo.
          • Diagnosi topica di un focus aritmogeno e / o vie di conduzione aggiuntive.
          • Chiarimento del grado di malignità delle aritmie ventricolari.
          • Monitoraggio dell'efficacia della terapia farmacologica antiaritmica per le aritmie ventricolari.
          • Diagnosi di tachicardie parossistiche refrattarie ai farmaci che richiedono ablazione o trattamento chirurgico.
          • Diagnosi di sincope poco chiara.

          Tecnica di esame elettrofisiologico intracardico:

          • Per l'EPI intracardiaca, vengono perforate la vena principale della spalla, le vene succlavia o femorali.
          • Uno o più elettrodi del catetere vengono inseriti nel cuore destro. Il loro numero dipende dal programma specifico per lo studio elettrofisiologico intracardiaco..
          • Di solito, un elettrodo catetere tripolare viene posizionato a livello del lembo mediale della valvola tricuspide, che consente di registrare tre elementi principali dell'elettrogramma del fascio di His: l'attività elettrica dell'atrio inferiore destro, il potenziale del fascio di His (potenziale H) e l'eccitazione ventricolare (potenziali V).
          • Il secondo elettrodo catetere quadripolare è posizionato nella parte laterale alta dell'atrio destro, vicino alla posizione del nodo CA. Questo elettrodo viene utilizzato per la stimolazione programmata dell'atrio destro, nonché per la registrazione dell'elettrogramma delle sezioni superiori dell'atrio destro..
          • Un terzo elettrodo a quattro poli viene posizionato nella cavità ventricolare destra. Viene utilizzato per la stimolazione ventricolare destra programmabile e per la registrazione dell'elettrogramma ventricolare destro.
          • Il quarto elettrodo viene fatto passare attraverso la vena succlavia destra nell'atrio destro e quindi nell'orifizio del seno coronarico. Viene registrato l'elettrogramma del seno coronarico, che riflette l'attività elettrica dell'atrio sinistro.

          I dati ottenuti vengono utilizzati per valutare la velocità di conduzione dell'impulso elettrico in varie parti del cuore sia durante il periodo di ritmo sinusale spontaneo che durante la stimolazione artificiale dell'atrio destro..

          Un aumento della durata dell'uno o dell'altro intervallo dell'elettrogramma del fascio di His consente di diagnosticare i disturbi della conduzione predominanti lungo la connessione AV, il tronco comune o le gambe del fascio di His. La conduzione nelle gambe e nei rami del fascio di His può essere valutata mediante EPG utilizzando la tecnica dell'aumento della frequenza di stimolazione atriale. Il deterioramento della conduzione lungo le gambe del fascio His è accompagnato dall'allungamento dell'intervallo H-V

          Complicazioni durante l'esame elettrofisiologico intracardiaco intracardiaco:

          • Sanguinamento dal sito di puntura.
          • Perforazione del miocardio o dei vasi.
          • Tromboflebite nel sito di puntura.
          • Morte per fibrillazione ventricolare, cardioversione irreparabile.

          Uno studio elettrofisiologico transesofageo (TEE) è un insieme di metodi per la stimolazione elettrica del cuore attraverso l'esofago, che, insieme alla registrazione di un elettrogramma transesofageo durante le aritmie cardiache, consentono di valutare lo stato funzionale di varie parti del sistema di conduzione cardiaca e di ottenere alcune informazioni sui possibili meccanismi delle aritmie.

          Lo studio elettrofisiologico transesofageo ha trovato ampia applicazione dopo che sono apparsi numerosi dati sulla possibilità di arrestare le tachicardie parossistiche sopraventricolari mediante stimolazione cardiaca transesofagea.

          Attualmente, in termini di efficacia a fini terapeutici e diagnostici, la stimolazione dell'atrio sinistro attraverso l'esofago compete con il metodo di stimolazione intracardiaca dell'atrio destro..

          Benefici dell'esame elettrofisiologico transesofageo:

          • Lo studio consente di valutare il meccanismo elettrofisiologico della tachicardia parossistica sopraventricolare, la natura della conduzione anterograda, nonché la maggior parte dei periodi refrattari anterogradi di varie parti del sistema di conduzione cardiaca.
          • I principali criteri elettrofisiologici per la diagnosi di tachicardia sopraventricolare non differiscono dai criteri per l'esame elettrofisiologico intracardiaco.
          • Metodo meno invasivo rispetto allo studio elettrofisiologico intracardiaco, che non richiede hardware costoso e un laboratorio speciale.

          Svantaggi dell'esame elettrofisiologico transesofageo:

          • Disagio del paziente durante lo studio.
          • Lo studio non consente la diagnosi topica di percorsi aggiuntivi, l'entità dei periodi refrattari retrogradi di varie parti del sistema di conduzione cardiaca.

          Indicazioni per uno studio elettrofisiologico transesofageo:

          • L'esame elettrofisiologico transesofageo è uno dei metodi principali, più informativi e affidabili per la diagnosi della tachicardia parossistica reciproca nodale AV.
          • Diagnostica debolezza del nodo del seno.
          • Diagnostica per attacchi di battito cardiaco sostenuto.
          • Diagnosi di sincope di eziologia sconosciuta.
          • Valutazione del rischio di fibrillazione atriale con frequenza cardiaca elevata in pazienti con eccitazione ventricolare prematura.
          • Selezione della terapia antiaritmica per pazienti con tachicardia sopraventricolare parossistica.
          • Diagnosi differenziale tra tachicardia ventricolare, tachicardia antidromica nella sindrome WPW, tachicardia sopraventricolare con blocco di branca funzionale nello sviluppo del parossismo della tachicardia con complessi QRS ampio, procedendo senza disturbi emodinamici pronunciati.
          • Valutazione della possibilità di arrestare la tachicardia mediante stimolazione elettrica atriale transesofagea.

          Controindicazioni per uno studio elettrofisiologico transesofageo:

          • Tumori, diverticoli, cicatrici, vene varicose esofagee, esofagite.
          • Decorso stabile di angina pectoris IV FC.
          • Instabilità elettrica del miocardio dovuta a sindrome coronarica acuta (infarto miocardico acuto, angina pectoris di nuova insorgenza e progressiva).
          • Insufficienza della circolazione sanguigna III-IV FC.
          • Aneurisma ventricolare sinistro, trombi intracardiaci, protesi valvolari.
          • Malattie infettive acute.

          Inclinazione: il test viene utilizzato nella diagnosi di sincope.

          Nella posizione eretta del corpo, il sangue si accumula nelle gambe, riducendo il ritorno venoso. Normalmente, questo porta a tachicardia riflessa e vasocostrizione. Tuttavia, in alcune persone, un aumento delle contrazioni ventricolari sullo sfondo di una diminuzione del precarico attiva i meccanocettori, portando a una forte attivazione del sistema parasimpatico, alla comparsa a questo proposito di ipotensione riflessa e / o bradicardia e sincope..

          Per eseguire correttamente un test di inclinazione (insieme all'attrezzatura appropriata), sono necessarie una serie di condizioni: una stanza poco illuminata, leggermente fresca senza rumori esterni.

          Il paziente viene posto su un tavolo speciale e dopo aver misurato la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca, la parte superiore del corpo viene rapidamente sollevata con un angolo di inclinazione da 60 a 80 ° per 20-45 minuti..

          L'uso dell'isoproterenolo consente di aumentare la sensibilità di questo metodo, oltre ad abbreviare i tempi di studio. L'isoproterenolo potenzia l'effetto vasodilatatore, che porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca e ad una diminuzione della pressione sanguigna fino allo sviluppo di sincope in alcuni pazienti.

          La dose iniziale di isoproterenolo è di 2 mg, seguita da un aumento fino a un massimo di 8 mg.

          In alcuni casi di diagnosi di aritmie, possono essere utili anche test diagnostici ausiliari:

          • Test funzionali provocatori:
            • Step test.
            • Test di marzo.
            • Prova "sit-stand".
            • Prova con 20 squat.
            • Test isometrici (mano, piede).
            • Prova a freddo.
            • Test psico-emotivi.
          • Test farmacologici:
            • Test che inducono ischemia miocardica transitoria controllata:
              • Test dell'isoproterinolo (novodrin, izadrin).
              • Test di dipiridomolo.
              • Test della complamina.
              • Test dell'ergometrina (ergometrina maleato).
            • Test per valutare l'efficacia del farmaco pianificato e prevedere i possibili effetti collaterali.
            • Test farmacologici utilizzati per escludere la distonia neurocircolatoria:
              • Test del cloruro di potassio.
              • Test con beta-bloccanti (anaprilina).
          • Test fisiologici:
            • Test di iperventilazione.
            • Test ortostatico.
            • Test di sincronismo cardiorespiratorio (CPR).

              Quando si respira al battito del fotostimolatore lampeggia con una frequenza superiore alla frequenza cardiaca iniziale, i ritmi respiratorio e cardiaco vengono sincronizzati. In questo caso, le aritmie di natura funzionale scompaiono e vengono preservate di origine organica.

              Trattamento

              Il trattamento delle aritmie cardiache è una delle questioni più controverse in cardiologia.

              È noto che molti disturbi del ritmo cardiaco hanno un grave impatto negativo sulla qualità della vita, hanno un valore prognostico sfavorevole e quindi richiedono un trattamento. D'altra parte, l'uso a lungo termine di alcuni farmaci antiaritmici può influire negativamente sulla prognosi di vita..

              Alla luce di questi fatti, allo stato attuale appare ovvio che l'obiettivo della terapia antiaritmica debba essere non solo e non tanto l'eliminazione dell'aritmia stessa, ma il miglioramento della qualità di vita del paziente con garanzia della sicurezza di questo trattamento..

              La necessità di trattamento nei pazienti con aritmie è diversa e dipende dalla natura dei sintomi e dal rischio prognostico di aritmia:

              • L'aritmia asintomatica senza rischi gravi non richiede trattamento.
              • Le aritmie sintomatiche possono richiedere una terapia per migliorare la qualità della vita.
              • Le aritmie potenzialmente pericolose per la vita richiedono un trattamento immediato.

              I pazienti con sintomi di disturbi emodinamici devono essere protetti dalla guida fino a quando non viene valutata la risposta al trattamento.

                Principi della terapia antiaritmica
                  Impatto sui fattori eziologici nello sviluppo delle aritmie

                Il trattamento dell'aritmia deve iniziare con un impatto sulla sua causa.

                A volte il trattamento eziologico di una malattia che porta allo sviluppo di aritmia è di per sé sufficiente per eliminare l'aritmia senza l'uso di speciali agenti antiaritmici.

                D'altra parte, l'uso isolato di farmaci antiaritmici senza influire sulla malattia sottostante è spesso inefficace. Ciò vale, in particolare, per i disturbi del ritmo in pazienti con tireotossicosi, cardiopatia reumatica, miocardite di varie eziologie, forme acute di cardiopatia ischemica e alcune altre malattie..

                Tuttavia, è noto che nelle malattie cardiache croniche, la terapia eziologica in molti casi è impossibile o inefficace. In questi casi è molto importante, con un attento esame del paziente, identificare i fattori patogenetici e le condizioni che contribuiscono allo sviluppo dell'aritmia..

                Fattori patogenetici che contribuiscono allo sviluppo di aritmie:

                • Reazioni psico-emotive.
                • Influenze simpatiche o parasimpatiche.
                • Effetto aritmogeno dei farmaci.
                • Squilibrio elettrolitico.
                • Disturbi ormonali.
                • Ipossia.
                • Acidosi metabolica, ecc..

                L'eliminazione di questi fattori o un effetto terapeutico su fattori e condizioni che contribuiscono allo sviluppo di aritmie giocano un ruolo importante nel trattamento di successo dei pazienti con aritmie:

                • Le aritmie provocate da influenze psicoemotive, sia in presenza di cardiopatia organica che in assenza di quest'ultima, possono essere eliminate con l'ausilio di farmaci psicotropi e altri metodi per influenzare la sfera emotiva.
                • Le aritmie provocate dall'eccitazione del nervo vago (di solito sullo sfondo della bradicardia) possono essere eliminate con agenti anticolinergici.
                • Per le aritmie che si verificano sullo sfondo di stress fisico e mentale, la tachicardia sinusale, i beta-bloccanti sono generalmente efficaci.
                • Se le aritmie sono associate a ipopotassiemia e intossicazione da glicosidi cardiaci, sono indicati preparati di potassio, difenina.
                • Le aritmie associate all'acidosi metabolica sono generalmente resistenti al trattamento con farmaci antiaritmici senza correggere lo stato acido-base.
              • Terapia antiaritmica diretta

                La terapia antiaritmica mirata può essere eseguita nelle seguenti aree:

                  Terapia farmacologica antiaritmica (uso di farmaci antiaritmici).

                La maggior parte dei farmaci antiaritmici sono suddivisi in 4 classi principali, a seconda del loro principale effetto elettrofisiologico cellulare:

                • Classe 1 - bloccanti dei canali del sodio (farmaci stabilizzanti di membrana).
                • Grado 2 - β-bloccanti.
                • Grado 3 - bloccanti dei canali del potassio.
                • Grado 4 - bloccanti dei canali del calcio (non correlati alle diidropiridine).

                Cardioversione-defibrillazione (terapia a impulsi elettrici - EIT) - è un'esposizione trans-sternale a corrente continua di forza sufficiente per provocare la depolarizzazione dell'intero miocardio, dopodiché il nodo senoatriale (pacemaker di primo ordine) riprende il controllo del ritmo cardiaco.

                Distinguere tra cardioversione e defibrillazione:

                La cardioversione è un effetto di corrente continua, sincronizzato con il complesso QRS. Con varie tachiaritmie (ad eccezione della fibrillazione ventricolare), l'esposizione alla corrente continua deve essere sincronizzata con il complesso QRS, perché in caso di esposizione alla corrente prima del picco dell'onda T, può verificarsi fibrillazione ventricolare.

                L'esposizione alla corrente continua senza sincronizzazione con il complesso QRS è chiamata defibrillazione. La defibrillazione viene eseguita con fibrillazione ventricolare, quando non è necessario (e non è possibile) sincronizzare l'esposizione alla corrente continua.

                L'elettrocardiostimolazione (ECS) è un metodo mediante il quale gli impulsi elettrici esterni prodotti da un pacemaker artificiale (pacemaker) vengono applicati a una parte del muscolo cardiaco, a seguito del quale il cuore si contrae.

                Indicazioni per l'elettrocardiostimolazione:

                • Asistolia.
                • Grave bradicardia indipendentemente dalla causa sottostante.
                • Blocco atrioventricolare o senoatriale con attacchi di Adams-Stokes-Morgagni.

                Esistono 2 tipi di stimolazione: stimolazione permanente e stimolazione temporanea.

                L'ablazione ad alta frequenza (distruzione del catetere) è la distruzione di una sezione del sistema di conduzione del cuore o di piccole aree di tessuto del miocardio contrattile, che sono il substrato anatomico per la generazione degli impulsi ectopici o la parte più importante del loro percorso.

                L'ablazione ad alta frequenza viene eseguita utilizzando energia elettrica a bassa tensione e alta frequenza (300-750 MHz) erogata attraverso un elettrodo catetere. Sotto l'influenza di questa energia, si verificano bruciore e necrosi di un'area più grande di 1 cm di diametro e fino a 1 cm di profondità..

                L'ablazione ad alta frequenza viene utilizzata per tachicardia atriale, flutter atriale, fibrillazione atriale con ritmo rapido, tachicardia nodale AV reciproca, tachicardia AV nella sindrome WPW.

                Il rischio di complicanze gravi è di circa lo 0,5%. Complicazioni dell'ablazione ad alta frequenza:

                • Danni alle valvole cardiache.
                • Embolia.
                • Perforazione del cuore con il suo tamponamento.
                • Ictus ischemico.
                • Spasmo o danno alle arterie coronarie del cuore con possibile sviluppo di infarto miocardico.
                • Induzione del blocco atrioventricolare completo irreversibile.

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