Iperemia arteriosa e venosa


Iperemia significa "aumento del riempimento del sangue" del letto vascolare. Può avere restrizioni locali o estendersi a vaste aree del corpo..

L'iperemia fisiologica si sviluppa in condizioni di intenso lavoro muscolare, iperfunzione di organi e tessuti. Questo è un processo normale dovuto all'adattamento alle esigenze esterne ed interne del corpo umano..

Di grande importanza è lo studio dell'iperemia patologica, le sue cause, le caratteristiche della manifestazione in varie malattie e il valore diagnostico..

L'iperemia venosa e arteriosa hanno diversi meccanismi di sviluppo, sebbene il più delle volte siano correlati. In base al tipo di iperemia, vengono giudicati i disturbi del microcircolo, lo stadio della malattia, viene prescritto un trattamento.

Iperemia arteriosa: segni, fisiopatologia della circolazione sanguigna ridotta

L'iperemia arteriosa è sempre causata da un aumento del flusso sanguigno verso organi o parti del corpo ed è "attiva" in natura. È accompagnata da:

  • aumento della velocità del flusso sanguigno;
  • espansione del diametro dei vasi;
  • un aumento della pressione all'interno delle arterie.

I segni di iperemia arteriosa includono:

  • un aumento del numero di navi (collegamento di collaterali);
  • arrossamento di un'area della mucosa o della pelle;
  • livellamento della differenza di concentrazione di ossigeno tra arterie e vene;
  • pulsazione insolita sulle arterie;
  • aumento del volume dell'area iperemica;
  • aumento della temperatura della pelle;
  • aumento della formazione della linfa e attivazione della circolazione linfatica.

Tutti questi segni sono associati alla fisiopatologia della circolazione sanguigna. Si è scoperto che ad una portata elevata lungo il canale espanso, gli eritrociti non possono trasferire rapidamente le molecole di ossigeno ai tessuti. Pertanto, parte dell'ossiemoglobina passa nelle vene. È questo pigmento che causa arrossamenti visibili.

Ma l'ipossia tissutale non si verifica, al contrario, i tessuti hanno il tempo di arricchirsi di ossigeno a causa dell'elevato flusso sanguigno. Le cause ei tipi di iperemia arteriosa possono essere suddivisi in base al principio dell'effetto sul corpo di vari fattori. Tra loro degni di nota:

  • meccanico: pressione, attrito;
  • fisico - bassa pressione atmosferica, freddo o caldo;
  • chimico - le conseguenze di ustioni con acidi o alcali;
  • biologico - se i microrganismi, le loro tossine, scorie e sostanze proteiche, riconosciute dall'organismo come agenti estranei, sono coinvolti nella patogenesi della malattia;
  • emotivo: le persone esprimono vergogna, gioia, timidezza, rabbia in modi diversi.

La più grande connessione specifica con il controllo del tono dei vasi arteriosi si distingue per 2 tipi di iperemia arteriosa:

  • neurotonico,
  • neuroparalitico.

La causa dell'iperemia neurotonica è un aumento del tono vascolare dovuto all'attivazione della parte parasimpatica del sistema nervoso. Come reazione fisiologica, può essere osservata con esplosioni emotive di arrossamento del viso..

In condizioni di patologia, le tossine virali hanno proprietà irritanti simili. Vediamo iperemia della pelle con influenza, infezione da herpes, sullo sfondo della febbre.

L'effetto neuroparalitico sulle arterie è causato da una diminuzione del tono dei nervi vasocostrittori, che porta ad un'espansione del diametro. Un meccanismo fisiopatologico simile è caratteristico delle reazioni tissutali postischemiche: nell'area dell'anemia, le arterie vengono prima ristrette, quindi si verificano paralisi e una forte espansione..

Questa possibilità viene presa in considerazione dai medici durante la procedura di toracocentesi (rilascio di liquido dalla cavità addominale), dopo l'estrazione di grandi tumori, il parto. Viene utilizzato un serraggio stretto dell'addome, perché in luoghi di spremitura prolungata degli organi interni, il rapido rilascio di pressione può portare a una forte iperemia. Di conseguenza, un grande volume di sangue viene depositato nel peritoneo e il cervello rimane impoverito. Il paziente perde conoscenza.

In sostanza, la risposta normale va in paralisi con vasodilatazione in tutto il corpo..

L'iperemia arteriosa viene utilizzata per scopi medicinali nelle procedure UHF, magnetoterapia, correnti di Darsonval. Il calcolo ha lo scopo di migliorare la circolazione sanguigna nelle aree colpite e quindi migliorare la funzione degli organi.

Tuttavia, i fisioterapisti sollecitano i medici di altre specialità a prescrivere con cautela, limitare le procedure sul collo e sulla testa in base alla forza dell'effetto, in base all'età del paziente. Il pericolo sta nel "surriscaldamento" del cervello con conseguente edema.

Iperemia venosa: differenze dalla forma arteriosa, pericolo in patologia

L'iperemia venosa è più chiaramente chiamata "stagnante" o "passiva". Per lei hai bisogno di:

  • ostruzione meccanica, compressione delle vie di deflusso del sangue attraverso le vene principali da parte di un tumore, degenerazione del tessuto cicatriziale, utero gravido, ernia strozzata;
  • diminuzione della frequenza cardiaca;
  • una diminuzione del ruolo di aspirazione del torace e del diaframma in caso di ferite e lesioni, addome ingrossato;
  • meccanismo valvolare disturbato delle vene per pompare il sangue e mantenerlo in posizione verticale (vene varicose);
  • aumento della viscosità e della coagulazione del sangue, che ostacola significativamente la circolazione;
  • una tendenza alla pressione sanguigna bassa o condizioni di shock acuto;
  • trombosi o embolia del letto venoso.

Per l'iperemia venosa, i seguenti sintomi sono tipici:

  • colore bluastro della pelle e delle mucose nelle aree visibili (arti, viso);
  • diminuzione della temperatura nell'organo e nei tessuti interessati;
  • gonfiore dei tessuti circostanti.

Il meccanismo patologico provoca un forte calo della velocità del flusso sanguigno. Il liquido esce nello spazio interstiziale. Il gonfiore è generalmente ben pronunciato. Il risultato è l'ipossia dei tessuti: mancanza di ossigeno.

Il sangue inattivo con aggregazioni piastriniche crea una minaccia di trombosi ed embolizzazione degli organi interni. La carenza di ossigeno sospende il metabolismo, aiuta a fermare l'eliminazione delle tossine. In questo contesto, l'aggiunta di un'infezione provoca la cancrena. E le piastrine del sangue formano conglomerati di cellule. Insieme alla fibrina inizia la chiusura delle vene con masse trombotiche, che aumentano ulteriormente il ristagno.

L'esame del fondo con un oftalmoscopio è di valore diagnostico..

In condizioni cliniche, possiamo parlare del ruolo predominante di alcuni tipi di iperemia, poiché sono associati e causano una violazione generale del microcircolo.

Un esempio di iperemia in una malattia infiammatoria è la manifestazione della congiuntivite, puoi scoprirlo in questo articolo..

Per chiarimenti, vengono utilizzati metodi ecografici, dopplerografia. Ti consentono di identificare la pletora di organi interni e risolverne la causa..

Cosa fare con il rossore al viso?

C'è una massa di piccoli capillari sotto la pelle. In caso di trabocco, risplendono e provocano arrossamenti. Il più notevole è il flusso sanguigno arterioso temporaneo sotto l'influenza degli ormoni catecolamine. La sintesi aumentata si verifica con eccitazione, stress, vergogna, rabbia. Puoi evitare l'iperemia di questo tipo solo imparando a gestire le tue paure ed emozioni..

La necessità di affrontare l'infiammazione (acne, tagli da barba) provoca il flusso sanguigno con le cellule immunitarie. Questa reazione è considerata positiva dal corpo. Ma combattere troppo contro gli allergeni esterni può di per sé supportare l'infiammazione. Pertanto, con una tendenza alle allergie, si consigliano farmaci antistaminici..

Alcuni farmaci sono accompagnati da un'espansione temporanea delle arteriole sul corpo e sul viso. Questi includono acido nicotinico, cloruro di calcio, gluconato di calcio. Di solito il paziente viene avvertito di attendere le manifestazioni acute. Passano in mezz'ora e non lasciano traccia.

Le "stelle" vascolari sul naso e sulle guance sono meno piacevoli. Sono formati da capillari venosi dilatati. Non tramandare da soli. Più spesso accompagnato da sintomi generali di insufficienza venosa. Sono trattati con rimozione e scleroterapia nelle cliniche di cosmetologia. Un cosmetologo esperto consiglierà sempre la terapia del ristagno, la pulizia del fegato, la dieta per lo svuotamento intestinale regolare.

L'arrossamento unilaterale del viso può essere causato dalla compressione del fascio vascolare sul collo da una vertebra troppo cresciuta nell'osteocondrosi. Scompare quando l'afflusso di sangue si normalizza.

Quali mezzi possono eliminare l'iperemia?

Ricorda che non trattano l'iperemia, ma la malattia sottostante che l'ha causata. Con una forma arteriosa, non si dovrebbe correre dai farmaci vasocostrittori a quelli dilatanti. Fondi necessari per ripristinare il tono vascolare.

Le più popolari sono le vitamine del gruppo B (B1, NEL6, NEL12, NELnove). Normalizzano la struttura degli impulsi nervosi e delle fibre. Il neurologo consiglierà quale tonico generale usare.

Se la paresi vascolare è causata da veleni tossici, che scendono nella fase estrema dell'insufficienza renale ed epatica, allora aiuta:

  • somministrazione di antidoti,
  • emodialisi,
  • plasmaferesi.

In caso di stasi venosa, vengono utilizzati farmaci:

  • ripristino della contrattilità miocardica;
  • diuretici per l'edema;
  • flebotonica con atonia venosa delle estremità;
  • agenti antipiastrinici per prevenire complicanze trombotiche.

Se viene rilevato un ostacolo meccanico, è necessario un trattamento chirurgico (rimozione del tumore, shunt dei vasi sanguigni, eliminazione delle "spine" sulle vertebre).

Il trattamento è impossibile senza la normalizzazione dello stile di vita, il rispetto delle misure per preservare la propria salute. Pertanto, si dovrebbe prima di tutto sforzarsi non per le droghe, ma per sbarazzarsi degli effetti dannosi di alcol, nicotina, droghe, dipendenza da cibi sintetici e grassi..

IPEREMIA ARTERIOSA E VENOSA. STASI. ISCHEMIA

Iperemia: aumento del riempimento di sangue del sito del tessuto.

L'iperemia arteriosa è un tipico processo patologico caratterizzato da un aumento del riempimento di sangue di un sito di tessuto dovuto ad un aumento del flusso sanguigno arterioso con un aumento maggiore o minore del deflusso venoso e linfatico.

L'anello principale nella patogenesi dell'iperemia arteriosa è l'espansione delle arteriole.

VARIANTI PATOGENETICHE DELL'IPEREMIA ARTERIOSA

1. Fisiologico, in cui un aumento del flusso sanguigno corrisponde all'aumento del fabbisogno del tessuto (la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue venoso non aumenta).

2. Patologico, in cui l'aumento del flusso sanguigno supera le esigenze del tessuto.

A. Neurogenico, associato a disregolazione del tono vascolare delle arteriole:

1) neurotonico con aumento del tono dei vasodilatatori (principalmente nervi parasimpatici);

2) neuroparalitico con una diminuzione del tono dei vasocostrittori (principalmente fibre nervose simpatiche).

B. Metabolico, che si sviluppa quando la parete vascolare è esposta a fattori umorali di origine esogena ed endogena.

Altri tipi di iperemia arteriosa possono verificarsi come riflesso assonale, se l'arco riflesso si chiude a livello di un neurone.

L'iperemia venosa è un tipico processo patologico caratterizzato da un aumento del riempimento di sangue di un sito di tessuto a causa di una diminuzione del deflusso di sangue attraverso il sistema venoso.

VARIANTI PATOGENETICHE DELL'IPEREMIA VENOSA

1. Ostruttivo - blocco di vene da un trombo, un embolo, ecc..

2. Compressione - compressione delle vene da parte di un tumore, liquido edematoso, cicatrice, ecc..

3. Congestivo: una violazione del movimento del sangue attraverso le vene a causa di insufficienza cardiaca, insufficienza dell'apparato valvolare delle vene, diminuzione del tono muscolare, ecc..

Stasi: interruzione del flusso sanguigno o del flusso linfatico attraverso i capillari.

VARIANTI PATOGENETICHE DELLA STASI

1. Ischemico - associato alla cessazione del flusso sanguigno arterioso (diminuisce anche il flusso linfatico).

2. Venoso - quando la pressione idrostatica nelle arteriole e nelle venule è equalizzata (il flusso linfatico aumenta).

3. Vero - in caso di violazione delle proprietà della parete capillare e (o) violazione delle proprietà reologiche del sangue o della linfa.

L'ischemia è un tipico processo patologico caratterizzato da una diminuzione del flusso sanguigno arterioso a un tessuto o organo.

VARIANTI PATOGENETICHE DELL'ISCHEMIA:

1. Ostruttivo - blocco di una nave arteriosa.

2. Compressione - compressione di una nave arteriosa dall'esterno.

3. Angiospastic - spasmo di una nave arteriosa.

Le conseguenze dell'ischemia dipendono dal grado di sviluppo dei collaterali e dal tempo di ischemia.

TROMBOSI ED EMBOLIA

La trombosi è una manifestazione patologica dell'emostasi, una formazione in vivo nel lume di un vaso di un conglomerato di componenti del sangue e della linfa, chiamato trombo. Comprende la formazione di un trombo piastrinico primario, quindi un coagulo di fibrina e quindi un trombo formato. Il trombo intravascolare si verifica quando: 1) violazione dell'attività dei sistemi di coagulazione del sangue; 2) danno alla parete vascolare; 3) violazione dei parametri reologici del sangue. Fattori predisponenti alla trombosi: età, sesso, clima, inattività fisica, traumi, interventi chirurgici.

L'embolia è un processo patologico caratterizzato dalla circolazione nei vasi della piccola e grande circolazione di corpi estranei che non si mescolano con il sangue. L'embolia può essere anterograda (un embolo dalle vene entra nel ventricolo destro e nel tronco polmonare) e paradossale, quando l'embolo entra nella circolazione sistemica attraverso un difetto nel setto interventricolare o attraverso il forame ovale conservato. L'embolia retrograda si verifica quando un embolo dalla vena cava entra nelle vene del fegato con un aumento della pressione intratoracica.

Tromboembolia venosa: la fonte è più spesso la vena femorale e le vene della piccola pelvi, meno spesso le vene della gamba. Il 25-50% di tutte le trombosi venose porta all'embolia, di cui il 5-10% termina con la morte.

Tromboembolia arteriosa: una fonte di coaguli di sangue nel cuore sinistro, nell'aorta e (raramente) nelle vene polmonari.

L'embolia gassosa si verifica quando l'aria entra nel sistema venoso quando le vene vicine al cuore sono ferite (ad esempio, la vena giugulare); a causa dell'introduzione di aria nella cavità uterina durante un aborto criminale; con iniezioni endovenose, se l'aria non è stata precedentemente rimossa dalla siringa. L'embolia gassosa è simile all'embolia gassosa; è causato dal rilascio di bolle di gas in esso disciolto nel sangue durante una rapida caduta di pressione (malattia da decompressione nei subacquei).

Embolia grassa - (conseguenza) della lesione ossea, accompagnata dallo schiacciamento del grasso e dalla sua trasformazione in un'emulsione.

L'embolia tissutale si osserva nel feto durante la distruzione dei tessuti durante il parto, durante l'embolia da liquido amniotico, cellule tumorali, ad es. l'embolia tissutale può essere una fonte dello sviluppo di metastasi tumorali e ascessi metastatici nella setticopemia.

Embolia da corpo estraneo: in caso di ferite da arma da fuoco, frammenti di proiettili, mine, proiettili possono chiudere i lumi delle grandi vene e causare embolia retrograda.

Risultati di trombosi: 1) fusione asettica purulenta sotto l'azione-

viem di enzimi (proteinasi di plasma sanguigno); 2) organizzazione di un trombo; 3) fusione settica simile a un pus di un coagulo di sangue al contatto

agenti microbici con possibile generalizzazione del processo (sepsi).

Complicazione della trombosi: la trasformazione di un coagulo di sangue in un embolo quando si rompe la parete vascolare (tromboembolia).

Stimolanti dell'aggregazione piastrinica - sostanze che promuovono il gonfiore e l'adesione delle piastrine tra loro con la formazione di processi e l'imposizione di aggregati sul sito di danno alla nave.

Gli stimolanti primari sono il collagene, l'ADP, le catecolamine e la serotonina. Gli stimolanti secondari vengono rilasciati sotto forma di granuli dalle piastrine aderenti e aggregate: tromboglubulina antieparina fattore 4, stimolatore della crescita piastrinica, fattore di aggregazione della piastra (paf), glicoproteina G (trombospondina, pectina endogena). I cofattori plasmatici di aggregazione includono ioni calcio e magnesio, fibrinogeno, albumina e due fattori proteici: gli aggrexoni A e B. Nell'implementazione della funzione di aggregazione, le glicoproteine ​​delle membrane piastriniche, interagendo con gli agenti aggreganti, svolgono un ruolo importante. Assegna la glicoproteina I (necessaria per l'adesione e la trombina - aggregazione), la glicoproteina II (per tutti i tipi di aggregazione), la glicoproteina III (per la maggior parte dei tipi di aggregazione e retrazione di un coagulo).

Il sistema prostaciclina-trombossano è costituito da derivati ​​dell'acido arachidonico rilasciato dai fosfolipidi di membrana delle piastrine e dalla parete vascolare a causa dell'attivazione delle fosfolipasi: nelle piastrine - un agente aggregante estremamente potente trombossano A (TXA), e nella parete vascolare - il principale inibitore dell'aggregazione della prostaciclina (PGI) I,... La violazione della formazione di TCA porta a un disturbo pronunciato della funzione piastrinica, contribuisce allo sviluppo di sanguinamento, che si osserva in una serie di trombocitopatie ereditarie e sintomatiche. Allo stesso modo, una violazione della sintesi della prostaciclina crea un rischio trombogenico..

L'emostasi è un sistema biologico che, da un lato, garantisce la conservazione dello stato liquido del sangue, e dall'altro la prevenzione e l'arresto del sanguinamento mantenendo l'integrità strutturale delle pareti dei vasi sanguigni e una trombosi abbastanza rapida di questi ultimi in caso di danno (ZM Barkagan, 1988). L'emostasi è realizzata principalmente da tre elementi funzionali e strutturali interagenti: le pareti dei vasi sanguigni, le cellule sanguigne e i sistemi enzimatici del plasma. Assegnare l'emostasi primaria o piastrinica vascolare, il ruolo principale in cui appartiene ai microvasi e alle piastrine; emostasi secondaria o di coagulazione, che fornisce una maggiore densità e una migliore fissazione dei coaguli di sangue nei vasi danneggiati a causa della formazione di coaguli di coagulazione (fibrina).

Le piastrine sono cellule del sangue che forniscono l'emostasi primaria a causa di: 1) capacità angiotrofica, ad es. la capacità di mantenere la normale struttura e funzione dei microvasi, la loro resistenza alle influenze dannose; 2) la capacità di mantenere lo spasmo dei vasi danneggiati secernendo sostanze vasoattive - adrenalina, norepinefrina, serotonina, ecc.; 3) la capacità di intasare i vasi danneggiati mediante la formazione di un tappo piastrinico primario - un trombo (un processo che dipende dall'adesione delle piastrine al subendotelio - una funzione adesiva), la capacità di aderire in grumi di piastrine gonfie (funzione di aggregazione), nonché di formare, accumularsi e secernere quando attivazione di sostanze che stimolano l'adesione e l'aggregazione; 4) partecipazione alla coagulazione del sangue.

INFIAMMAZIONE

L'infiammazione è la forma più comune di un processo patologico che si verifica quando il corpo è esposto a uno stimolo patologico.

Il processo infiammatorio è il principale collegamento patogenetico in molte malattie e la sua localizzazione in un particolare organo determina spesso la specificità della malattia e la sua forma nosologica..

La teoria dell'infiammazione è vecchia quanto la medicina stessa. Bisogno-

Ci sono voluti centinaia di anni per ottenere una comprensione più chiara della natura dell'infiammazione e del suo significato nella patologia. Nello sviluppo di idee sulla natura del processo infiammatorio, il lavoro dei grandi biologi e medici del secolo scorso ha svolto un ruolo importante: Virkhov, che ha avanzato il concetto di cambiamenti degenerativi nel tessuto connettivo, Kongheim, che ha riconosciuto che l'infiammazione si verifica a causa di danni ai vasi sanguigni, I.I. Mechnikov, che ha scoperto che i leucociti e altre cellule di origine mesenchimale si accumulano nel sito di danno tissutale o l'ingresso di un agente estraneo in esso, e quindi la fagocitosi si verifica simultaneamente con l'inattivazione di batteri e altri agenti che causano infiammazione.

L'infiammazione è un tipico processo patologico, consistente in una reazione prevalentemente protettiva del corpo a vari effetti patogeni. È caratterizzato da danno ai tessuti (alterazione), microcircolazione alterata con maggiore-

permeabilità vascolare, essudazione ed emigrazione dei leucociti, nonché formazione di nuovi elementi tissutali, ad es. proliferazione che porta alla guarigione del difetto (D.N. Mayan-

L'infiammazione è una reazione istovascolare dell'intero organismo a fissazione evolutiva, prevalentemente manifestata localmente in risposta a fattori dannosi (eso ed endogeni) che agiscono localmente (V.A.Vorontsov).

EZIOLOGIA DELL'INFIAMMAZIONE

Data di inserimento: 2018-05-31; visualizzazioni: 308;

iperemia (arteriosa e venosa)

DANNEGGIAMENTO DELLA CIRCOLAZIONE DI CR0B0 E LINFA

Le ragioni

1. Violazione della circolazione centrale (cardiopatia)

2. Violazione della circolazione periferica

3. Disturbi del microcircolo

DANNEGGIAMENTO DELLA NON CIRCOLAZIONE IN PATOLOGIA CARDIACA

Si manifesta sotto forma di insufficienza cardiaca (CH) - l'incapacità del cuore di fornire adeguatamente sangue a organi e tessuti. La diminuzione della funzione di pompaggio è inizialmente compensata dai seguenti meccanismi:

- aumento delle contrazioni del muscolo cardiaco (quando le cavità del cuore traboccano, le fibre muscolari vengono allungate e, secondo la legge di Starling, si contraggono più fortemente);

- ipertrofia (patologica) del miocardio;

-aumento riflesso della frequenza cardiaca (tachicardia).

Successivamente, si verificano affaticamento e scompenso, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna, la velocità del flusso sanguigno diminuisce, la pressione venosa aumenta, si verifica una congestione nel sistema venoso (edema agli arti inferiori, organi interni. Ipossia cronica alle emorragie, distrofia, necrosi, eruzione cutanea negli organi e tessuti del tessuto connettivo (sclerosi), atrofia parenchimale, compattazione del tessuto stagnante (indurimento).

I polmoni acquisiscono un colore marrone-ruggine (emorragie e decadimento degli eritrociti con formazione di emosiderina) e diventano più densi - indurimento marrone dei polmoni. Il fegato è denso, di colore grigio-giallo con screziature rosso scuro, che ricorda la noce moscata - noce moscata.

- Danno miocardico (infiammazione, disturbo della circolazione metabolica o coronarica).

- Sovraccarico del cuore (con ipertensione, difetti cardiaci).

- Disturbi pericardici (tamponamento cardiaco con pericardite compressiva).

- Violazione della regolazione nervosa dell'attività cardiaca.

Segni di insufficienza cardiaca: mancanza di respiro (da irritazione del centro respiratorio con eccesso di anidride carbonica), tachicardia, cianosi (da accumulo di sangue venoso nei vasi, povero di ossigeno, poiché il sangue in un flusso lento dona ai tessuti più ossigeno del solito).

Forme di insufficienza cardiaca:

1.compensato, quando compaiono segni di insufficienza cardiaca durante lo sforzo fisico;

2.forma decompressa: i segni di scompenso cardiaco compaiono a riposo.

DANNEGGIAMENTO DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA

Aumento del volume sanguigno (iperemia) di organi e tessuti, diminuzione (ischemia), trombosi ed embolia.

I. Aumento della circolazione sanguigna -

iperemia (arteriosa e venosa)

1. L'iperemia venosa (della massima importanza in patologia) si verifica a causa dell'ostruzione del deflusso del sangue. Il sangue ristagna, l'anidride carbonica si accumula, il tessuto diventa rosso scuro, si verifica la cianosi. Man mano che la pressione all'interno dei vasi aumenta, si espandono, aumenta la permeabilità delle pareti dei vasi (ipossia), si verifica edema (congestione).

Cause: compressione di vene da un tumore, cicatrici; blocco di una vena da un trombo, embolo; insufficienza cardiaca.

Segni: cianosi, diminuzione della temperatura di un organo o tessuto a causa di un indebolimento dei processi ossidativi, aumento del volume dell'organo dovuto a edema, vene varicose (sporgenze nodulari dovute a espansione irregolare delle vene).

Significato: si sviluppa ipossia, si accumulano prodotti metabolici sottoossidati, si verifica edema, ristagno

compattazione di organi e tessuti. Le vene sanguinanti e dilatate possono causare sanguinamento pericoloso (ad esempio, dalle vene dilatate e assottigliate dell'esofago nella cirrosi epatica).

2. L'iperemia arteriosa si verifica a causa dell'aumento del flusso sanguigno arterioso.

- Fisiologico - sotto l'azione del freddo, del calore, dei raggi ultravioletti, dei fattori psicogeni (arrossamento del viso con una sensazione di vergogna e rabbia), in organi che funzionano intensamente.

- Patologico (con infiammazione, irritazione delle fibre vasodilatatrici o indebolimento del tono dei nervi simpatici).

Segni: arrossamento (il sangue scorre velocemente e non ha il tempo di dare ossigeno ai tessuti, quindi, sangue scarlatto, ricco di ossiemoglobina scorre nelle vene), aumento della temperatura locale (aumento del metabolismo), aumento del volume della zona di iperemia (trabocco di sangue e filtrazione del fluido attraverso le pareti dei vasi sanguigni).

Significato: perlopiù positivo, poiché l'aumento del metabolismo contribuisce al ripristino dei tessuti danneggiati. L'effetto dell'iperemia viene utilizzato a scopo terapeutico (piastre riscaldanti, cerotti di senape).

II. Diminuzione del volume del sangue - ischemia

Si verifica a causa di una diminuzione del flusso sanguigno arterioso. Cause: vasospasmo (pallore della pelle con spasmo dei vasi cerebrali), compressione di un'arteria (laccio emostatico, tumore) o blocco (trombo).

Segni di pallore, colpo di freddo, diminuzione del volume. dolore, brividi di corsa.

Ipossia, intossicazione si sviluppa a seguito dell'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati, alterazioni distrofiche nei tessuti fino alla necrosi. L'esito dell'ischemia è determinato da:

- Collaterali (rami laterali, adiacenti) e anastomosi che collegano i rami tra loro, che, con la normale circolazione, sono in uno stato collassato e, in caso di violazioni, il sangue scorre in essi e compensa la circolazione sanguigna in tutto o in parte.

I collaterali sono meglio sviluppati nel tessuto sottocutaneo, nell'intestino, male - nel cuore, nei reni e nel cervello.

- Durata dell'ischemia.

- La velocità di restringimento e la dimensione delle arterie

- Sensibilità dei tessuti all'ipossia (alto contenuto di tessuto nervoso).

La necrosi dei tessuti dovuta alla cessazione dell'afflusso di sangue e all'ischemia è chiamata infarto. Gli attacchi di cuore sono: bianchi (anemici) - negli organi in cui i collaterali sono male sviluppati; rosso, o emorragico, (nei polmoni) - a causa di emorragia nel fuoco della necrosi (a causa del rilascio di eritrociti attraverso le pareti dei vasi collaterali con maggiore permeabilità); bianco con una corolla emorragica (area di iperemia che circonda l'infarto bianco).

III. Trombosi

Coagulazione del sangue intravitale nel lume di una nave o nella cavità del cuore. Di conseguenza, si forma un coagulo di sangue: un trombo, spesso nelle vene, dove il flusso sanguigno viene rallentato.

- danni alla parete della nave;

- aumento della coagulazione del sangue.

1. Se i vasi sono danneggiati, si spasmo e le proprietà delle piastrine cambiano. Si aggregano (aggregazione), si attaccano alla parete del vaso (adesione), si attaccano e si rompono (agglutinazione).

2. L'enzima tromboplastina, rilasciato dai tessuti e dalle piastrine distrutti, converte la protrombina inattiva in trombina attiva.

3. Sotto l'influenza della trombina, il fibrinogeno si trasforma in fibrina insolubile, nelle cui reti vengono trattenuti gli elementi del sangue. I filamenti di fibrina si riducono, il coagulo si ispessisce, si forma un trombo che chiude il sito di danno al vaso.

Tipi di coaguli di sangue:

1.bianco - è costituito da fibrina, piastrine, leucociti, si forma lentamente;

2. rosso - contiene anche eritrociti, si forma rapidamente;

Misto.

Favorevole:

1. Germinazione da tessuto connettivo (organizzazione), in cui crescono i giovani vasi "fognari" e viene ripristinata la circolazione sanguigna.

Riassorbimento.

Sfavorevole:

1. Fusione purulenta quando i batteri entrano.

2. Fusione settica (le particelle di un coagulo di sangue con i batteri vengono trasportate dal flusso sanguigno in vari organi e causano un'infiammazione purulenta in essi).

3. Sindrome tromboemoragica (coagulazione del sangue intravascolare disseminato - sindrome DIC) - con lesioni estese, comprese quelle chirurgiche, tumori, ecc., Quando la tromboplastina tissutale si forma in eccesso. I coaguli di sangue si formano in molti microvasi. C'è una carenza di fattori di coagulazione del sangue, aumenta la fibrinolisi e si verifica sanguinamento, portando a necrosi in vari organi.

Blocco dei vasi sanguigni e linfatici da parte di particelle che normalmente non si verificano.

Esogeno

- Gas - quando l'aria entra nelle vene (con ferite di vene, infusioni endovenose).

- Corpi estranei (proiettili).

- Batterico o parassitario (trasferimento di coaguli di sangue con batteri, parassiti).

Endogeno

- Tromboembolia (frammento di trombo).

- Grasso (formazione di goccioline di grasso in caso di lesioni alle ossa tubulari).

- Cellulare (per lesioni ai tessuti, cellule tumorali).

Di solito, gli emboli si muovono nella direzione del flusso sanguigno. Forse movimento retrogrado (contro il flusso sanguigno) dovuto alla gravità e paradossale (dalle vene al sistema arterioso attraverso il setto aperto tra gli atri).

Significato: sviluppo di attacchi cardiaci, generalizzazione di processi purulenti, metastasi di tumori maligni.

1 Aumento della velocità del flusso sanguigno (vedi arterioso

2 Diminuzione della velocità del flusso sanguigno (vedere iperemia venosa e ischemia).

3 Stasi: interruzione del flusso sanguigno nei capillari, che allo stesso tempo si espandono. L'importanza principale in questo caso è la torsione degli eritrociti, quando perdono la loro capacità di essere in sospensione (sotto l'azione di tossine, sbalzi di temperatura, tutte condizioni accompagnate da ipossia). Con un grado estremo di aggregazione degli eritrociti, aderiscono l'uno all'altro (fango). Il flusso di sangue attraverso i piccoli vasi diventa difficile e si interrompe. La stasi a breve termine è reversibile. Nei tessuti sensibili all'ipossia (SNC), la necrosi si sviluppa rapidamente, il che è pericoloso per la vita.

4 Plasmorragia: il rilascio di plasma da un vaso sanguigno, che porta all'impregnazione plasmatica delle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti circostanti. Di conseguenza, potrebbe esserci necrosi fibrinoide o ialinosi della parete del vaso.

5 Le emorragie si verificano a seguito di un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e di una violazione della loro integrità. Il sanguinamento, in cui il sangue si accumula nei tessuti, è chiamato emorragia. L'accumulo di sangue coagulato nel tessuto, che in questo caso viene distrutto, è chiamato ematoma e, se gli elementi del tessuto vengono preservati, impregnazione emorragica. Le contusioni sono emorragie planari nel tessuto e nei muscoli sottocutanei. Petecchie: piccole emorragie puntate nella pelle e nelle mucose.

Sintomi, cause dell'iperemia venosa e metodi di trattamento della malattia

L'iperemia venosa (passiva, congestizia) è un aumento dell'afflusso di sangue a un organo e tessuto causato da un complicato deflusso di sangue attraverso le vene. Il fattore di blocco del deflusso sanguigno può essere sia all'interno del vaso che all'esterno. L'iperemia arteriosa e venosa differiscono l'una dall'altra in quanto quest'ultima è più prolungata nel tempo e le sue conseguenze sono talvolta irreparabili. Questo è il motivo per cui una visita da un medico, un esame dei sintomi e un trattamento di follow-up sono fondamentali..

Eziologia e fisiopatologia

La patogenesi dell'iperemia venosa inizia con la complessità del deflusso di sangue venoso da un organo o tessuto a causa di un grande afflusso di sangue arterioso. Ma poiché il sistema circolatorio delle vene ha fattori compensatori come le anastomosi, la trombosi venosa di solito non va di pari passo con un cambiamento della pressione venosa. Solo a causa dello sviluppo insufficiente dei vasi collaterali, il blocco dà un aumento della pressione nelle vene.

Ma quando il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa va di pari passo con un aumento della pressione nelle vene, ciò porta ad una diminuzione della differenza di pressione nel meccanismo arteria-vena e ad una graduale diminuzione della velocità di movimento del sangue nei capillari. Inoltre, le pareti di queste navi si espandono in modo significativo. A volte il diametro dei capillari diventa paragonabile alla dimensione delle venule. Le cause di questa condizione risiedono non solo nell'aumento della pressione venosa, ma anche nell'indebolimento della struttura del tessuto connettivo, che si trova intorno ai capillari e li sostiene. I capillari delle vene sono più suscettibili allo stiramento, poiché questa proprietà è più pronunciata in essi che nei capillari arteriosi..

I meccanismi della stasi venosa attivano il rilascio di ossigeno ai tessuti e il flusso di anidride carbonica da essi nel sangue. Ciò causa lo sviluppo di ipossiemia e ipercapnia. La cianosi si sviluppa, dovuta al fluorocontrasto, quando il colore rosso scuro dell'emoglobina ridotta conferisce loro una tinta bluastra che traspare attraverso lo strato dell'epidermide.

Sviluppando ulteriormente, il processo di iperemia venosa porta a un corso errato di reazioni ossidative, una ridotta produzione di calore in esso, un aumento del trasferimento di calore e, di conseguenza, una diminuzione locale della temperatura. I tessuti sono saturi di acqua che entra in essi dai capillari e dalle vene, il che porta alla causa dello sviluppo dell'edema.

Con l'ipertensione venosa, compaiono coaguli di sangue nelle vene.

La congestione venosa può essere locale o diffusa. I principali sintomi dell'iperemia venosa sono:

  • Compressione delle vene dall'esterno e sviluppo delle sue conseguenze sotto forma di trombosi (motivi: pressione sulla vena della legatura, tumore, utero allargato, ecc.).
  • Cambiamenti nelle caratteristiche strutturali delle pareti dei vasi delle vene: un aumento del livello di permeabilità e capacità di filtrazione dei capillari.
  • Diminuzione della velocità del sangue e ristagno nei vasi delle gambe e nella piccola pelvi con insufficienza cardiaca ventricolare destra e nel sistema circolatorio polmonare con insufficienza ventricolare sinistra.
  • Iperemia collaterale dovuta a cirrosi epatica, trombosi della vena epatica o porta.
  • Congestione nelle vene degli arti inferiori con una posizione fissa prolungata (trattamento di altri sintomi, in cui è indicato il riposo a letto, immobilizzazione delle estremità per varie lesioni, ecc.).
  • Predisposizione ereditaria dovuta alla patologia dello sviluppo dell'apparato valvolare delle vene e insufficiente elasticità del tessuto connettivo.

L'iperemia venosa, i cui tipi sono suddivisi in base alla velocità di sviluppo e alla durata, può essere acuta e cronica. L'iperemia venosa prolungata è causata da un disturbo della circolazione venosa collaterale e richiede un trattamento urgente.

Segni della malattia

I sintomi dell'iperemia venosa sono associati al grado di diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nei capillari e ad un aumento del riempimento del microvascolare. I sintomi esterni di questa condizione si manifestano come segue:

  • Cambia colore, si sviluppa arrossamento e quindi cianosi.
  • Diminuzione della temperatura locale.
  • Disturbi funzionali.
  • Edema, aumento di volume.

Una persona malata ha edema e aumento di volume.

Una condizione patologica a lungo termine senza un trattamento adeguato porta a lesioni degenerative e atrofiche. Al posto del parenchima strutturale, arriva il tessuto connettivo e si sviluppa la sclerosi o la fibrosi e la disfunzione d'organo. La congestione venosa locale è determinata visivamente e in base ai reclami e ai sintomi dei pazienti. Se è necessario chiarire la diagnosi, vengono utilizzate le tecnologie di ricerca dei sintomi. I più popolari sono l'ecografia, la scansione Doppler e la flebografia, dopo di che viene prescritto il trattamento.

Cosa succede di conseguenza

Le conseguenze dell'iperemia venosa per il paziente sono deludenti. Peggiora le condizioni generali del corpo, poiché è accompagnato da ipossia e comparsa di edema. Per questo motivo si sviluppano le seguenti condizioni:

  • Disturbi circolatori generali. Questa condizione è particolarmente pronunciata nella trombosi acuta delle grandi vene. Se la trombosi si sviluppa nella vena porta, il sangue ristagna negli organi addominali. Di conseguenza, si osserva una forte diminuzione della pressione sanguigna, il lavoro del cuore e dei polmoni viene interrotto, l'ossigeno non scorre ad altri organi. Con carenza di ossigeno prolungata nel cervello e non trattata, possono verificarsi paralisi respiratoria e morte.
  • Il trabocco venoso prolungato porta all'interruzione del trofismo e delle funzioni dell'organo iperemico, a seguito della quale si verifica la sua atrofia (per il cuore minaccia l'atrofia del muscolo cardiaco, per il fegato - cirrosi congestizia).
  • La forma acuta della patologia porta a un grande edema sottocutaneo (anasarca), c'è un aumento del volume del liquido nella cavità pleurica (idrotorace), nella cavità addominale (ascite), nel pericardio (idropericardite), nei ventricoli del cervello (idrocefalo). L'ipossia è la causa dello sviluppo della degenerazione granulare e grassa negli organi parenchimali. Tutte queste condizioni patologiche sono reversibili, a condizione che le cause che le hanno causate siano eliminate. L'iperemia acuta dei vasi della circolazione polmonare porta a edema polmonare e alla comparsa di insufficienza respiratoria acuta. Questa è una complicanza molto grave che può essere fatale per il paziente..
  • La forma cronica della pletora delle vene è caratterizzata da disturbi nel trofismo dei tessuti, dallo sviluppo di processi atrofici negli organi parenchimali e dalla proliferazione del tessuto connettivo nel sito del parenchima. Questo diventa la causa dell'indurimento irreversibile e dell'indurimento degli organi dei tessuti, interruzione delle loro funzioni.
  • Le conseguenze dell'iperemia venosa prolungata possono essere vene varicose e ridotta circolazione linfatica..

Come risultato dell'ipermia nell'uomo, le condizioni generali del corpo peggiorano..

Nonostante le gravi conseguenze causate dalla congestione venosa, ha anche un valore positivo. Quindi, un fenomeno stagnante simulato artificialmente dalla compressione delle vene può rallentare la formazione del processo infettivo. Questo risultato è spiegato dal fatto che la versione passiva del ristagno di sangue non crea condizioni favorevoli per la riproduzione dei microrganismi. Il valore positivo dell'iperemia venosa nella sua forma cronica è che accelera la guarigione delle ferite.

Opzioni terapeutiche: opzioni efficaci

Il trattamento dell'iperemia congestizia ha lo scopo di eliminare la causa del suo verificarsi e non solo di eliminare i sintomi. Prima di tutto, i medici attirano l'attenzione del paziente sull'abbandono delle cattive abitudini: fumo, abuso di alcol, eccesso di cibo. Non ultimo ruolo nel verificarsi di iperemia passiva negli organi è svolto dal lavoro sedentario o dal lavoro associato al sollevamento e allo spostamento di pesi, permanenza costante sulle gambe. I farmaci venotonici aiutano nel trattamento di questa condizione. Aumentano l'elasticità delle pareti venose, prevengono l'infiammazione e i sintomi spiacevoli in esse. Se necessario, gli specialisti prescrivono anticoagulanti al paziente.

Con la congestione polmonare passiva, il trattamento è associato alle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca. Se la terapia farmacologica è negativa, è possibile un intervento chirurgico. La congestione cerebrale viene eliminata da una diminuzione della pressione venosa e dell'edema. Con una complicazione della condizione, si sviluppa la stasi: un arresto locale del flusso sanguigno nei capillari. Quindi possono essere prescritte terapia laser-LED, massaggio della zona del collo, riflessologia e fitopreparazione..

La congestione venosa nella piccola pelvi risponde bene al trattamento conservativo. La pletora passiva negli arti inferiori viene trattata con farmaci e rimedi popolari. Guarisce bene e allevia i sintomi in caso di irudoterapia da stasi venosa (impostazione di sanguisughe mediche).

Prima di curare la malattia, devi abbandonare le cattive abitudini..

Il trattamento con le sanguisughe fa un ottimo lavoro con diversi problemi contemporaneamente:

  • Allevia il flusso sanguigno locale, così la parete venosa ritorna al tono normale.
  • Migliora la microcircolazione sanguigna, che ha un effetto positivo sul trofismo dei tessuti.
  • La saliva della sanguisuga ha un effetto antinfiammatorio sulle pareti dei vasi sanguigni e fa diluire il sangue denso. Normalizza il colesterolo.

Ad oggi, non esiste un metodo radicale e farmaci efficaci nel trattamento dell'iperemia venosa. Pertanto, tutti gli sforzi dovrebbero essere diretti alla prevenzione della stasi venosa..

La migliore prevenzione della stasi venosa è uno stile di vita attivo, praticare sport praticabili, camminare regolarmente, fare esercizio. La serie di esercizi dovrebbe includere esercizi speciali per rafforzare i muscoli delle gambe, del pavimento pelvico e del peritoneo. È necessario rafforzare il sistema immunitario conducendo regolarmente terapia vitaminica e corsi di terapia preventiva con farmaci venotonici. In presenza di iperemia venosa, la deambulazione terapeutica, la calzetteria compressiva aiuterà ad alleviare i sintomi.

Congestione arteriosa e venosa

II. DISTURBI DEL RIEMPIMENTO DEL SANGUE (arterioso, venoso). SANGUE. SHOCK

DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE SANGUIGNA.

La pletora arteriosa (iperemia) è un aumento del volume del sangue circolante nel sistema arterioso di un organo. A seconda delle cause e dei meccanismi di sviluppo, può essere fisiologico, corrispondente all'iperfunzione degli organi, ad esempio, aumento della secrezione delle ghiandole, ecc., E patologico: infiammatorio, postischemico (dopo ischemia locale), decompressione (dopo un brusco cambiamento della pressione barometrica). Con l'iperemia arteriosa, l'apporto di ossigeno ai tessuti aumenta.

In caso di infiammazione e allergie, l'iperemia arteriosa favorisce un maggiore ingresso di leucociti nel tessuto, fornisce un alto livello di rilascio di anticorpi e altri effettori del sistema immunitario. È essenziale per rimuovere i prodotti di decomposizione e stimolare i processi rigenerativi. Con il rafforzamento delle funzioni endocrine, l'iperemia arteriosa provoca un aumento dell'afflusso di ormoni. Nella pratica medica sono ampiamente utilizzate sostanze attive localmente che aumentano l'iperemia arteriosa (piastre riscaldanti, cerotti di senape, sponde, ecc.)

Allo stesso tempo, l'iperemia arteriosa patologica dovuta all'eccessiva espansione dei vasi sanguigni e all'aumento della pressione può portare alla rottura della nave e all'emorragia. Può causare la diffusione di infezioni, danni alle membrane cellulari, rilascio eccessivo di ormoni.

I tessuti macroscopicamente iperemici hanno un colore rosso, una temperatura più alta. I vasi microscopici (principalmente della microvascolatura) sono nettamente dilatati e purosangue.

La congestione venosa (congestione) può essere acuta o cronica. Nella stasi venosa acuta, si osserva edema tissutale locale in accordo con la vena coinvolta nel processo patologico, ad esempio, edema dell'arto inferiore con infiammazione delle pareti di U. femoralis o del viso con infiammazione di U. angularis. Tuttavia, la stasi venosa è molto più spesso di natura sistemica e si verifica con insufficienza cardiaca, malattie dei polmoni e del fegato..

La pletora venosa cronica è caratterizzata da ipossia cronica di un organo, un tessuto, a seguito della quale si verificano tre processi stereotipati in vari organi. Il primo è caratterizzato da un aumento della permeabilità vascolare, spostamento degli eritrociti dalle vene congestionate (diapedesi), loro distruzione (emolisi extravascolare) e cattura da parte dei macrofagi. In quest'ultimo si forma un pigmento marrone contenente ferro: l'emosiderina, che viene rilevata utilizzando la reazione di Perls (basata sulla reazione della formazione del blu di Prussia in presenza di ferro). Il secondo processo che avviene simultaneamente è l'attivazione della fibrillogenesi e la comparsa di un tessuto connettivo di nuova formazione, che porta alla compattazione (indurimento) dell'organo - sclerosi. Il terzo processo è caratterizzato dallo sviluppo di un blocco canillo-arenchimale causato dall'ispessimento delle membrane basali dell'endotelio e dell'epitelio dovuto all'attivazione di fibroblasti, cellule muscolari lisce e lipociti.

Il quadro morfologico della stasi venosa acuta nella circolazione polmonare è caratterizzato da un aumento della permeabilità vascolare e dallo sviluppo di edema polmonare (asma cardiaco) e nella pletora venosa cronica - dalla comparsa di indurimento marrone dei polmoni. I polmoni diventano densi a causa della crescita nei setti interalveolari e attorno ai vasi del tessuto connettivo, acquisiscono un colore marrone per l'accumulo di emosiderina.

Le ragioni che portano alla stasi venosa nella circolazione polmonare sono le seguenti:

. fallimento (diminuzione della contrattilità) del ventricolo sinistro del cuore;

. difetto delle valvole mitrale e aortica con predominanza di restringimento (stenosi) dell'apertura atrioventricolare o deformazione dei lembi (insufficienza) della valvola;

. compressione delle vene polmonari da parte di un tumore mediastinico.

Con congestione venosa nella circolazione sistemica, a causa dell'aumento dell'ipossia, aumenta la plasmorragia, si verifica edema del tessuto adiposo sottocutaneo (anasarca), nonché accumulo di liquido nelle cavità sierose: nella cavità pleurica (idrotorace), nella cavità della sacca cardiaca (idropericardio), nella cavità addominale (ascite)... Allo stesso tempo, il fegato, i reni, la milza sono ingrossati e densi. I bordi del fegato diventano arrotondati e la superficie dell'incisione è variegata: c'è un'alternanza di aree gialle e rosse ("fegato di noce moscata"). I fuochi gialli sono aree di degenerazione grassa degli epatociti sullo sfondo di una pletora acuta dei centri dei lobuli epatici (focolai rossi).

La progressione della stasi venosa nel fegato porta alla morte degli epatociti e alla proliferazione del tessuto connettivo nell'area dell'emorragia. Il meccanismo della sclerosi è associato alla proliferazione di cellule sinusoidali - lipociti (cellule Ito) e fibroblasti di avventizia delle vene centrali e di raccolta. Alla fine, si sviluppa la fibrosi congestizia (sclerosi) del fegato, chiamata anche cirrosi muscolare o cardiaca.

Nella milza e nei reni con stasi venosa cronica si sviluppa l'indurimento cianotico. Gli organi sono leggermente ingranditi, densi, bluastro-bordeaux.

La causa più comune di congestione venosa nella circolazione sistemica è la precedente congestione nella circolazione polmonare. Inoltre, i cambiamenti sclerotici diffusi nei polmoni che si verificano in alcune forme di tubercolosi, i difetti del cuore destro possono essere importanti.

La pletora venosa nel sistema della vena porta (ipertensione portale) è accompagnata dallo sviluppo di ascite, da un aumento del peso della milza (fino a 500 go più) e dall'espansione varicosa delle anastomosi portocavali extraepatiche. Nella milza ingrossata, sinusoidi fortemente dilatate, le emorragie periarteriose vengono rilevate al microscopio, seguite dallo sviluppo di noduli fibrosi al loro posto (noduli di Gandhi-Gamna).

Le cause dell'ipertensione portale possono essere un processo sclerotico diffuso (cirrosi epatica), sindrome di Budd-Chiari con blocco o compressione delle vene epatiche, danno epatico da schistosomi (schistosomiasi), compressione tumorale della bocca della vena porta.

Data di inserimento: 14/01/2014; Visualizzazioni: 2234; Violazione del copyright?

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34. Iperemia arteriosa e venosa. Definizione di concetti, classificazione, eziologia, patogenesi, manifestazioni, esiti.

Iperemia: riempimento eccessivo del tessuto con sangue.

Iperemia arteriosa: aumento del flusso sanguigno all'organo attraverso le arterie.

Cambiamenti microscopici: espansione di vasi capillari, aumento di navi funzionanti; aumento della pressione sanguigna nelle arterie e nelle arteriole; l'accelerazione del flusso sanguigno attraverso i vasi aumenta l'apporto di ossigeno ai tessuti, aumenta il metabolismo.

Segni macroscopici: aumento del volume degli organi, aumento della temperatura della pelle, arrossamento

Classificazione dell'iperemia arteriosa:

1) fisiologico (attività fisica, emozioni, assunzione di cibo):

a) funzionante: si tratta di un aumento del flusso sanguigno in un organo con un aumento della sua funzione

b) reattivo è un aumento del flusso sanguigno dopo una restrizione a breve termine (si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino, nei muscoli).

2) patologico (l'azione di stimoli patologici).

Secondo il meccanismo d'azione degli stimoli, l'iperemia arteriosa patologica è suddivisa nei seguenti tipi:

1) neurotonico (aumento del tono delle fibre parasimpatiche o vasodilatatore simpatico => vasodilatazione, corrente di impulso inverso => ​​formazione di prostaglandine => vasodilatazione);

2) neuroparalitico (con blocco o resezione dei nervi => vasodilatazione; la bradichinina e altre sostanze hanno un effetto vasodilatatore);

3) miogenico (la produzione di alcune sostanze e il loro effetto sui miociti vascolari lisci => vasodilatazione). È causato dall'ostruzione del flusso di calcio nella cellula a causa dell'azione di una mancanza di ossigeno, ipercapnia, accumulo di lattato, ADP, adenosina, potassio, bradichinina, serotonina, istamina, GABA, prostaglandine, aumento del pH del sangue. Succede con ustioni, ferite, esposizione a radiazioni ultraviolette e ionizzanti, ecc..

Eziologia:

1) l'azione di fattori ambientali (biologici, chimici, fisici); 2) un aumento del carico sull'organo; 3) effetti psicogeni.

Iperemia arteriosa patologica (PAH).

Avviene sotto l'azione di uno stimolo patologico.

A seconda del fattore PAG, succede:

1.infiammatorio; 2. Termico 3. Eritema ultravioletto, ecc..

La prostaglandina I è secreta nella parete muscolare dei vasi sanguigni2 (prostaciclina), che rilassa le arterie e ha un potente effetto antiaggregante sulle piastrine.

Il valore dell'iperemia arteriosa patologica:

Buono: 1. Rimozione delle tossine,

2. Maggiore apporto di ossigeno ai tessuti,

3. Questo è il meccanismo d'azione di diatermia, quarzo, solux, galvanizzazione, impacchi, cuscinetti riscaldanti;

Cattivo: potrebbe esserci la rottura dei vasi sclerosi con emorragie.

L'iperemia venosa (VH) è una violazione del deflusso di sangue da un organo attraverso le vene. Cause: blocco (trombo, embolo); pressione (gonfiore, edema, utero gravido, legatura).

Fattori che contribuiscono: bassa elasticità delle vene (costituzione).

Distinguere GV per eziologia:

1.ostruttivo 2.dalla compressione

Segni microscopici:

espansione delle venule e delle vene e successivamente delle arteriole, un calo della pressione sanguigna, principalmente un aumento della VD;

il numero di vasi funzionanti aumenta a causa dell'apertura di vasi precedentemente chiusi;

la velocità del flusso sanguigno diminuisce, la velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico diminuisce;

movimento a scatti e pendolare del sangue;

diminuzione del metabolismo, accumulo di prodotti metabolici sottoossidati;

calo della temperatura dovuto a una diminuzione della produzione di calore e un aumento del trasferimento di calore;

differenza artero-venosa in O2 aumenta bruscamente, ipossia, aumento della permeabilità capillare.

Segni macroscopici:

1. un aumento dell'organo dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del loro numero, a causa di edema tissutale dovuto ad un aumento della permeabilità capillare;

2. colore cianotico dell'organo (molta Hb recuperata, che ha un colore ciliegia scuro);

3.ischemia (può essere flebosclerosi dovuta all'ispessimento della parete venosa, vene varicose) => stimolazione della crescita del tessuto connettivo => indurimento dell'organo, ma a volte è utile per la tubercolosi cavernosa e le ulcere trofiche.

L'iperemia venosa si sviluppa quando:

1. indebolimento della funzione del ventricolo destro;

2. riduzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, emotorace);

3. ostruzione del dotto nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema polmonare);

4.indebolimento della funzione ventricolare sinistra.

Buono: aumento del tasso di formazione di cicatrici

Cattivo: 1. Atrofia e distrofia (a causa dell'inibizione del metabolismo),

Sclerosi e fibrosi di un organo con funzionalità ridotta.


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