Infarto miocardico - sintomi e trattamento


Cos'è l'infarto del miocardio? Analizzeremo le cause di occorrenza, diagnosi e metodi di trattamento nell'articolo della dottoressa Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, cardiologa con 23 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

L'infarto miocardico è lo sviluppo della necrosi (necrosi) del muscolo cardiaco a causa di un'insufficienza acuta del flusso sanguigno, in cui l'apporto di ossigeno al cuore è compromesso. Può essere accompagnato da dolore in varie parti del corpo, perdita di coscienza, nausea, sudorazione e altri sintomi [5].

L'infarto miocardico è una delle forme cliniche più acute di malattia coronarica (CHD).

Gli uomini soffrono di infarto miocardico molto più spesso (circa 5 volte) rispetto alle donne [6]. Questo modello è particolarmente pronunciato nei giovani e nella mezza età. Gli attacchi di cuore nelle donne si verificano in media 10-15 anni più tardi rispetto agli uomini. Ciò può essere dovuto al successivo sviluppo dell'aterosclerosi sotto l'influenza dell'azione protettiva degli ormoni sessuali femminili (estrogeni) e ad una minore diffusione di cattive abitudini tra le donne. L'incidenza dell'infarto miocardico aumenta significativamente con l'età.

I fattori di rischio per lo sviluppo dell'infarto miocardico sono divisi in tre gruppi:

  1. Fattori che possono essere corretti o eliminati: fumo, colesterolo lipoproteico a bassa densità nel sangue alto, ipertensione.
  2. Fattori meno suscettibili di correzione: diabete mellito, diminuzione del livello di lipoproteine ​​ad alta densità (altrimenti si chiamano "colesterolo buono"), obesità, menopausa e postmenopausa, consumo di alcol, stress, cibo con calorie in eccesso e alto contenuto di grassi animali, livelli ematici elevati lipoproteina (A), alta omocisteina.
  3. Fattori che non possono essere corretti o eliminati: vecchiaia, sesso maschile, ereditarietà - sviluppo precoce di infarto miocardico nei genitori o parenti di sangue fino a 55 anni.

I fattori eziologici dell'infarto miocardico possono essere suddivisi in due gruppi:

1. Lesione aterosclerotica delle arterie cardiache e sviluppo di coaguli di sangue in esse durante la rottura di una placca aterosclerotica.

2. Lesione non aterosclerotica delle arterie coronarie, che è insorta a causa del processo infiammatorio nelle pareti delle arterie di varie eziologie. L'infiammazione deriva da:

  • lesione dell'arteria;
  • danni da radiazioni (inclusa la radioterapia per il cancro),
  • diminuzione del flusso sanguigno coronarico a causa di spasmo coronarico, dissezione dell'arteria aortica o coronarica, embolia (blocco dei vasi coronarici);
  • anomalie congenite dei vasi coronarici;
  • mancata corrispondenza tra il fabbisogno di ossigeno del miocardio e la sua erogazione;
  • disturbi della coagulazione del sangue.

Sintomi di infarto miocardico

I sintomi dell'infarto del miocardio dipendono dal periodo di sviluppo della malattia: preinfarto, acuto, acuto, subacuto e postinfarto.

Periodo di preinfarto dell'infarto del miocardio. Nel periodo pre-infarto possono verificarsi sintomi cardiaci (legati al lavoro del cuore) e non cardiaci. I sintomi cardiaci includono: dolore toracico, mancanza di respiro, palpitazioni, aritmie. A non cardiaco - debolezza, sudorazione, vertigini, sensazione di pesantezza e dolore allo stomaco (all'epigastrio). Nel periodo pre-infarto, si possono osservare solo sintomi non cardiaci con aritmia e mancanza di respiro (o senza), ma il periodo stesso passa senza dolore. Quando si esamina un paziente, è possibile trovare una leggera cianosi (bluastra) delle labbra, spazi sotto le unghie, un polso aritmico, un aumento della sensibilità al dolore della pelle nel cuore.

Il periodo più acuto di infarto del miocardio. La sindrome del dolore è il sintomo più caratteristico del periodo più acuto di un tipico infarto del miocardio. La maggior parte dei pazienti ha dolori estremamente intensi di carattere costrittivo e pressante. I pazienti confrontano la pressione con un cerchio o una pinza di ferro o con un piatto pesante appoggiato sul petto. Potrebbero essere avvertiti bruciore intenso (fuoco al petto, sensazione di acqua bollente che versa sul petto) o dolori da pugnale. Le sensazioni dolorose sono più forti rispetto a un normale attacco di angina pectoris. La loro intensità dipende dalle dimensioni dell'infarto miocardico e dall'età del paziente. Un attacco di dolore grave e prolungato è più spesso osservato con attacchi cardiaci estesi. Il dolore più intenso si osserva nei pazienti giovani rispetto ai pazienti anziani e senili. Va notato che un lieve dolore nell'infarto del miocardio può essere nei pazienti con diabete mellito a causa di danni al sistema nervoso autonomo e una diminuzione della sensibilità al dolore.

Localizzazione del dolore:

  • dietro lo sterno (il più delle volte);
  • spesso si estende alla zona precordiale (a sinistra del bordo dello sterno) o all'intera superficie anteriore del torace;
  • nella regione retrosternale ea destra del bordo dello sterno;
  • nella regione epigastrica (epigastrio).

Quando si esamina un paziente, la pelle è pallida, la loro umidità è aumentata, si nota cianosi (bluastra) delle labbra, orecchie, naso, spazi sotto le unghie. Potrebbe esserci un leggero aumento della frequenza respiratoria. Spesso c'è un aumento della frequenza cardiaca fino a 90-100 battiti al minuto, tuttavia, all'inizio di un attacco doloroso, può verificarsi una breve diminuzione della frequenza cardiaca (bradicardia), il polso può essere aritmico.

Il dolore spesso si irradia (si diffonde) ad altre parti del corpo, di solito al braccio sinistro, a volte a entrambi, a volte c'è una sensazione di forte dolore da spremitura ai polsi (un sintomo di "manette", "braccialetti"). Meno spesso dà alla spalla sinistra, alla scapola sinistra, all'area tra le scapole, al collo, alla mascella inferiore, all'orecchio, alla faringe. Molto raramente - nella mano destra e in altre parti del corpo. Ci sono casi in cui il dolore è percepito dal paziente principalmente nella zona di irradiazione, il che complica la diagnosi.

Per un attacco di cuore, la natura ondulatoria del dolore nella regione del cuore è molto caratteristica. Il dolore aumenta gradualmente, si intensifica, a volte diventa insopportabile, quindi la sua intensità diminuisce leggermente. Tuttavia, presto il dolore ricresce e diventa ancora più forte. In media, i dolori durano diverse decine di minuti (sempre più di 20-30 minuti), a volte diverse ore, in alcuni casi entro uno o due giorni (con aumento della zona di necrosi del muscolo cardiaco).

Durante un attacco di dolore intenso con eccitazione molto forte, possono comparire allucinazioni.

In alcuni casi, il dolore nell'area del cuore potrebbe non essere molto intenso o addirittura essere del tutto assente. Tali pazienti sviluppano forme atipiche di infarto miocardico, quando non viene alla ribalta un attacco doloroso, ma altre manifestazioni (ad esempio, aritmie o soffocamento).

Periodo acuto di infarto miocardico. Nel periodo acuto, il focus della necrosi si forma finalmente, il dolore di solito scompare a questo punto. Se il dolore persiste, ciò potrebbe essere dovuto all'espansione della zona dell'infarto. Polso rapido, diminuzione della pressione sanguigna.

Forme atipiche di infarto miocardico. In alcuni casi, possono verificarsi forme atipiche di infarto miocardico. Si formano a causa della vecchiaia, dello sviluppo di un infarto sullo sfondo di una grave ipertensione arteriosa o insufficienza cardiaca, così come in coloro che hanno già avuto un infarto in precedenza. Altri fattori sono: un aumento della soglia di sensibilità al dolore, danni al sistema nervoso autonomo con innervazione (transizione dal focolaio della malattia) dolore al cuore (ad esempio, nel diabete mellito o nei pazienti con alcolismo). I sintomi dipendono dalla forma dell'infarto miocardico atipico.

Forma di infarto miocardicoSintomi
Forma periferica con localizzazione atipica del doloreDolore di varia intensità nell'area del braccio sinistro, scapola sinistra, gola (simile al dolore nell'angina), colonna cervico-toracica, mascella inferiore (percepito come un mal di denti). Il dolore nella regione del cuore è assente o non intenso. Possono verificarsi debolezza, vertigini, sudorazione, insorgenza improvvisa di palpitazioni, aritmie, calo della pressione sanguigna.
Forma addominale con infarto diaframmatico (posteriore)Si osserva un dolore intenso nell'epigastrio (addome superiore), a volte nell'ipocondrio destro o nell'intero addome destro. Il dolore è spesso accompagnato da nausea, vomito che non porta sollievo e gonfiore dovuto all'ostruzione intestinale e gastrica. È possibile lo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale. L'addome è doloroso nella metà superiore, nell'ipocondrio destro, i muscoli della parete addominale anteriore sono tesi.
Forma asmatica - asma cardiacoC'è un attacco improvviso di soffocamento con tosse ed espettorato schiumoso rosa, sudore freddo e arti blu. Nelle parti inferiori dei polmoni, puoi sentire piccoli rantoli gorgoglianti. Il dolore al cuore è assente o molto lieve.
Forma collaptoide (shock cardiogeno con infarti miocardici penetranti estesi ripetuti)Improvvisamente si sviluppa uno stato di svenimento, vertigini, oscuramento degli occhi e calo della pressione sanguigna. Il dolore nella regione del cuore è assente o non intenso. Appare sudore freddo, il polso è frequente e debole, può comparire aritmia.
Forma edematosa (con attacchi cardiaci estesi e ripetuti, che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca)Mancanza di respiro, debolezza, palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, edema nell'area delle gambe e dei piedi, nei casi più gravi si osserva ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale).
Forma aritmicaDisturbi del ritmo sotto forma di fibrillazione atriale parossistica o tachicardia, extrasistole frequente (contrazioni aritmiche), sviluppo improvviso di blocco atrioventricolare. Non c'è dolore nella regione del cuore. Si osserva più spesso con attacchi cardiaci estesi, acuti o ripetuti, specialmente nei pazienti anziani. Le manifestazioni cliniche dell'ischemia cerebrale sono caratteristiche: vertigini, tinnito, oscuramento degli occhi, svenimento.
Forma cerebrovascolareI sintomi dell'ischemia (insufficiente apporto di sangue) del cervello vengono alla ribalta. È più spesso osservato negli anziani con gravi danni alle arterie del cervello con aterosclerosi, più spesso negli uomini. I sintomi sono causati da un disturbo dinamico dell'afflusso di sangue cerebrale. Si osservano capogiri, oscuramento degli occhi, tinnito, nausea, svenimenti, disturbi visivi transitori, debolezza degli arti, sintomi neurologici focali. Il dolore nella regione del cuore, di regola, è assente, la pressione sanguigna è spesso ridotta. Meno comunemente, c'è una violazione organica della circolazione cerebrale. Di solito, in questo caso, si osserva una trombosi delle arterie del cervello e si sviluppa un ictus ischemico. La compromissione organica dell'afflusso di sangue al cervello si manifesta con paresi (diminuzione della forza muscolare), disturbi del linguaggio e sintomi neurologici focali. I disturbi mentali possono svilupparsi sotto forma di una diminuzione delle critiche alle loro condizioni, allucinazioni e talvolta psicosi.
Forma cancellata (oligosintomatica)Non c'è dolore intenso nella regione del cuore. Si osservano sintomi lievi: debolezza a breve termine, sudorazione, sensazione di mancanza d'aria. I sintomi passano rapidamente. I pazienti non prestano loro attenzione, non vanno dal medico, non si sottopongono a uno studio ECG. A volte c'è una forma di infarto miocardico senza sintomi, che viene rilevata accidentalmente quando vengono rilevati cambiamenti cicatriziali nel muscolo cardiaco sull'ECG.
Forma atipica combinataC'è una combinazione di segni clinici di varie forme atipiche.

Patogenesi dell'infarto miocardico

Lo sviluppo dell'infarto miocardico si basa su tre componenti:

1. Rottura della placca aterosclerotica.

2. Trombosi (formazione di trombi e blocco dell'arteria coronaria).

3. Vasocostrizione (forte restringimento dell'arteria coronaria).

La rottura di una placca aterosclerotica o l'erosione della sua superficie avviene come segue. Nella placca si sviluppa una reazione infiammatoria, un potente stimolante del quale è l'ossidazione delle lipoproteine ​​a bassa densità (una delle frazioni dannose del colesterolo) che vi penetrano. Successivamente, i macrofagi (cellule che divorano altre cellule dannose per il corpo) entrano nella placca e iniziano a produrre enzimi che distruggono la copertura fibrosa della placca. La resistenza del pneumatico diminuisce e si verificano rotture.

Fattori che provocano la rottura o la rottura di una placca aterosclerotica:

  • accumulo di lipoproteine ​​ossidate a bassa densità nella placca;
  • significativa pressione sanguigna sui bordi della placca;
  • aumento pronunciato della pressione sanguigna;
  • fumare;
  • intensa attività fisica.

Nell'area del danno alla placca, le piastrine aderiscono e si uniscono, il che porta al blocco dell'arteria coronaria. Quando una placca si rompe, il sangue scorre verso l'interno, interagendo con il nucleo della placca. Il trombo si forma prima all'interno della placca, ne riempie il volume e poi si diffonde nel lume dell'arteria coronaria. Con un'improvvisa chiusura completa del lume dell'arteria coronaria da parte di un trombo, si sviluppa un infarto miocardico - l'intero spessore del muscolo cardiaco diventa necrotico (morto). Il passaggio di un infarto miocardico è più grave e più pericoloso in termini di complicanze e morte rispetto a un piccolo infarto miocardico focale non penetrante.

Con un blocco incompleto dell'arteria coronaria (se il coagulo di sangue si dissolve spontaneamente o con l'aiuto di farmaci), si forma un infarto miocardico cieco (non transmurale).

Nello sviluppo del blocco del lume dell'arteria coronaria, un ruolo importante è svolto dallo spasmo arterioso, causato da una ridotta funzione endoteliale, dall'influenza delle sostanze vasocostrittori che rilasciano piastrine durante la formazione di trombi. Di conseguenza, questo porta allo spasmo delle arterie e le piastrine iniziano ad aderire ancora più attivamente..

Lo sviluppo dello spasmo delle arterie coronarie aumenta il grado di blocco causato dalla placca aterosclerotica e dai trombi. Il flusso sanguigno viene interrotto, causando necrosi miocardica [6] [7].

Classificazione e fasi di sviluppo dell'infarto miocardico

L'infarto miocardico può essere classificato come segue [6]:

1. In base alla profondità e all'estensione della necrosi in base ai dati ECG:

1.1. QS focale grande (esteso) o Q-infarto (IM con QS anormale e onda Q sull'ECG):

  • transmurale a focale larga (cioè attraverso l'intera parete del miocardio) (MI con onda QS patologica);
  • focale larga non transmurale (IM con onda Q patologica).

1.2. Piccolo infarto miocardico focale "non Q" (senza onda Q patologica):

  • subendocardico (il focus della necrosi si trova solo negli strati subendocardici interni della parete cardiaca);
  • intramurale (il fulcro della necrosi si trova negli strati muscolari medi della parete cardiaca).

2. Per localizzazione dell'infarto miocardico:

  1. infarto ventricolare sinistro: anteriore; settale anteriore; apicale; anterolaterale; lato; posteriore; posterolaterale; antero-posteriore;
  2. infarto miocardico ventricolare destro;
  3. infarto miocardico atriale.

3. Secondo i periodi di sviluppo di un attacco cardiaco:

  • preinfarto (prodromico) - un periodo di crescente gravità della cardiopatia ischemica del paziente; dura da alcune ore a 1 mese, osservato nel 70-80% dei pazienti; una delle varianti di questo periodo può essere l'angina pectoris di prima insorgenza o una ricaduta di angina pectoris dopo un lungo periodo indolore; osservato in pazienti dopo un precedente attacco di cuore o bypass aortocoronarico; è possibile una variante indolore del periodo prodromico;
  • il più acuto - dal momento dell'inizio di insufficiente afflusso di sangue al miocardio all'inizio della formazione di un centro di necrosi del muscolo cardiaco; la durata va da 30 minuti a 2 ore (fino a un massimo di quattro ore); pericoloso in termini di complicazioni potenzialmente letali;
  • acuto - si forma finalmente un focus di necrosi, in esso si forma la miomalacia (ammorbidimento del tessuto muscolare necrotico); dura da 2 a 14 giorni, è pericoloso in termini di complicanze potenzialmente letali;
  • subacuto - si forma la sostituzione completa delle masse necrotiche con il giovane tessuto connettivo formato durante i processi di guarigione dei difetti in vari tessuti e organi; sullo sfondo di un focus di necrosi, si forma una cicatrice del tessuto connettivo; la durata varia da 6 a 8 settimane con un infarto non complicato, a seconda delle dimensioni della zona di necrosi, dell'età del paziente e della presenza o assenza di complicanze;
  • postinfarto (più vicino - 2-6 mesi, distante - dopo sei mesi) - una cicatrice del tessuto connettivo è completamente formata nel sito della necrosi miocardica; il sistema cardiovascolare si adatta il più pienamente possibile alle nuove condizioni di funzionamento quando l'area morta guarita del muscolo cardiaco viene disattivata dalla funzione contrattile.

4. Dalle peculiarità del decorso clinico:

  • decorso prolungato, recidiva, infarto miocardico ripetuto;
  • infarto miocardico non complicato; infarto miocardico con complicanze;
  • decorso tipico (versione classica), infarto miocardico atipico.

Complicazioni di infarto miocardico

Le complicazioni di un attacco di cuore aggravano il decorso della malattia e determinano la sua prognosi. Le complicazioni più comuni sono:

  • Ritmo cardiaco e disturbi della conduzione. Osservato nel 90-95% dei pazienti il ​​primo giorno dopo un infarto. È importante monitorare tali violazioni, poiché possono portare alla morte. Gravi aritmie (p. Es., Tachicardia ventricolare parossistica) possono provocare lo sviluppo di insufficienza cardiaca. La gravità e la natura dei disturbi dipendono dall'entità, dalla profondità, dalla localizzazione dell'infarto miocardico e dalle malattie precedenti. Il verificarsi di aritmie cardiache è possibile anche dopo il ripristino del flusso sanguigno (si verificano le cosiddette "aritmie da riperfusione") [9].
  • Insufficienza cardiaca acuta. Attacchi cardiaci estesi end-to-end portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. Il grado più grave di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta si manifesta con asma cardiaco ed edema polmonare. C'è un forte soffocamento, una sensazione di mancanza d'aria, una forte sensazione di paura della morte. Il paziente si comporta in modo irrequieto, ansima convulsamente per l'aria, è in una posizione semielevata o seduta forzata. La respirazione è frequente, superficiale. Con la progressione dell'insufficienza, compare una tosse con separazione dell'espettorato rosa schiumoso e del respiro "ribollente", si sentono rantoli umidi in lontananza (sintomo di un "samovar bollente"). I sintomi indicano lo sviluppo di edema polmonare. Con la progressione dell'insufficienza ventricolare sinistra e l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra, il paziente sviluppa una sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro, che è associata a gonfiore acuto del fegato. È visibile il gonfiore delle vene cervicali, che aumenta con la pressione sul fegato ingrossato. Appare gonfiore delle gambe e dei piedi.
  • Shock cardiogenico. Si sviluppa con un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, a causa della quale diminuisce la funzione contrattile del miocardio. Ciò non è compensato da un aumento del tono vascolare e porta a un'interruzione dell'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, specialmente quelli vitali. La pressione sanguigna sistolica scende a 80-70 mm Hg. Arte. e inferiore [5].
  • Aneurisma ventricolare sinistro. Si tratta di un gonfiore limitato del tessuto cardiaco, che ha subito un rammollimento, assottigliamento e perdita di contrattilità. A causa di un aneurisma, una certa quantità di sangue viene interrotta dalla circolazione. A poco a poco, in questo contesto, può svilupparsi insufficienza cardiaca. Con un aneurisma del cuore, possono svilupparsi complicanze tromboemboliche. Spesso si verificano disturbi del ritmo parossistico. Il pericolo sta anche nel fatto che l'aneurisma può stratificarsi e rompersi..
  • Angina pectoris postinfartuale precoce. Questi sono frequenti attacchi di angina pectoris da sforzo e riposo che si verificano durante il periodo ospedaliero. Qualche volta può svilupparsi con dissoluzione insufficiente di un trombo usando la terapia trombolitica. Con l'angina pectoris, la prognosi è infausta, poiché può presagire una ricorrenza di un attacco di cuore e persino una morte improvvisa.
  • Pericardite. L'infiammazione della membrana esterna del cuore si osserva con un attacco cardiaco esteso e profondo. Con la pericardite, la prognosi è generalmente buona.
  • Complicazioni tromboemboliche. Il blocco di un vaso sanguigno da parte di un trombo può verificarsi a causa di un aumento dell'attività di coagulazione del sangue, lesioni aterosclerotiche delle arterie, trombosi nella zona dell'infarto miocardico e presenza di un trombo in un aneurisma del ventricolo sinistro. Il verificarsi di complicanze tromboemboliche è facilitato dall'infiammazione del rivestimento interno delle pareti delle vene degli arti inferiori, dal riposo a letto prolungato e da una grave insufficienza circolatoria. È importante notare che a causa dell'uso attivo della terapia volta a dissolvere un trombo, il tromboembolismo si verifica raramente, solo nel 2-6% dei pazienti.
  • Tromboendocardite. Questa è un'infiammazione asettica (senza la partecipazione dei microbi) della parete interna del cuore con la formazione di coaguli di sangue parietali nell'area della necrosi.
  • Violazione della minzione. Dopo un attacco di cuore, può verificarsi una significativa diminuzione del tono della vescica e della ritenzione urinaria. Molto spesso ciò si verifica nei primi giorni della malattia negli uomini anziani con iperplasia benigna (ingrossamento) della ghiandola prostatica. Reclami sull'incapacità di urinare, sensazione di pienezza nella vescica e dolore nell'addome inferiore.
  • Complicazioni dal tratto gastrointestinale. I pazienti possono manifestare erosione acuta e ulcere del tratto gastrointestinale. La ragione del loro sviluppo è il rilascio di alte dosi di ormoni glucocorticoidi nel sangue come risposta allo stress, che aumenta la secrezione di succo gastrico. Con insufficienza cardiaca congestizia, si sviluppano edema delle mucose e ipossia (saturazione insufficiente di ossigeno), causando cambiamenti nella mucosa del tratto gastrointestinale. Le erosioni acute e le ulcere dello stomaco e del duodeno si manifestano con dolore dopo aver mangiato, dolori notturni e "affamati", bruciore di stomaco, vomito sono possibili. Negli anziani, la paresi (ostruzione) del tratto gastrointestinale diventa una frequente complicazione di un infarto a causa di una diminuzione del tono della parete intestinale e della paralisi della muscolatura intestinale. I sintomi principali sono singhiozzo, sensazione di pienezza allo stomaco dopo aver mangiato, vomito, forte gonfiore, assenza di feci, dolore diffuso all'addome quando si sente.
  • Sindrome da dressler autoimmune postinfarto. Si sviluppa nel 3-4% dei pazienti da 2 a 8 settimane dopo l'inizio dell'infarto miocardico. Il sistema immunitario in questa sindrome inizia ad attaccare le proprie cellule, percependo i tessuti sani come elementi estranei. Ciò si manifesta sotto forma dei seguenti sintomi: pericardite (infiammazione del pericardio), pleurite (infiammazione della pleura), polmonite (infiammazione nei tessuti dei polmoni), febbre, aumento degli eosinofili nel sangue, aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione). Spesso le articolazioni sono coinvolte nel processo infiammatorio, si sviluppa sinovite (infiammazione nella membrana sinoviale dell'articolazione), le articolazioni della spalla, del gomito e del polso sono più spesso colpite.
  • Sindrome toracica anteriore. Sindrome della spalla e del braccio. Si sviluppano in pazienti con osteocondrosi dei dischi intervertebrali del rachide cervico-toracico diverse settimane e persino mesi dopo l'inizio dell'infarto miocardico. Con la sindrome della parete toracica anteriore, le articolazioni sternocostali sono interessate. C'è gonfiore e dolore nelle regioni peristernali, aggravati dalla pressione sullo sterno e sulle articolazioni sternocostali, quando si sollevano le braccia. Con la sindrome della spalla e del braccio, il dolore si verifica nell'articolazione della spalla sinistra (il più delle volte) e può anche esserci dolore nell'articolazione della spalla destra o in entrambe. Il dolore aumenta con il movimento.
  • Disordini mentali. I disturbi mentali di solito si sviluppano nella prima settimana della malattia a causa della ridotta emodinamica del cervello, dell'ipossiemia (una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue) e dell'influenza dei prodotti di decadimento del fuoco miocardico necrotico (morto) sul cervello. Molto spesso, i disturbi mentali sono osservati in pazienti di età superiore a 60 anni con aterosclerosi cerebrale. Si verificano reazioni psicotiche (stordimento, intorpidimento, delirio, stati crepuscolari) e non psicotiche (sindrome depressiva, euforia).

Diagnosi di infarto miocardico

Nella maggior parte dei casi, la diagnosi non è difficile. Il medico si affida a un quadro clinico tipico, ai dati dell'elettrocardiografia e alla determinazione dei biomarcatori della necrosi del muscolo cardiaco nel sangue.

Se si sospetta un infarto miocardico, deve essere eseguito immediatamente un ECG (elettrocardiogramma). Se possibile, si consiglia di confrontare l'ECG registrato al momento dell'attacco doloroso con l'ECG registrato in precedenza. L'ECG deve essere registrato ripetutamente, effettuando un'osservazione ECG dinamica: a volte nelle prime ore e anche nei primi giorni, i segni dell'ECG di un infarto non sono convincenti e solo sugli ECG successivi compare un quadro caratteristico della malattia. In un ospedale, è consigliabile eseguire il monitoraggio ECG entro 24 ore dall'insorgenza dell'infarto miocardico..

La ricerca di laboratorio include:

  • Analisi del sangue generale. Riflette la sindrome da riassorbimento-necrotica. A partire dalla 4-6a ora di infarto del miocardio sullo sfondo dei normali valori di ESR, inizia a comparire la leucocitosi (un aumento del numero di leucociti), spesso con uno spostamento della formula a sinistra. La leucocitosi persiste fino a quattro giorni e diminuisce entro la fine della prima settimana. A partire dal secondo giorno di infarto miocardico, l'ESR inizia gradualmente a crescere. All'inizio della seconda settimana di malattia, il numero di leucociti è normalizzato. La persistenza di leucocitosi e / o febbre moderata per più di una settimana indica la possibile presenza di complicanze: pleurite, polmonite, pericardite, tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, ecc..
  • Analisi biochimica del siero sanguigno. Marcatori di morte delle cellule del muscolo cardiaco (miociti) sono cambiamenti nella concentrazione ematica di creatinfosfochinasi (CPK), lattato deidrogenasi (LDH), aspartato aminotransferasi (ACAT), così come il contenuto di mioglobina, cardiotroponine T e I (TnI e TnT) nel sangue [2].

L'ecocardiografia rivela complicanze dell'infarto miocardico acuto, come la formazione di coaguli di sangue parietali nelle cavità cardiache, la comparsa di un aneurisma del cuore, la rottura del setto interventricolare o l'avulsione dei muscoli papillari. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, viene rivelato il segno più importante dell'infarto miocardico: una violazione della contrattilità miocardica locale. Queste anomalie corrispondono alla prevalenza della necrosi.

L'angiografia coronarica selettiva di emergenza viene eseguita nei casi in cui l'ECG e l'analisi dell'attività enzimatica non danno risultati, o la loro interpretazione è difficile (ad esempio, in presenza di patologie concomitanti che "offuscano" il quadro). Lo studio è una radiografia dei vasi cardiaci, in cui è stato precedentemente introdotto un mezzo di contrasto. Con l'aiuto dell'angiografia (angiografia coronarica), è possibile stabilire il blocco di un'arteria coronaria da un trombo e una diminuzione della contrattilità ventricolare. Utilizzando questo metodo, viene valutato se innesto di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che ripristinano il flusso sanguigno al cuore [7].

Trattamento dell'infarto miocardico

Un paziente con un attacco cardiaco acuto deve essere prontamente portato in ospedale per prevenire complicazioni e aumentare le possibilità di sopravvivenza. Il sistema di cura per i pazienti con infarto miocardico comprende le seguenti fasi:

  1. Fase preospedaliera. L'aiuto è fornito dalle squadre di ambulanze, che trasportano anche il paziente in ospedale.
  2. Fase ospedaliera. L'aiuto è fornito in reparti vascolari specializzati.
  3. Fase di riabilitazione. La riabilitazione viene eseguita in reparti speciali di ospedali o sanatori cardiologici specializzati.
  4. Osservazione dispensaria e cure ambulatoriali. L'esame clinico nel periodo postinfarto viene effettuato in centri cardiologici regionali o cittadini o negli uffici di cardiologia dei policlinici [6].

Nella fase preospedaliera, vengono risolti i seguenti compiti:

  • viene fatta una diagnosi accurata. Se ciò fallisce, è lecito stabilire una diagnosi sindromica indicativa il prima possibile;
  • al paziente viene somministrata una compressa di nitroglicerina sotto la lingua (o usa uno spray contenente nitro) e 0,25-0,35 g di aspirina;
  • il dolore è alleviato dall'introduzione di antidolorifici;
  • elimina l'insufficienza circolatoria acuta e i disturbi del ritmo cardiaco;
  • il paziente viene portato fuori dallo stato di shock cardiogeno;
  • in caso di morte clinica, vengono prese misure di rianimazione;
  • trasportare il paziente in ospedale il prima possibile.

L'ulteriore terapia è determinata dallo stadio (periodo) dell'infarto miocardico. Nel periodo acuto e acuto, l'obiettivo del trattamento è prevenire un aumento del focus della necrosi miocardica, eliminare il dolore e altri sintomi. È importante ripristinare il flusso sanguigno attraverso le arterie cardiache e alleviare il dolore. L'intensità del dolore in questo periodo è così grande che il paziente può morire a causa di un arresto cardiaco. È necessario prevenire gravi complicazioni. Con il passaggio della malattia allo stadio subacuto e nel periodo postinfarto, l'obiettivo della terapia è ridurre il rischio di recidiva dell'attacco e possibili complicanze.

Per il trattamento dell'infarto miocardico acuto vengono utilizzati farmaci di vari gruppi farmacologici:

Antidolorifici. Analgesici del gruppo di antidolorifici narcotici (morfina, promedolo, omnopon) in combinazione con analgin, antistaminici (difenidramina). Il più efficace è la neuroleptanalgesia quando viene utilizzata una combinazione dell'analgesico fentanil con il potente droperidolo neurolettico. L'efficacia di questi farmaci è evidente in pochi minuti. Non solo scompare il dolore, ma anche la paura della morte, l'ansia immotivata e l'agitazione psicomotoria. Per alleviare l'agitazione psicomotoria, si possono usare tranquillanti (diazepam). Per ridurre l'ipossia (diminuire l'ossigeno nei tessuti), l'inalazione di ossigeno viene utilizzata utilizzando un catetere nasale.

Terapia trombolitica. È importante ripristinare il flusso sanguigno e sciogliere i coaguli di sangue in modo che la morte del muscolo cardiaco non si diffonda ulteriormente. Più piccola è la zona di necrosi, maggiori sono le possibilità del paziente di successo della riabilitazione e minore è il rischio di complicanze pericolose per la vita. L'uso immediato di farmaci (preferibilmente entro la prima ora dopo un attacco) consente la massima efficacia del trattamento. È consentito un limite di tempo fino a tre ore. Per sciogliere il trombo, i farmaci trombolitici vengono iniettati per via endovenosa, ad esempio streptochinasi, urochinasi, alteplase. La dose dipende dal peso del paziente.

Il ripristino del flusso sanguigno coronarico è possibile anche con l'aiuto del trattamento chirurgico - stent o bypass coronarico. Un catetere a palloncino viene inserito in una sezione stretta dell'arteria sotto fluoroscopia. In questo caso, la placca aterosclerotica viene "schiacciata" e il lume dell'arteria del cuore aumenta. Quindi uno stent (struttura in metallo) può essere inserito nel lume del vaso.

Agenti antipiastrinici. I farmaci di questo gruppo influenzano le cellule del sangue (piastrine ed eritrociti). L'azione degli agenti antipiastrinici impedisce alle piastrine di aderire, migliorando il flusso sanguigno. Il principale farmaco utilizzato è l'aspirina (acido acetilsalicilico). Controindicazioni all'uso dell'aspirina: sanguinamento dal tratto gastrointestinale, esacerbazione di uno stomaco o ulcera duodenale.

Vengono utilizzati anche inibitori del recettore piastrinico P2Y12, che bloccano l'attivazione piastrinica. I principali bloccanti sono ticagrelor, prasugrel e clopidogrel.

Anticoagulanti endovenosi / sottocutanei. Nella sindrome coronarica acuta, l'eparina non frazionata (UFH) somministrata per via endovenosa viene utilizzata per prevenire la trombosi venosa profonda (TVP) e l'embolia polmonare (EP) nel periodo acuto. Enoxaparina, che è anche usata per prevenire il tromboembolismo venoso, viene somministrata per via sottocutanea.

Per limitare la zona di ischemia e necrosi miocardica, è necessario, oltre a ripristinare il flusso sanguigno nelle arterie del cuore, ridurre il carico emodinamico sul cuore. A tale scopo vengono utilizzati nitrati e beta bloccanti..

Nitrati. Hanno un effetto analgesico, riducono la richiesta di ossigeno del miocardio, aumentano il flusso sanguigno coronarico e collaterale (bypass), riducono il carico sul muscolo cardiaco e limitano la dimensione del fuoco della lesione miocardica. La loro combinazione con beta-bloccanti è particolarmente efficace, portando a dinamiche ECG positive rapide e una diminuzione del rischio di morte improvvisa [10].

I beta-bloccanti hanno un effetto antiaritmico. Lo scopo dell'utilizzo di beta-bloccanti (propranololo, metoprololo, atenololo) è ridurre la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, il che aiuterà a ridurre il carico sul cuore e la richiesta di ossigeno del miocardio. I beta-bloccanti continuano ad essere utilizzati in assenza di effetti collaterali e controindicazioni per un tempo indefinitamente lungo [1].

Previsione. Prevenzione

Il tasso di mortalità complessivo per infarto miocardico è di circa il 30%, dal 50 al 60% dei pazienti muore in fase preospedaliera. La mortalità stazionaria è di circa il 10%.

Caratteristiche cliniche che prevedono una mortalità elevata (fino al 90%) nei pazienti:

  • età anziana e senile (31% della mortalità totale);
  • bassa pressione sanguigna sistolica (24%);
  • frequenza cardiaca elevata (12%);
  • localizzazione anteriore dell'infarto miocardico (6%).

La mortalità tra i pazienti con diabete mellito e le donne è leggermente più alta.

La mortalità tra i pazienti con infarto miocardico primario è dell'8-10% nel primo anno dopo l'infarto miocardico acuto. La maggior parte dei decessi si verifica nei primi 3-4 mesi. Aritmia ventricolare persistente, insufficienza cardiaca e ischemia persistente sono indicatori di un alto rischio di morte. Una scarsa tolleranza all'esercizio è anche associata a prognosi infausta.

La prevenzione dell'infarto miocardico è suddivisa in primaria e secondaria [3].

La prevenzione primaria viene eseguita in caso di problemi cardiaci, ma prima che si verifichi un attacco di cuore. Include:

  • Attività fisica: uno stile di vita sedentario influisce negativamente sul sistema cardiovascolare e praticare sport può aiutarti a perdere peso in eccesso, il che aumenta il rischio di aterosclerosi e stress sul cuore.
  • Abbandonare le cattive abitudini: fumare tabacco contribuisce allo sviluppo e alla progressione dell'aterosclerosi. L'alcol dovrebbe essere consumato in piccole quantità. Un consumo eccessivo di alcol ha un effetto tossico sul muscolo cardiaco e su altri organi, può causare aritmie e spasmi vascolari (vasocostrizione).
  • Una corretta alimentazione è l'inclusione di verdure fresche, frutta ed erbe nella dieta quotidiana. La carne grassa (maiale) è meglio sostituirla con carne di pollame o coniglio. Pesce e frutti di mare sono sani. Limita l'assunzione di sale. Con l'extrasistole, non puoi usare le spezie, poiché possono provocare lo sviluppo di aritmia.
  • Controllo dello stress: riposo, sonno adeguato (almeno otto ore al giorno). Lo stress e la depressione possono provocare un infarto, poiché sotto la loro influenza c'è uno spasmo dei vasi cardiaci. Alcune persone hanno bisogno di essere curate da uno psicologo.
  • Visite regolari a un cardiologo: dopo i 40 anni, si consiglia di fare un esame ogni anno È indispensabile eseguire uno studio ECG, per determinare il profilo lipidico (colesterolo totale e sue frazioni), per controllare il livello di zucchero nel sangue.
  • Controllo della pressione: la rottura di una placca aterosclerotica spesso provoca la pressione alta. Se viene rilevata l'ipertensione arteriosa, è necessaria l'assunzione continua e tempestiva di farmaci antipertensivi (per abbassare la pressione sanguigna) prescritti da un cardiologo.

La prevenzione secondaria dell'infarto miocardico è necessaria per coloro che hanno già subito un infarto. Ha lo scopo di prevenire l'infarto miocardico ricorrente ed è per tutta la vita. Oltre alle misure che vengono utilizzate per la prevenzione primaria di un infarto, è obbligatorio l'uso costante di farmaci prescritti da un medico:

  • duplice terapia antiaggregante (aspirina e un secondo antiaggregante piastrinico - ticagrelor o clopidogrel) entro un anno dall'infarto miocardico per ridurre il rischio di eventi cardiovascolari; non è necessaria alcuna profilassi primaria con aspirina;
  • beta-bloccanti per abbassare la frequenza cardiaca e abbassare la pressione sanguigna;
  • statine per abbassare i livelli di colesterolo e prevenire la progressione dell'aterosclerosi;
  • nitrati per alleviare gli attacchi di dolore con la ripresa dell'angina pectoris;
  • ACE inibitori o sartani per normalizzare la pressione sanguigna o se ci sono segni di insufficienza cardiaca.

Il monitoraggio regolare delle condizioni del paziente, il livello di pressione sanguigna, gli indicatori biochimici (in particolare, il livello degli enzimi epatici e gli indicatori del profilo lipidico), i cambiamenti nell'ECG, l'ecocardiografia è obbligatorio. Se necessario, viene eseguito il monitoraggio ECG giornaliero.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è al centro della necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di disturbi acuti della circolazione coronarica. Clinicamente si manifesta come dolori brucianti, pressanti o schiaccianti dietro lo sterno, che si irradiano alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, sensazione di paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato è un'indicazione per il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Se non viene fornita assistenza tempestiva, è possibile un risultato letale.

  • Cause di infarto miocardico
  • Classificazione dell'infarto miocardico
  • Sintomi di infarto miocardico
  • Complicazioni di infarto miocardico
  • Diagnosi di infarto miocardico
  • Trattamento dell'infarto miocardico
  • Prognosi per infarto miocardico
  • Prevenzione dell'infarto miocardico
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

L'infarto miocardico è al centro della necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di disturbi acuti della circolazione coronarica. Clinicamente si manifesta come dolori brucianti, pressanti o schiaccianti dietro lo sterno, che si irradiano al braccio sinistro, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, sensazione di paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiaca. Se non viene fornita assistenza tempestiva, è possibile un risultato letale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto miocardico è 3-5 volte più comune negli uomini a causa del precedente sviluppo (10 anni prima rispetto alle donne) dell'aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è approssimativamente la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto miocardico.

L'interruzione dell'afflusso di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta provoca la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, ovvero la formazione di una cicatrice postinfartuale.

Nel decorso clinico dell'infarto miocardico si distinguono cinque periodi:

  • 1 periodo - preinfarto (prodromico): aumento della frequenza e intensificazione degli attacchi di angina, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
  • 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa della necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
  • Periodo 3 - acuto: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
  • 4 ° periodo - subacuto: processi iniziali di organizzazione della cicatrice, sviluppo del tessuto di granulazione al posto di necrotico, durata 4-8 settimane;
  • 5 periodo - post-infarto: maturazione della cicatrice, adattamento del miocardio a nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la base per lo sviluppo dell'infarto miocardico è la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie, che causa un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta dell'area interessata della nave è associata all'aterosclerosi delle arterie, causando una cessazione completa o parziale dell'afflusso di sangue all'area corrispondente del muscolo cardiaco. La formazione di trombi è facilitata dall'aumentata viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, l'infarto del miocardio si verifica sullo sfondo dello spasmo dei rami delle arterie coronarie.

Lo sviluppo dell'infarto miocardico è favorito da diabete mellito, ipertensione, obesità, stress neuropsichico, dipendenza da alcol, fumo. Un forte stress fisico o emotivo sullo sfondo della cardiopatia ischemica e dell'angina pectoris può provocare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso infarto del miocardio ventricolare sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione della lesione focale del muscolo cardiaco, si distingue l'infarto del miocardio:

  • grande focale
  • piccola focale

La quota di infarto miocardico focale piccola rappresenta circa il 20% dei casi clinici, tuttavia, spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono trasformarsi in un infarto miocardico focale grande (nel 30% dei pazienti). A differenza dei grandi infarti focali, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con piccoli infarti focali, il decorso di questi ultimi è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare, tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, si distingue l'infarto miocardico:

  • transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (di solito focale grande)
  • intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
  • subendocardico - con necrosi miocardica nella zona adiacente all'endocardio
  • subepicardico - con necrosi miocardica nella zona adiacente all'epicardio

In base alle modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

  • "Q-infarto" - con la formazione di un'onda Q patologica, a volte un complesso QS ventricolare (più spesso infarto miocardico transmurale macrofocale)
  • "Non Q-infarto" - non accompagnato dalla comparsa di un'onda Q, manifestata da onde T negative (più spesso infarto miocardico focale piccola)

Secondo la topografia e in base alla lesione di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto del miocardio è suddiviso in:

  • ventricolare destro
  • ventricolare sinistro: pareti anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

In base alla frequenza di insorgenza, si distingue l'infarto miocardico:

  • primario
  • ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
  • ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto miocardico è suddiviso in:

  • complicato
  • semplice

In base alla presenza e alla localizzazione della sindrome del dolore, si distinguono forme di infarto miocardico:

  1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
  2. atipico - con manifestazioni dolorose atipiche:
  • periferico: scapolare sinistro, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
  • indolore: collettoide, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
  • asintomatico (cancellato)
  • combinato

In base al periodo e alle dinamiche dello sviluppo dell'infarto miocardico, ci sono:

  • stadio di ischemia (periodo acuto)
  • stadio di necrosi (periodo acuto)
  • fase di organizzazione (periodo subacuto)
  • fase cicatriziale (periodo postinfarto)

Sintomi di infarto miocardico

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti nota lo sviluppo improvviso di infarto miocardico, mentre la maggior parte dei pazienti ha un periodo di angina progressiva instabile di durata variabile..

Il periodo più acuto

Casi tipici di infarto miocardico sono caratterizzati da sindrome dolorosa estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione alla spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mascella inferiore, zona interscapolare. La natura del dolore può essere spremitura, esplosione, bruciore, pressione, acuta ("pugnale"). Maggiore è l'area del danno miocardico, più pronunciato è il dolore.

L'attacco doloroso procede in modo ondulatorio (a volte aumenta, poi si indebolisce), dura da 30 minuti a diverse ore, e talvolta anche giorni, non viene interrotto da un'assunzione ripetuta di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, eccitazione, paura, mancanza di respiro.

Possibilmente decorso atipico del periodo acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante un attacco aumenta, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto all'iniziale (tachicardia sistolica, aritmia.

Durante questo periodo può svilupparsi un'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto dell'infarto miocardico, la sindrome del dolore di solito scompare. La persistenza del dolore è causata da un pronunciato grado di ischemia della zona peri-infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato dei processi di necrosi, miomalacia e infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (da 3-5 a 10 o più giorni). La durata e l'altezza dell'aumento della temperatura con la febbre dipendono dall'area di necrosi. L'ipotensione arteriosa e i segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Non ci sono sensazioni dolorose, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea è normalizzata. I sintomi dell'insufficienza cardiaca acuta diventano meno gravi. La tachicardia, il soffio sistolico scompare.

Periodo postinfarto

Nel periodo postinfarto, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici sono praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, dita della mano sinistra, nell'area della scapola sinistra o della colonna cervico-toracica, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o forme indolori, i cui sintomi principali possono essere tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, vertigini e capogiri.

Le forme atipiche di infarto miocardico sono più comuni nei pazienti anziani con segni pronunciati di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria, sullo sfondo di infarto miocardico ripetuto.

Tuttavia, solo il periodo più acuto di solito procede atipico, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

Il decorso cancellato dell'infarto miocardico è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni sorgono già nelle prime ore e nei primi giorni dell'infarto miocardico, rendendolo più pesante. Nella maggior parte dei pazienti, nei primi tre giorni, si osservano vari tipi di aritmie: extrasistole, tachicardia sinusale o parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La più pericolosa è la fibrillazione ventricolare, che può trasformarsi in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da respiro sibilante congestizio, sintomi di asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo acuto dell'infarto miocardico. Un grado estremamente grave di insufficienza ventricolare sinistra è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. I segni di shock cardiogeno sono un calo della pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., Alterazione della coscienza, tachicardia, cianosi, diminuzione della produzione di urina.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare un tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato dalla tromboembolia del sistema arterioso polmonare (può causare infarto polmonare o morte improvvisa) o dalla circolazione sistemica.

I pazienti con infarto miocardico transmurale esteso nei primi 10 giorni possono morire per rottura ventricolare a causa della cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, potrebbe esserci un fallimento del tessuto cicatriziale, il suo rigonfiamento con lo sviluppo di un aneurisma acuto del cuore. L'aneurisma acuto può trasformarsi in aneurisma cronico, portando a insufficienza cardiaca.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo di tromboendocardite parietale, che è pericolosa con la possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello, dei reni da masse trombotiche distaccate. In un periodo successivo può svilupparsi la sindrome postinfartuale, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto miocardico

Tra i criteri diagnostici per l'infarto del miocardio, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici nell'ECG, gli indicatori dell'attività degli enzimi sierici del sangue. I reclami del paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'entità del danno al muscolo cardiaco. L'infarto del miocardio deve essere sospettato in caso di attacco grave e prolungato (più di 30-60 minuti) di dolore toracico, ridotta conduzione e ritmo del cuore, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG includono la formazione di un'onda T negativa (con piccolo infarto miocardico focale subendocardico o intramurale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (con grande infarto miocardico transmurale focale). EchoCG rivela una violazione della contrattilità locale del ventricolo, assottigliamento della sua parete.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso, nel sangue si determina un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta l'ossigeno nelle cellule. Un aumento dell'attività della creatinfosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva 8-10 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico e si riduce alla normalità in due giorni. La determinazione del livello di CPK viene effettuata ogni 6-8 ore. L'infarto miocardico è escluso con tre risultati negativi.

Per diagnosticare l'infarto del miocardio in un secondo momento, ricorrono alla determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo il CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e ritorna ai valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è un aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina pectoris instabile. Nel sangue viene determinato un aumento della VES, dei leucociti, dell'aspartato aminotransferasi (AsAt) e dell'alanina aminotransferasi (AlAt).

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e una diminuzione della contrattilità ventricolare, nonché di valutare la possibilità di bypass o angioplastica coronarica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso sanguigno al cuore.

Trattamento dell'infarto miocardico

In caso di infarto miocardico è indicato il ricovero d'urgenza in terapia intensiva cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, cibo frazionato, limitato in volume e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime..

Il sollievo dal dolore viene effettuato da una combinazione di analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo), nitroglicerina per via endovenosa.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivere antiaritmici (lidocaina), ß-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti del Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc..

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, è possibile ripristinare la perfusione mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino di emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte dei decessi si sviluppa nel primo giorno dopo l'infarto del miocardio. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola, il cuore non può funzionare, il che causa shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con danni meno estesi, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa l'insufficienza cardiaca..

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Scarse prospettive in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

Le condizioni necessarie per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, evitando alcol e fumo, un'alimentazione equilibrata, escludendo sovraccarichi fisici e nervosi, controllando la pressione sanguigna e i livelli di colesterolo nel sangue..


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