Shock cardiogeno (insufficienza ventricolare sinistra)


Lo shock cardiogeno è caratterizzato da un calo costante della pressione sanguigna. In questo caso, la pressione superiore scende al di sotto di 90 mm Hg. Nella maggior parte dei casi, questa situazione si presenta come una complicanza dell'infarto miocardico e dovresti essere preparato per il suo verificarsi per aiutare il cuore.

L'insufficienza cardiaca (specialmente nel tipo ventricolare sinistro) contribuisce al verificarsi di shock cardiogeno, in cui soffrono molte cellule miocardiche. La funzione di pompaggio del muscolo cardiaco (specialmente il ventricolo sinistro) è compromessa. Di conseguenza, iniziano i problemi degli organi bersaglio.

Prima di tutto, i reni cadono in condizioni pericolose (la pelle diventa chiaramente pallida e la sua umidità aumenta), il sistema nervoso centrale, si verifica l'edema polmonare. La conservazione prolungata dello shock porta invariabilmente alla morte del nucleo.

Alla sua importanza, lo shock cardiogeno mkb 10 è assegnato in una sezione separata - R57.0.

Cos'è lo shock cardiogeno

Shock cardiogeno - cause

Più dell'ottanta per cento di tutti i casi di shock cardiogeno è una significativa diminuzione della pressione sanguigna nell'infarto del miocardio (MI) con gravi danni al ventricolo sinistro (LV). Per confermare il verificarsi di shock cardiogeno, più del quaranta percento del volume del miocardio VS deve essere danneggiato.

Molto meno spesso (circa il 20%), lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di complicanze meccaniche acute dell'IM:

  • insufficienza acuta della valvola mitrale dovuta alla rottura dei muscoli papillari;
  • completa separazione dei muscoli papillari;
  • rottura del miocardio con formazione di un difetto IVS (setto interventricolare);
  • rottura completa di IVS;
  • tamponamento cardiaco;
  • MI ventricolare destro isolato;
  • aneurisma cardiaco acuto o pseudoaneurisma;
  • ipovolemia e una forte diminuzione del precarico cardiaco.

L'incidenza dello shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico acuto varia dal 5 all'8%.

I fattori di rischio per lo sviluppo di questa complicanza sono:

  • localizzazione anteriore dell'infarto miocardico,
  • il paziente ha una storia di attacchi di cuore,
  • vecchiaia del paziente,
  • la presenza di malattie di fondo:
    • diabete,
    • fallimento renale cronico,
    • aritmie gravi,
    • insufficienza cardiaca cronica,
    • Disfunzione sistolica VS (ventricolo sinistro),
    • cardiomiopatia, ecc..

Tipi di shock cardiogeno

  • vero;
  • riflesso (sviluppo di collasso doloroso);
  • aritmogeno;
  • areactive.

Vero shock cardiogeno. Patogenesi dello sviluppo

Lo sviluppo di un vero shock cardiogeno richiede la morte di oltre il 40% delle cellule miocardiche LV. In questo caso, il restante 60% dovrebbe iniziare a lavorare a doppio carico. La diminuzione critica del flusso sanguigno sistemico che si verifica immediatamente dopo un attacco coronarico stimola lo sviluppo della risposta, reazioni compensatorie.

A causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, nonché dell'azione degli ormoni glucocorticosteroidi e del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il corpo cerca di aumentare la pressione sanguigna. A causa di ciò, nelle prime fasi dello shock cardiogeno, viene mantenuto l'afflusso di sangue nel sistema coronarico..

Tuttavia, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla comparsa di tachicardia, aumento dell'attività contrattile del muscolo cardiaco, aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, vasospasmo del microvascolare e aumento del postcarico cardiaco..

Il verificarsi di uno spasmo microvascolare generalizzato promuove una maggiore coagulabilità del sangue e crea un contesto favorevole per l'insorgenza di DIC.

Come risultato di un insufficiente apporto di sangue, il flusso sanguigno renale diminuisce e si sviluppa un'insufficienza renale. La ritenzione di liquidi da parte dell'organismo porta ad un aumento del volume sanguigno circolante e ad un aumento del precarico cardiaco.

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Il rilassamento alterato del VS nella diastole contribuisce a un rapido aumento della pressione all'interno dell'atrio sinistro, alla congestione venosa dei polmoni e al loro edema.

Si forma un "circolo vizioso" di shock cardiogeno. Cioè, oltre al mantenimento compensatorio del flusso sanguigno coronarico, l'ischemia esistente è aggravata e le condizioni del paziente peggiorano..

Patogenesi dello sviluppo di shock cardiogeni riflessi

La base per lo sviluppo di questo tipo di shock è la sindrome del dolore intenso. La gravità del dolore in questo caso potrebbe non corrispondere alla vera gravità del danno al muscolo cardiaco.

In contrasto con il vero shock cardiogeno, con cure mediche tempestive, la sindrome del dolore è facilmente alleviata dalla somministrazione di farmaci analgesici e vascolari, nonché dalla terapia infusionale.

Una complicazione degli shock cardiogeni riflessi è una violazione del tono vascolare, un aumento della permeabilità capillare e la comparsa di un deficit nel volume del sangue circolante a causa della sudorazione del plasma dalla nave all'interstizio. Questa complicazione porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore..

Come si sviluppa lo shock aritmogeno

Le cause più comuni di questo tipo di shock sono:

  • tachiaritmia parossistica;
  • tachicardia ventricolare;
  • blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado;
  • blocco senoatriale;
  • sindrome del seno malato.

Sviluppo di shock cardiogeno areactive

La patogenesi dello shock areaattivo si basa sulla ridotta capacità di contrazione del muscolo cardiaco. Di conseguenza, la microcircolazione e lo scambio di gas sono disturbati e si sviluppa la coagulazione del sangue intravascolare disseminata..

Lo shock areaattivo è caratterizzato da:

  • alto rischio di morte;
  • completa mancanza di risposta alla somministrazione di ammine pressorie al paziente;
  • la presenza di una pulsazione paradossale del muscolo cardiaco (rigonfiamento, non contrazione della parte danneggiata del miocardio durante la sistole);
  • un aumento significativo della richiesta di ossigeno nel cuore;
  • un rapido aumento della zona ischemica nel miocardio;
  • il verificarsi o l'aumento dei sintomi di edema polmonare, in risposta alla somministrazione di agenti vasoattivi e un aumento della pressione sanguigna.

Shock cardiogeno - sintomi

I principali sintomi di shock cardiogeno sono:

  • dolore (alta intensità, ampiamente irradiato, bruciore, spremitura, pressione o "carattere di pugnale"). Il dolore lancinante è più specifico per le rotture lente del muscolo cardiaco);
  • diminuzione della pressione sanguigna (indicativa di una forte diminuzione della pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg e della pressione sanguigna media inferiore a 65 e la necessità di utilizzare farmaci vasopressori per mantenere la pressione sanguigna. La pressione sanguigna media è calcolata in base alla formula = (2 pressione sanguigna diastolica + sistolica) / 3). Nei pazienti con ipertensione arteriosa grave e ipertensione arteriosa al basale, il livello della pressione arteriosa sistolica in stato di shock può essere superiore a 90;
  • grave mancanza di respiro;
  • la comparsa di un polso debole e filiforme, tachicardia di oltre cento battiti al minuto o bradiaritmie inferiori a quaranta battiti / min;
  • disturbi del microcircolo e sviluppo di sintomi di ipoperfusione di tessuti e organi: estremità fredde, comparsa di sudore freddo appiccicoso, pallore e marmorizzazione della pelle, insufficienza renale con oliguria o anuria (diminuzione del volume o completa assenza di urina), violazioni dell'equilibrio acido-base del sangue e comparsa di acidosi;
  • sordità dei suoni cardiaci;
  • aumento dei sintomi clinici di edema polmonare (la comparsa di respiro sibilante umido nei polmoni).

Potrebbe anche esserci una compromissione della coscienza (comparsa di eccitazione psicomotoria, grave letargia, stupore, perdita di coscienza, coma), vene periferiche collassate e non riempite e un sintomo positivo di una macchia bianca (la comparsa di una macchia bianca che non scompare sulla pelle del dorso della mano o del piede, dopo leggera pressione con il dito).

Shock cardiogenico

Lo shock cardiogeno è una condizione pericolosa per la vita che si sviluppa a seguito di una forte violazione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, una diminuzione della gittata cardiaca e della gittata sistolica, a seguito della quale l'afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti del corpo è significativamente compromesso.

Lo shock cardiogeno non è una malattia indipendente, ma si sviluppa come una complicazione delle patologie cardiache.

Le ragioni

La causa dello shock cardiogeno è una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aritmie emodinamicamente significative, cardiomiopatia dilatativa) o disturbi morfologici (insufficienza valvolare acuta, rottura del setto interventricolare, stenosi aortica critica, cardiomiopatia ipertrofica).

Il meccanismo patologico dello sviluppo dello shock cardiogeno è complesso. La violazione della funzione contrattile del miocardio è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna e dall'attivazione del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, l'attività contrattile del miocardio aumenta e il ritmo diventa più frequente, il che aumenta il bisogno di ossigeno del cuore..

Una forte diminuzione della gittata cardiaca provoca una diminuzione del flusso sanguigno nel bacino delle arterie renali. Questo porta alla ritenzione di liquidi nel corpo. L'aumento del volume di sangue circolante aumenta il precarico sul cuore e provoca lo sviluppo di edema polmonare.

Un apporto di sangue inadeguato a lungo termine a organi e tessuti è accompagnato dall'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel corpo, a seguito del quale si sviluppa l'acidosi metabolica..

La mortalità nello shock cardiogeno è molto alta - 85-90%.

Secondo la classificazione proposta dall'accademico E.I. Chazov, si distinguono le seguenti forme di shock cardiogeno:

  1. Riflesso. È causato da un forte calo del tono vascolare, che porta a un calo significativo della pressione sanguigna.
  2. Vero. Il ruolo principale appartiene ad una significativa diminuzione della funzione di pompaggio del cuore con un leggero aumento della resistenza totale periferica, che però non è sufficiente a mantenere un adeguato livello di afflusso di sangue.
  3. Areactive. Si verifica sullo sfondo di un esteso infarto miocardico. Il tono dei vasi sanguigni periferici aumenta bruscamente e i disturbi del microcircolo si manifestano con la massima gravità.
  4. Aritmico. Il deterioramento dell'emodinamica si sviluppa a seguito di un significativo disturbo del ritmo cardiaco.

Segni

I principali sintomi di shock cardiogeno sono:

  • una forte diminuzione della pressione sanguigna;
  • polso filiforme (riempimento frequente e debole);
  • oligoanuria (diminuzione della quantità di urina escreta inferiore a 20 ml / h);
  • letargia, fino al coma;
  • pallore (a volte marmorizzazione) della pelle, acrocianosi;
  • diminuzione della temperatura della pelle;
  • edema polmonare.

Diagnostica

Lo schema diagnostico per lo shock cardiogeno include:

  • angiografia coronarica;
  • radiografia del torace (patologia polmonare concomitante, dimensioni del mediastino, cuore);
  • elettro- ed ecocardiografia;
  • tomografia computerizzata;
  • un esame del sangue per gli enzimi cardiaci, comprese la troponina e la fosfochinasi;
  • emogasanalisi arteriosa.

Lo shock cardiogeno non è una malattia indipendente, ma si sviluppa come una complicazione delle patologie cardiache.

Trattamento

Assistenza di emergenza per shock cardiogeno:

  • controllare la pervietà delle vie aeree;
  • installare un catetere endovenoso a foro largo;
  • collegare il paziente a un cardiofrequenzimetro;
  • erogare ossigeno umidificato attraverso una maschera facciale o cateteri nasali.

Successivamente, vengono svolte attività volte a trovare la causa dello shock cardiogeno, mantenere la pressione sanguigna, la gittata cardiaca. La terapia farmacologica include:

  • analgesici (consentono di fermare la sindrome del dolore);
  • glicosidi cardiaci (aumentare l'attività contrattile del miocardio, aumentare la gittata sistolica del cuore);
  • vasopressori (aumentano il flusso sanguigno coronarico e cerebrale);
  • inibitori della fosfodiesterasi (aumento della gittata cardiaca).

Se indicato, vengono prescritti altri farmaci (glucocorticoidi, soluzioni volemiche, β-bloccanti, anticolinergici, farmaci antiaritmici, trombolitici).

Prevenzione

La prevenzione dello sviluppo dello shock cardiogeno è una delle misure più importanti nel trattamento dei pazienti con cardiopatologia acuta, consiste nel sollievo rapido e completo della sindrome del dolore, nel ripristino del ritmo cardiaco.

Potenziali conseguenze e complicazioni

Lo shock cardiogeno è spesso accompagnato dallo sviluppo di complicanze:

  • danno meccanico acuto al cuore (rottura del setto interventricolare, rottura della parete ventricolare sinistra, insufficienza mitralica, tamponamento cardiaco);
  • grave disfunzione ventricolare sinistra;
  • infarto ventricolare destro;
  • violazioni della conduzione e del ritmo cardiaco.

La mortalità nello shock cardiogeno è molto alta - 85-90%.

Istruzione: laureato presso l'Istituto medico statale di Tashkent, specializzato in medicina generale nel 1991. Ha ripetutamente seguito corsi di aggiornamento.

Esperienze lavorative: anestesista-rianimatore del complesso maternità cittadino, rianimatore del reparto di emodialisi.

Le informazioni sono generalizzate e fornite solo a scopo informativo. Al primo segno di malattia, consultare il medico. L'automedicazione è pericolosa per la salute!

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Shock cardiogenico

Articoli di esperti medici

Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte nei pazienti ospedalizzati con infarto miocardico.

Nel 50% dei pazienti, lo shock cardiogeno si sviluppa entro il primo giorno di infarto miocardico, nel 10% - in fase preospedaliera e nel 90% - in ospedale. Nell'infarto del miocardio con onde Q (o infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST), l'incidenza di shock cardiogeno è di circa il 7%, in media 5 ore dopo la comparsa dei sintomi dell'infarto miocardico.

Con infarto miocardico senza onda Q, lo shock cardiogeno si sviluppa nel 2,5-2,9%, in media dopo 75 ore La terapia trombolitica riduce l'incidenza dello shock cardiogeno. Il tasso di mortalità dei pazienti con shock cardiogeno in ospedale è del 58-73%, durante la rivascolarizzazione il tasso di mortalità è del 59%.

Codice ICD-10

Che cosa causa lo shock cardiogeno?

Lo shock cardiogeno deriva dalla necrosi di circa il 40% del miocardio ventricolare sinistro ed è quindi raramente compatibile con la vita. La prognosi è leggermente migliore se lo shock è causato dalla rottura del muscolo papillare o del setto interventricolare (con un trattamento chirurgico tempestivo), poiché la quantità di necrosi in questi casi è solitamente inferiore. Tuttavia, in senso "ristretto", lo shock cardiogeno è considerato shock dovuto a disfunzione ventricolare sinistra (shock cardiogeno "vero"). Molto spesso, lo shock cardiogeno si sviluppa con infarto miocardico anteriore.

Negli ultimi anni sono stati ottenuti dati che in molti pazienti con shock cardiogeno il valore della necrosi è inferiore al 40%, in molti non c'è aumento della resistenza vascolare periferica totale e non ci sono segni di congestione polmonare. Si ritiene che in questi casi l'ischemia e le risposte infiammatorie sistemiche giochino un ruolo importante. C'è motivo di credere che la somministrazione precoce di nitrati, beta-bloccanti, morfina e ACE inibitori a pazienti con infarto miocardico giochi un ruolo significativo nello sviluppo dello shock cardiogeno. Questi farmaci possono aumentare la probabilità di shock cardiogeno a causa di un circolo vizioso: abbassamento della pressione sanguigna - diminuzione del flusso sanguigno coronarico - ulteriore abbassamento della pressione sanguigna, ecc..

Ci sono tre principali forme di shock nell'infarto miocardico.

Shock cardiogeno riflesso si sviluppa a seguito di un insufficiente aumento compensatorio della resistenza vascolare in risposta a una situazione stressante causata dalla ricezione di impulsi nocicettivi nel sistema nervoso centrale e da una violazione dell'equilibrio fisiologico tra il tono delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo.

Di regola, si manifesta con lo sviluppo di collasso o grave ipotensione arteriosa in pazienti con infatto miocardico sullo sfondo della sindrome del dolore intatto. Pertanto, è più corretto considerarlo come uno stato di collasso, che è accompagnato da vividi sintomi clinici sotto forma di pallore della pelle, aumento della sudorazione, bassa pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e basso riempimento del polso..

Lo shock cardiogeno riflesso è solitamente di breve durata, rapidamente alleviato da un adeguato sollievo dal dolore. Il ripristino sostenibile dell'emodinamica centrale è facilmente ottenibile con l'introduzione di piccoli farmaci vasopressori.

Shock cardiogeno aritmico a causa di disturbi emodinamici a seguito dello sviluppo di tachiaritmie parossistiche o bradicardia. È causato da disturbi del ritmo cardiaco o della conduzione cardiaca, che portano a gravi disturbi dell'emodinamica centrale. Dopo aver interrotto questi disturbi e ripristinato il ritmo sinusale, la funzione di pompaggio del cuore si normalizza rapidamente e i fenomeni di shock scompaiono.

Vero shock cardiogeno a causa di una forte diminuzione della funzione di pompaggio del cuore a causa di un esteso danno miocardico (necrosi superiore al 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro). In tali pazienti si osserva un tipo di emodinamica ipocinetica, spesso accompagnato da sintomi di edema polmonare. La congestione nei polmoni si manifesta a una pressione dell'incuneamento dei capillari polmonari di 18 mm Hg. Art., Manifestazioni moderate di edema polmonare - a 18-25 mm Hg. Art., Manifestazioni cliniche vivide - a 25-30 mm Hg. Art., Con più di 30 mm Hg. Arte. - un'immagine classica. Di solito, i segni di shock cardiogeno compaiono diverse ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico..

Sintomi di shock cardiogeno

I sintomi di shock cardiogeno sono tachicardia sinusale, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, cianosi, pelle pallida, fredda e umida (solitamente sudore freddo appiccicoso), alterazione della coscienza, diminuzione della produzione di urina inferiore a 20 ml / h. È auspicabile eseguire un monitoraggio emodinamico invasivo: misurazione della pressione arteriosa intra-arteriosa e determinazione della pressione del cuneo dell'arteria polmonare.

La definizione classica di shock cardiogeno è "una diminuzione della pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. entro 30 minuti in combinazione con segni di ipoperfusione periferica. " V. Menon J.S. e Hochman (2002) danno la seguente definizione: "lo shock cardiogeno è una perfusione periferica inadeguata con un volume intravascolare adeguato, indipendentemente dalla pressione sanguigna".

Emodinamicamente, con shock cardiogeno, si verifica una diminuzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,0 l / min / m 2 (da 1,8-2,2 l / min / m 2) in combinazione con un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro di oltre 18 mm Hg. Arte. (Da 15 a 20 mm Hg) se non vi è ipovolemia concomitante.

Una diminuzione della pressione sanguigna è già un segno relativamente tardivo. All'inizio, una diminuzione della gittata cardiaca provoca tachicardia sinusale riflessa con una diminuzione della pressione sanguigna del polso. Allo stesso tempo, la vasocostrizione inizia prima dei vasi della pelle, poi dei reni e, infine, del cervello. La pressione sanguigna normale può essere mantenuta a causa della vasocostrizione. Il deterioramento della perfusione di tutti gli organi e tessuti, compreso il miocardio, è in progressivo aumento. Con una pronunciata vasocostrizione (specialmente sullo sfondo dell'uso di simpaticomimetici), una notevole diminuzione della pressione sanguigna è spesso determinata dall'auscultazione, mentre la pressione sanguigna intra-arteriosa, determinata dalla puntura delle arterie, rientra nei limiti normali. Pertanto, se il controllo invasivo della pressione sanguigna è impossibile, è meglio farsi guidare dalla palpazione delle grandi arterie (carotide, femorale), meno inclini alla vasocostrizione.

Dove ti fa male?

Come viene diagnosticato lo shock cardiogeno??

  • ipotensione arteriosa grave (pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg; in pazienti con ipertensione arteriosa - una diminuzione superiore a 30 mm Hg); diminuzione della pressione del polso a 30 mm Hg. Arte. e sotto;
  • indice di shock superiore a 0,8;

* L'indice di shock è il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sistolica. Normalmente, il suo valore medio è 0,6-0,7. In caso di shock, il valore dell'indice può raggiungere 1,5.

  • segni clinici di circolazione periferica alterata;
  • oliguria (inferiore a 20 ml / h);
  • letargia e confusione (potrebbe esserci un breve periodo di eccitazione).

Lo sviluppo di shock cardiogeno è anche caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca (indice cardiaco inferiore a 2-2,5 l / min / m2) e aumento del riempimento del ventricolo sinistro (più di 18 mm Hg), pressione del cuneo capillare polmonare superiore a 20 mm Hg. st.

Cosa deve essere esaminato?

Come esaminare?

Chi contattare?

Trattamento dello shock cardiogeno

Con un quadro dettagliato dello shock cardiogeno, la probabilità di sopravvivenza è praticamente zero con qualsiasi metodo di trattamento, la morte di solito si verifica entro 3-4 ore. Con disturbi emodinamici meno pronunciati, se si esegue un trattamento farmacologico di shock cardiogeno, mentre la percentuale di successo non è superiore al 20-30%. Ci sono prove che la terapia trombolitica non migliora la prognosi nello shock cardiogeno. Pertanto, la questione dell'uso dei trombolitici nello shock cardiogeno non è stata definitivamente risolta (la farmacocinetica e l'azione di questi farmaci in stato di shock sono imprevedibili). In uno degli studi, la somministrazione di streptochinasi è stata efficace nel 30% dei pazienti con shock cardiogeno - tra questi pazienti il ​​tasso di mortalità era del 42%, ma la mortalità complessiva è rimasta alta - circa il 70%. Tuttavia, se non vi è alcuna possibilità di angioplastica coronarica o di bypass coronarico, è indicata la terapia trombolitica..

Idealmente, è necessario iniziare il prima possibile la contropulsazione del palloncino intra-aortico (questa procedura consente di stabilizzare rapidamente l'emodinamica e mantenere a lungo uno stato di stabilizzazione relativa). Sullo sfondo della contropulsazione, viene eseguita l'angiografia coronarica e si tenta di rivascolarizzare il miocardio: angioplastica coronarica (CAP) o bypass coronarico (CABG). Naturalmente, la possibilità di tenere un complesso di tali eventi è estremamente rara. Effettuando KAP è stato possibile ridurre la mortalità generale al 40-60%. In uno degli studi su pazienti con ricanalizzazione riuscita delle arterie coronarie e ripristino del flusso sanguigno coronarico, il tasso di mortalità era in media del 23% (!). Il CABG di emergenza riduce anche la mortalità per shock cardiogeno di circa il 50%. Si stima che la rivascolarizzazione precoce nello shock cardiogeno possa salvare vite in 2 pazienti trattati su 10 di età inferiore ai 75 anni (studio SHOCK). Tuttavia, tale trattamento moderno "aggressivo" richiede il ricovero precoce dei pazienti in un reparto specializzato di cardiochirurgia..

Nel contesto dell'assistenza sanitaria pratica, sono accettabili le seguenti tattiche di gestione dei pazienti con shock cardiogeno:

Con una forte diminuzione della pressione sanguigna, l'infusione di noradrenalina fino a quando la pressione sanguigna non supera gli 80-90 mm Hg. Arte. (1-15 μg / min). Successivamente (e in primo luogo in caso di ipotensione meno pronunciata) è consigliabile passare all'introduzione della dopamina. Se mantenere la pressione sanguigna a circa 90 mm Hg. Arte. abbastanza infusione di dopamina a una velocità non superiore a 400 μg / min, la dopamina ha un effetto positivo, dilatando i vasi dei reni e degli organi addominali, nonché i vasi coronarici e cerebrali. Con un ulteriore aumento della velocità di somministrazione della dopamina, questo effetto positivo scompare gradualmente e ad una velocità di somministrazione superiore a 1000 μg / min, la dopamina causa già solo vasocostrizione.

Se è possibile stabilizzare la pressione sanguigna utilizzando basse dosi di dopamina, è consigliabile provare ad aggiungere al trattamento la dobutamina (200-1000 mcg / min). In futuro, la velocità di somministrazione di questi farmaci è regolata dalla risposta della pressione sanguigna. Possibilmente prescrizione aggiuntiva di inibitori della fosfodiesterasi (milrinone, enoximone).

Se non ci sono sibili pronunciati nei polmoni, molti autori raccomandano di valutare la risposta alla somministrazione di liquidi utilizzando il metodo usuale: 250-500 ml in 3-5 minuti, quindi 50 mg ogni 5 minuti, fino a quando non compaiono segni di aumento della congestione nei polmoni. Anche con shock cardiogeno, circa il 20% dei pazienti presenta ipovolemia relativa.

Lo shock cardiogeno non richiede la somministrazione di ormoni corticosteroidi. Nell'esperimento e in alcuni studi clinici, è stato rivelato un effetto positivo dall'uso di una miscela di glucosio-insulina-potassio.

Shock cardiogeno (R57.0)

Versione: MedElement Disease Handbook

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Classificazione

Esistono 4 forme di KSh: (Chazov E.I., 1971)
1. Riflesso, nella cui patogenesi risiede principalmente uno stimolo doloroso, il decorso clinico di questo shock è relativamente lieve.
2. True Ksh, nello sviluppo di cui un ruolo importante è giocato dalla contrattilità alterata del miocardio; decorso grave con un quadro classico di segni periferici di shock e una diminuzione della produzione di urina.
3. Forma areactive di CABG - il più grave con una complessa patogenesi multifattoriale (gravi violazioni della funzione contrattile del miocardio e del microcircolo, lo sviluppo della sindrome DIC con fenomeni di sequestro, disturbo dello scambio di gas e processi metabolici).
4. CABG aritmico - che si basa su una diminuzione del MO dovuta a tachicardia o bradistole, parossismo di tachicardia e tachiaritmie, blocco atrioventricolare completo, ecc..

OPZIONI EMODINAMICHE PER VERO CABG:
Variante ipodinamica del CABG (CABG + edema polmonare):
Pressione di incuneamento dell'arteria polmonare maggiore di 25 mm Hg. Arte. (N = 8 - 12 mm Hg) Il valore dell'indice cardiaco è 1,5 l / min / m2 e inferiore (N = 2,5 - 3,6 l / min / m2). Tipo stagnante di KSh:
La pressione del cuneo nell'arteria polmonare è aumentata. Valore indice cardiaco - N.
Variante ipovolemica del CABG (forte diminuzione della pressione sanguigna, cianosi grigia, tachicardia):
Valore dell'indice cardiaco 120 minLa gravità dei sintomi di shockI sintomi di shock sono lieviI sintomi dello shock sono significativiI sintomi dello shock sono molto pronunciati, il decorso dello shock è estremamente graveLa gravità dei sintomi dell'insufficienza cardiacaInsufficienza cardiaca assente o lieveGravi sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta, nel 20% dei pazienti - edema polmonare.Grave insufficienza cardiaca, violento edema polmonareRisposta pressoria al trattamentoVeloce (dopo 30-60 min.) StabileSegni di shock ritardati, instabili e periferici si ripresentano entro 24 oreInstabile, a breve termine, spesso del tutto assente (stato non reattivo)Diuresi, ml / hRidotto a 20

Eziologia e patogenesi


Le principali cause di shock cardiogeno:
- cardiomiopatia;
- infarto miocardico (MI);
- miocardite;
- gravi difetti cardiaci;
- tumori del cuore;
- danno tossico al miocardio;
- tamponamento pericardico;
- grave disturbo del ritmo cardiaco;
- embolia polmonare;
- lesione.

Molto spesso, il medico deve affrontare uno shock cardiogeno in pazienti con sindrome coronarica acuta (SCA), specialmente nell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST. Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte nei pazienti con IM.

Forme di shock cardiogeno:

- riflesso;
- vero cardiogeno;
- areactive;
- aritmico;
- a causa della rottura del miocardio.

Patogenesi

Forma riflessa
La forma riflessa dello shock cardiogeno è caratterizzata dall'espansione dei vasi periferici e da un calo della pressione sanguigna, non vi è alcun grave danno miocardico.
L'emergenza della forma riflessa è dovuta allo sviluppo del riflesso di Bezold-Jarisch dai recettori del ventricolo sinistro durante l'ischemia miocardica. La parete posteriore del ventricolo sinistro è più sensibile all'irritazione di questi recettori, a seguito della quale la forma riflessa di shock è più spesso osservata durante il periodo di intenso dolore nell'infarto miocardico della parete posteriore del ventricolo sinistro.
Tenendo conto delle caratteristiche patogenetiche, la forma riflessa di shock cardiogeno non è considerata uno shock, ma un collasso del dolore o una grave ipotensione arteriosa in un paziente con IM..


Vero shock cardiogeno

I principali fattori patogenetici:

1. L'esclusione del miocardio necrotico dal processo di contrazione è la ragione principale della diminuzione della funzione di pompaggio (contrattile) del miocardio. Lo sviluppo di shock cardiogeno si nota quando la dimensione della zona di necrosi è pari o superiore al 40% della massa del miocardio ventricolare sinistro.


2. Sviluppo di un circolo vizioso pathophysiological. Innanzitutto, vi è una forte diminuzione della funzione sistolica e diastolica del miocardio ventricolare sinistro a causa dello sviluppo della necrosi (particolarmente estesa e transmurale). Un pronunciato calo della gittata sistolica porta ad una diminuzione della pressione nell'aorta e una diminuzione della pressione di perfusione coronarica, e quindi a una riduzione del flusso sanguigno coronarico. A sua volta, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico aumenta l'ischemia miocardica, che interrompe ulteriormente le funzioni miocardiche sistolica e diastolica..

Inoltre, l'incapacità del ventricolo sinistro di svuotarsi porta ad un aumento del precarico. Un aumento del precarico è accompagnato da un'espansione del miocardio intatto e ben perfuso, che, secondo il meccanismo di Frank-Starling, provoca un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo compensatorio ripristina la gittata sistolica, ma la frazione di eiezione, che è un indicatore della contrattilità miocardica globale, diminuisce a causa di un aumento del volume telediastolico. Allo stesso tempo, la dilatazione del ventricolo sinistro porta ad un aumento del postcarico (il grado di tensione miocardica durante la sistole secondo la legge di Laplace).
Come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca nello shock cardiogeno, si verifica un vasospasmo periferico compensatorio. L'aumento della resistenza periferica sistemica ha lo scopo di aumentare la pressione sanguigna e migliorare l'afflusso di sangue agli organi vitali. Tuttavia, a causa di ciò, il postcarico aumenta in modo significativo, a seguito del quale aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio, si verifica un aumento dell'ischemia, un'ulteriore diminuzione della contrattilità miocardica e un aumento del volume diastolico finale del ventricolo sinistro. Quest'ultimo fattore provoca un aumento della stasi polmonare e, di conseguenza, l'ipossia, aggravando l'ischemia miocardica e una diminuzione della sua contrattilità. Quindi il processo descritto viene ripetuto di nuovo..


3. Disturbi del sistema di microcircolazione e diminuzione del volume di sangue circolante.

Forma areaattiva
La patogenesi è simile a quella del vero shock cardiogeno, tuttavia i fattori patogenetici che agiscono per un tempo più lungo sono molto più pronunciati. C'è una mancanza di risposta alla terapia.

Forma aritmica
Questa forma di shock cardiogeno si sviluppa molto spesso come conseguenza di tachicardia ventricolare parossistica, flutter atriale parossistico o tipo distale di blocco atrioventricolare completo. Esistono varianti bradisistoliche e tachisistoliche della forma aritmica di shock cardiogeno.
Lo shock cardiogeno aritmico si verifica a seguito di una diminuzione della gittata sistolica e della gittata cardiaca (volume ematico minuto) con le aritmie elencate e il blocco atrioventricolare. In futuro, si osserva l'inclusione di circoli viziosi fisiopatologici descritti nella patogenesi del vero shock cardiogeno.


Shock cardiogeno dovuto alla rottura del miocardio

Shock cardiogenico

Lo shock cardiogeno è una manifestazione estrema di insufficienza cardiaca acuta, caratterizzata da una diminuzione critica della contrattilità miocardica e della perfusione tissutale. Sintomi di shock: calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, segni di centralizzazione della circolazione sanguigna (pallore, diminuzione della temperatura cutanea, comparsa di macchie stagnanti), alterazione della coscienza. La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico, dei risultati dell'ECG, della tonometria. L'obiettivo del trattamento è stabilizzare l'emodinamica, ripristinare la frequenza cardiaca. Come parte della terapia di emergenza, vengono utilizzati beta-bloccanti, cardiotonica, analgesici narcotici, ossigenoterapia.

ICD-10

  • Le ragioni
  • Patogenesi
  • Classificazione
  • Sintomi di shock cardiogeno
  • Complicazioni
  • Diagnostica
  • Trattamento dello shock cardiogeno
  • Previsione e prevenzione
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

Lo shock cardiogeno (CABG) è una condizione patologica acuta in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire un flusso sanguigno adeguato. Il livello richiesto di perfusione viene raggiunto temporaneamente a causa delle riserve esaurite del corpo, dopodiché inizia la fase di scompenso. La condizione appartiene alla classe IV di insufficienza cardiaca (la forma più grave di insufficienza cardiaca), il tasso di mortalità raggiunge il 60-100%. Lo shock cardiogeno è più spesso registrato nei paesi con alti tassi di patologia cardiovascolare, medicina preventiva poco sviluppata e mancanza di cure mediche ad alta tecnologia.

Le ragioni

Lo sviluppo della sindrome si basa su una forte diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro e una diminuzione critica della produzione minuto, che è accompagnata da insufficienza circolatoria. Una quantità sufficiente di sangue non entra nel tessuto, si sviluppano sintomi di carenza di ossigeno, il livello di pressione sanguigna diminuisce e appare un quadro clinico caratteristico. Il CABG può aggravare il decorso delle seguenti patologie coronariche:

  • Infarto miocardico. È la principale causa di complicanze cardiogene (80% di tutti i casi). Lo shock si sviluppa principalmente con infarti transmurali focali con un'uscita dal processo contrattile del 40-50% della massa cardiaca. Non si verifica nell'infarto miocardico con un piccolo volume di tessuti colpiti, poiché i cardiomiociti intatti rimanenti compensano la funzione delle cellule miocardiche morte.
  • Miocardite. Lo shock, che porta alla morte del paziente, si verifica nell'1% dei casi di grave miocardite infettiva causata da virus Coxsackie, herpes, stafilococco, pneumococco. Meccanismo patogenetico: danno ai cardiomiociti con tossine infettive, formazione di anticorpi anti-cardiaci.
  • Avvelenamento con veleni cardiotossici. Queste sostanze includono clonidina, reserpina, glicosidi cardiaci, insetticidi, composti organofosforici. Con un sovradosaggio di questi farmaci, si verifica un indebolimento dell'attività cardiaca, una diminuzione della frequenza cardiaca, una diminuzione del volume minuto a livelli ai quali il cuore non è in grado di fornire il livello richiesto di flusso sanguigno.
  • Massive PE. Il blocco di grandi rami dell'arteria polmonare da parte di un trombo - tromboembolia PA - è accompagnato da un flusso sanguigno polmonare alterato e da insufficienza ventricolare destra acuta. Il disturbo dell'emodinamica, causato dall'eccessivo riempimento del ventricolo destro e dal ristagno in esso, porta alla formazione di insufficienza vascolare.
  • Tamponamento cardiaco. Il tamponamento cardiaco viene diagnosticato con pericardite, emopericardio, dissezione aortica, lesioni al torace. L'accumulo di liquido nel pericardio rende difficile il funzionamento del cuore - questo causa una riduzione del flusso sanguigno e shock.

Meno spesso, la patologia si sviluppa con disfunzione dei muscoli papillari, difetti del setto interventricolare, rottura del miocardio, aritmie cardiache e blocchi. I fattori che aumentano la probabilità di incidenti cardiovascolari sono aterosclerosi, vecchiaia, presenza di diabete mellito, aritmia cronica, crisi ipertensive, attività fisica eccessiva nei pazienti con malattie cardiogene.

Patogenesi

La patogenesi è causata da un calo critico della pressione sanguigna e da un conseguente indebolimento del flusso sanguigno nei tessuti. Il fattore determinante non è l'ipotensione in quanto tale, ma una diminuzione del volume di sangue che passa attraverso i vasi per un certo tempo. Il deterioramento della perfusione diventa la causa dello sviluppo di reazioni adattative compensatorie. Le riserve del corpo sono dirette all'apporto di sangue agli organi vitali: cuore e cervello. Il resto delle strutture (pelle, arti, muscoli scheletrici) subisce la carenza di ossigeno. Si sviluppa lo spasmo delle arterie periferiche e dei capillari.

Sullo sfondo dei processi descritti, vengono attivati ​​i sistemi neuroendocrini, la formazione di acidosi, la ritenzione di ioni sodio e acqua nel corpo. La diuresi diminuisce a 0,5 ml / kg / ora o meno. Al paziente viene diagnosticata oliguria o anuria, il fegato è compromesso e si verifica un'insufficienza multiorgano. Negli stadi avanzati, l'acidosi e il rilascio di citochine provocano un'eccessiva vasodilatazione.

Classificazione

La malattia è classificata da meccanismi patogenetici. Non è sempre possibile determinare il tipo di CABG nelle fasi preospedaliere. In ambito ospedaliero, l'eziologia della malattia gioca un ruolo decisivo nella scelta dei metodi terapeutici. La diagnosi errata nel 70-80% dei casi termina con la morte del paziente. Sono disponibili le seguenti opzioni di shock:

  1. Riflesso: i disturbi sono causati da un grave attacco di dolore. Viene diagnosticato con una piccola quantità di danno, poiché la gravità della sindrome del dolore non corrisponde sempre alla dimensione del fuoco necrotico.
  2. Il vero cardiogeno è una conseguenza dell'MI acuto con la formazione di un focus necrotico volumetrico. La capacità contrattile del cuore è ridotta, il che riduce il volume minuto. Si sviluppa un caratteristico complesso di sintomi. La mortalità supera il 50%.
  3. Areactive è la varietà più pericolosa. Simile al vero CABG, i fattori patogenetici sono più pronunciati. Scarsamente suscettibile di terapia. Mortalità - 95%.
  4. Aritmogeno - prognosticamente favorevole. È il risultato di disturbi del ritmo e della conduzione. Si manifesta con tachicardia parossistica, blocco AV di III e II grado, blocco trasverso completo. Dopo che il ritmo è stato ripristinato, i sintomi scompaiono entro 1-2 ore..

I cambiamenti patologici si sviluppano gradualmente. Lo shock cardiogeno ha 3 fasi:

  • Compensazione. Diminuzione del volume minuto, ipotensione moderata, indebolimento della perfusione alla periferia. L'apporto di sangue viene mantenuto centralizzando la circolazione. Il paziente è solitamente cosciente, le manifestazioni cliniche sono lievi. Ci sono lamentele di vertigini, mal di testa nel cuore. Nella prima fase, la patologia è completamente reversibile..
  • Decompensazione. C'è un ampio complesso di sintomi, la perfusione sanguigna nel cervello e nel cuore è ridotta. Il livello di pressione sanguigna è estremamente basso. Non ci sono cambiamenti irreversibili, ma rimangono pochi minuti prima che si sviluppino. Il paziente è stupido o incosciente. Indebolendo il flusso sanguigno renale, la produzione di urina viene ridotta.
  • Cambiamenti irreversibili. Lo shock cardiogeno entra nella fase terminale. È caratterizzato da un aumento dei sintomi esistenti, ischemia coronarica e cerebrale pronunciata, formazione di necrosi negli organi interni. Si sviluppa la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, sulla pelle appare un'eruzione petecchiale. Si verifica un'emorragia interna.

Sintomi di shock cardiogeno

Nelle fasi iniziali, si esprime la sindrome del dolore cardiogeno. La localizzazione e la natura delle sensazioni sono simili a quelle di un infarto. Il paziente lamenta un dolore lancinante dietro lo sterno ("come se il cuore fosse schiacciato nel palmo della mano"), diffondendosi alla scapola sinistra, al braccio, al fianco, alla mascella. Nessuna irradiazione sul lato destro del corpo.

L'insufficienza respiratoria si manifesta con una perdita totale o parziale della capacità di respirare in modo indipendente (cianosi, frequenza respiratoria inferiore a 12-15 al minuto, ansia, paura della morte, inclusione di muscoli ausiliari nel processo respiratorio, retrazione delle ali del naso). Con lo sviluppo dell'edema polmonare alveolare, la schiuma bianca o rosata viene rilasciata dalla bocca del paziente. Una persona assume una posizione seduta forzata, piegandosi in avanti e appoggiando le mani su una sedia.

C'è una diminuzione della pressione sanguigna sistolica inferiore a 80-90 mm Hg. Art., Frequenza del polso - fino a 20-25 mm Hg. Arte. Impulso filiforme, riempimento debole e tensione, tachicardia fino a 100-110 battiti / minuto. A volte la frequenza cardiaca scende a 40-50 battiti / min. La pelle del paziente è pallida, fredda e umida al tatto. La debolezza generale è espressa. La diuresi è ridotta o completamente assente. Sullo sfondo dello shock, si verifica un disturbo della coscienza, si sviluppa stupore o coma.

Complicazioni

Lo shock cardiogeno è complicato dall'insufficienza multiorgano (MOF). Il lavoro dei reni e del fegato viene interrotto, si notano reazioni dal sistema digestivo. L'insufficienza d'organo sistemica è una conseguenza della fornitura prematura di cure mediche al paziente o di un decorso grave della malattia, in cui le misure adottate per il soccorso sono inefficaci. Sintomi di PON - vene varicose sulla pelle, vomito di "fondi di caffè", odore di carne cruda dalla bocca, gonfiore delle vene giugulari, anemia.

Diagnostica

La diagnostica viene effettuata sulla base dei dati dell'esame fisico, di laboratorio e strumentale. Durante l'esame di un paziente, un cardiologo o un rianimatore nota i segni esterni della malattia (pallore, sudorazione, marmorizzazione della pelle), valuta lo stato di coscienza. Le misure diagnostiche oggettive includono:

  • Esame fisico. La tonometria determina la diminuzione della pressione sanguigna al di sotto di 90/50 mm Hg. Art., Frequenza del polso inferiore a 20 mm Hg. Arte. Nella fase iniziale della malattia, l'ipotensione può essere assente, a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori. I suoni del cuore sono attutiti, si sentono rantoli umidi e gorgoglianti nei polmoni.
  • Elettrocardiografia. Un ECG a 12 derivazioni rivela i segni caratteristici dell'infarto miocardico: si può notare una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R, spostamento del segmento S-T, onda T negativa, segni di extrasistole, blocco atrioventricolare.
  • Ricerca di laboratorio. Viene valutata la concentrazione di troponina, elettroliti, creatinina e urea, glucosio ed enzimi epatici. Il livello di troponine I e T aumenta già nelle prime ore di IMA. Un segno di sviluppo di insufficienza renale è un aumento della concentrazione di sodio, urea e creatinina nel plasma. L'attività degli enzimi epatici aumenta con una reazione del sistema epatobiliare.

Quando si esegue la diagnostica, lo shock cardiogeno deve essere distinto dall'aneurisma aortico dissezionale, dalla sincope vasovagale. Con la dissezione aortica, il dolore si irradia lungo la colonna vertebrale, persiste per diversi giorni e ha un carattere ondeggiante. Con la sincope, non ci sono cambiamenti seri nell'ECG, nell'anamnesi: dolore o stress psicologico.

Trattamento dello shock cardiogeno

I pazienti con insufficienza cardiaca acuta e segni di shock vengono ricoverati urgentemente in un ospedale cardiologico. Un rianimatore deve essere presente come parte della brigata di ambulanze che parte per tali chiamate. Nella fase preospedaliera viene eseguita l'ossigenoterapia, viene fornito l'accesso venoso centrale o periferico e viene eseguita la trombolisi se indicata. L'ospedale continua il trattamento iniziato dall'équipe dell'ambulanza, che comprende:

  • Correzione farmacologica delle violazioni. Per alleviare l'edema polmonare, vengono somministrati diuretici dell'ansa. La nitroglicerina viene utilizzata per ridurre il precarico cardiaco. La terapia infusionale viene eseguita in assenza di edema polmonare e CVP inferiore a 5 mm Hg. Arte. Il volume di infusione è considerato sufficiente quando questa cifra raggiunge le 15 unità. Vengono prescritti farmaci antiaritmici (amiodarone), cardiotonici, analgesici narcotici, ormoni steroidei. Una grave ipotensione è un'indicazione per l'uso della noradrenalina attraverso un perfusore a siringa. Per disturbi persistenti del ritmo cardiaco, viene utilizzata la cardioversione, per grave insufficienza respiratoria - ventilazione meccanica.
  • Aiuto high tech. Nel trattamento di pazienti con shock cardiogeno vengono utilizzati metodi high-tech come contropulsazione con palloncino intra-aortico, ventricolo artificiale, angioplastica con palloncino. Il paziente riceve un'accettabile possibilità di sopravvivenza con un ricovero tempestivo in un reparto di cardiologia specializzato, dove sono presenti le attrezzature necessarie per il trattamento ad alta tecnologia.

Previsione e prevenzione

La prognosi è infausta. La mortalità è superiore al 50%. È possibile ridurre questo indicatore nei casi in cui il primo soccorso è stato fornito al paziente entro mezz'ora dall'esordio della malattia. Il tasso di mortalità in questo caso non supera il 30-40%. La sopravvivenza è significativamente più alta tra i pazienti sottoposti a intervento chirurgico per ripristinare la pervietà dei vasi coronarici danneggiati.

La prevenzione consiste nel prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, tromboembolia, aritmie gravi, miocardite e lesioni cardiache. A tal fine, è importante sottoporsi a un trattamento preventivo, condurre uno stile di vita sano e attivo, evitare lo stress e seguire i principi di una dieta sana. Quando compaiono i primi segni di una catastrofe cardiaca, deve essere chiamata una squadra di ambulanze.


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