Segni di ipertensione portale nella cirrosi e nei metodi di trattamento


L'ipertensione portale nella cirrosi epatica è caratterizzata dalla formazione di un blocco nella vena porta, che impedisce il flusso sanguigno non solo nell'organo interessato, ma in tutto il tratto gastrointestinale. Si manifesta in vari sintomi, la cui intensità dipende dalla combinazione di molti fattori.

Panoramica sulla cirrosi epatica

La cirrosi è caratterizzata dall'attivazione di processi patologici nelle strutture cellulari del fegato, contro i quali si osserva la morte degli epatociti e la loro sostituzione da parte del tessuto fibroso e talvolta dello stroma. In questo caso, l'organo stesso subisce cambiamenti visivi: aumenta o diminuisce di dimensioni, diventa denso e la superficie acquisisce un carattere irregolare e ruvido.

La malattia ha una diversa patogenesi. Nella maggior parte dei casi, il suo sviluppo è provocato da:

  • dipendenza da alcol;
  • intossicazione da farmaci;
  • infezioni parassitarie;
  • metabolismo alterato;
  • nutrizione impropria;
  • epatite;
  • infezioni fungine e trematoose;
  • avvelenamento chimico e altro.

Attenzione! La prognosi per la cirrosi è infausta. Di regola, si osserva un risultato letale dopo 3-5 anni dal momento in cui si sviluppano i processi patologici. Allo stesso tempo, una persona sperimenta costantemente dolore, che nella fase terminale della malattia diventa semplicemente insopportabile e per ridurlo almeno un po ', devi usare stupefacenti.

Cos'è la sindrome da ipertensione portale

Questa condizione colpisce la vena porta, che è un tronco venoso attraverso il quale il sangue circola nella direzione da organi non accoppiati al fegato e alla schiena (si osserva una sorta di circolazione, durante la quale il fluido biologico viene purificato dalle sostanze tossiche). Con lo sviluppo di questa complicazione, si forma un blocco che impedisce la normale circolazione sanguigna. Ciò provoca il verificarsi di congestione, ipertensione e vene varicose, che è pericoloso con emorragie interne. Di conseguenza, c'è un intero complesso di sintomi che hanno gravità variabile e dipendono dalla posizione del focus patologico.

Le forme

L'ipertensione portale nella cirrosi si verifica in varie parti della vena porta. E poiché si trova sia all'interno che all'esterno del fegato, la sindrome è suddivisa nelle seguenti forme:

  • preepatico: il focus patologico è al di fuori dei confini dell'organo;
  • intraepatico: il blocco si forma nel fegato stesso.
  • misto - caratterizzato da ristagno in più aree contemporaneamente;
  • postepatico - formato in aree che trasportano il sangue all'arteria genitale inferiore.

Fasi

Il quadro clinico nell'ipertensione portale dipende non solo dalla posizione dei processi patologici, ma anche dal grado del loro sviluppo. Ci sono 4 fasi in totale:

  1. Preclinico. In alcune persone, in questa fase della formazione della sindrome, i sintomi della patologia sono praticamente assenti. In rari casi si osservano lieve nausea, riduzione delle prestazioni e letargia. Nel 20% dei pazienti, c'è una maggiore produzione di gas, disturbi intestinali e sensazioni dolorose nell'ombelico, che sono aggravate dalla palpazione.
  2. Compensato. Il quadro clinico in questa fase dello sviluppo dell'ipertensione rimane lo stesso, solo i sintomi stessi diventano più pronunciati. Il dolore si intensifica, la stitichezza e la diarrea si verificano più spesso, la nausea accompagna una persona quasi costantemente. Allo stesso tempo, c'è una sensazione di distensione dell'addome e sovraffollamento dello stomaco, anche con una piccola assunzione di cibo. L'esame del paziente mostra un aumento del volume del fegato e della milza.
  3. Scompensato. In questa fase, i sintomi generali sono integrati da disturbi digestivi, che si manifestano non solo sotto forma di nausea, diarrea o costipazione, ma anche vomito, mancanza di appetito e avversione al cibo. Inoltre, c'è ittero della sclera e della pelle, gonfiore degli arti inferiori, braccia, palpebre, splenomegalia, ascite ed emorragie dalle mucose della bocca e della cavità nasale..
  4. Terminale. È caratterizzato da vene ingrossate del tratto digerente, esacerbazione delle emorroidi, emorragie ripetute dalle vene dello stomaco e dell'ano colpite, aumento dei sintomi di ascite (in questa fase non è possibile eliminarlo con diuretici e dieta), comparsa di segni di encefalopatia epatica, sindrome da dolore grave, vomito frequente e eccetera.

La velocità con cui avverrà il passaggio da una fase all'altra dipende da quale tattica per il trattamento della sindrome da ipertensione portale nella cirrosi epatica è stata scelta e da quanto rigorosamente la persona segue tutte le raccomandazioni del medico.

Motivi di sviluppo

Vari fattori possono provocare l'ipertensione della vena porta. Quindi, ad esempio, il blocco surrenale si forma sullo sfondo della malattia di Budd-Chiari, restringimento della vena genitale, a causa della pressione costante delle neoplasie e dei processi patologici che accompagnano l'infiammazione nella borsa del cuore.

La forma intraepatica della malattia viene diagnosticata principalmente a causa dello sviluppo della cirrosi stessa. Inoltre, il ruolo del suo provocatore può essere:

  • sottoporsi a un ciclo prolungato di trattamento con citostatici;
  • recenti operazioni sugli organi addominali;
  • sviluppo di reazioni infiammatorie nelle strutture cellulari del fegato.

La sindrome extraepatica si forma a seguito di anomalie congenite e acquisite del sistema vascolare, peritonite o complicanze che sono comparse nel periodo postoperatorio. Solo un medico può determinare la causa esatta dello sviluppo della sindrome dopo una diagnosi e un'anamnesi approfondite. Fondamentalmente, è da lei che dipendono ulteriori tattiche di trattamento..

Sintomi

Non esiste un quadro clinico esatto per questa condizione, poiché i segni della sindrome da ipertensione portale nella cirrosi epatica sono sempre di natura diversa. Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, non ci sono sintomi acuti. A volte i pazienti hanno disturbi digestivi e dolore intorno all'ombelico e nella regione epigastrica, che sono già caratteristici della patologia esistente.

Con il progredire della malattia, i sintomi si intensificano e sono integrati da:

  • splenomegalia (un aumento del volume della milza);
  • ipersplenismo (deterioramento della coagulazione del sangue);
  • vene varicose del tratto gastrointestinale;
  • emorragie interne;
  • anemia;
  • ascite (manifestata dall'accumulo di liquido nell'addome, un aumento del suo volume, espresso da una rete venosa sulla pelle);
  • ittero;
  • disturbi digestivi.

Va notato che i sintomi generali dell'ipertensione portale dipendono in gran parte dalla posizione del blocco. Quindi, ad esempio, se si forma sopra il fegato, in questo caso il paziente può essere disturbato da forti e improvvisi dolori che si verificano nel peritoneo e sotto la costola destra, salti di temperatura. Quando si forma ristagno all'interno dell'organo, il quadro clinico sarà integrato con segni di insufficienza epatica, ingiallimento delle mucose della sclera e sotto la lingua.

Possibili complicazioni

L'ipertensione portale associata alla cirrosi è una condizione pericolosa che deve essere trattata immediatamente dopo che si manifesta. La mancanza di terapia è irta di complicazioni che aggravano significativamente il decorso della malattia sottostante e aumentano il rischio di morte. Questi includono:

  • vene varicose del tratto gastrointestinale con conseguente sanguinamento;
  • ipersplenismo;
  • encefalopatia;
  • ernia e molto altro ancora.

È importante sapere! Tutte queste condizioni migliorano i processi patologici nel fegato e portano a una forte progressione della cirrosi. Insieme a questa malattia, sono in grado di ridurre significativamente l'aspettativa di vita di una persona..

Procedure diagnostiche

Per fare la diagnosi corretta e prescrivere un trattamento, il medico deve ottenere un quadro completo delle condizioni corporee del paziente. Per fare ciò, esegue un esame visivo del paziente, palpa gli organi interessati e raccomanda anche il seguente esame:

  • raggi X;
  • fibrogastroduodenoscopia;
  • ricerca informatica (RM, TC, ecografia);
  • biopsia;
  • Echo-KG.

Il tipo di esame che il paziente deve sottoporsi è deciso solo dal medico. In alcuni casi, vengono prescritti la laparoscopia diagnostica, la consultazione con un cardiologo, un neurologo e altri specialisti a profilo stretto. Più informazioni vengono ricevute sulla salute del paziente, maggiori sono le possibilità di scegliere la terapia più efficace.

Tattiche terapeutiche

A seconda dello stadio e della forma dell'ipertensione, il trattamento può essere basato esclusivamente sui farmaci o comportare un intervento chirurgico. Ma in ogni caso, una persona dovrà prestare particolare attenzione alla propria dieta, poiché è la cosa principale nella lotta contro questa malattia. Il rispetto della dieta consentirà non solo di ridurre i sintomi della sindrome, ma anche di ridurre il carico sul fegato, in modo che ci siano possibilità di fermare la progressione della patologia sottostante.

Attenzione! Non dovresti ricorrere all'uso di rimedi popolari. Con un tale "set" come la cirrosi e l'ipertensione portale, l'uso di tali metodi non darà risultati positivi. Inoltre, se una persona li usa come trattamento principale, aggraverà solo il decorso della malattia..

Terapia conservativa

Nel trattamento della sindrome, un punto importante è il sollievo dei sintomi che si verificano sullo sfondo della congestione nella vena porta e della disfunzione del fegato stesso. A tale scopo vengono utilizzati vari medicinali..

Per ridurre la pressione e restringere il lume delle arteriole, vengono prescritti ormoni ipofisari e nitrati organici, oltre a beta-bloccanti. Con lo sviluppo dell'ascite, i diuretici vengono utilizzati per garantire la rimozione del fluido in eccesso dal corpo. Poiché in caso di compromissione del funzionamento del fegato, molte sostanze tossiche che causano intossicazione si accumulano nell'intestino, è obbligatorio assumere assorbenti. Gli antibiotici vengono utilizzati per ridurre il rischio di complicanze batteriche.

Tutti i farmaci sono prescritti rigorosamente individualmente! Dovrebbero essere presi in corsi, senza superare i dosaggi, poiché un'eccessiva esposizione ai farmaci sul fegato ha un effetto dannoso sullo stato degli epatociti.

Chirurgia

I criteri per la scelta delle tattiche di trattamento dipendono direttamente dal decorso della malattia. Se è accompagnato da ascite, vene varicose del tubo digerente e splenomegalia, allora in questo caso, oltre ai farmaci, è indicata un'operazione. Possono essere eseguiti in diversi modi..

Molto spesso viene utilizzato il metodo di manovra splenorenale. Durante tale intervento, viene eseguita un'anastamosi di bypass: la connessione dell'arteria splenica con la vena cava. Tali manipolazioni consentono di eliminare il ristagno e migliorare il processo di circolazione sanguigna..

Se il paziente ha splenomegalia, viene utilizzata la devascolarizzazione dell'esofago e dello stomaco. In questo caso, una resezione completa della milza è un prerequisito. Quando la sindrome è accompagnata da vene varicose, vengono utilizzate la scleroterapia e la legatura delle vene colpite. Nei casi più gravi, viene eseguito un trapianto di fegato da donatore. Tale operazione può ridurre i rischi di progressione della cirrosi e ripristinare la circolazione sanguigna nel tratto gastrointestinale. Tuttavia, è spesso accompagnato da complicazioni, poiché la probabilità che l'organo non metta radici è piuttosto alta.

Correzione nutrizionale

Con la cirrosi epatica, ai pazienti viene comunque prescritta una dieta terapeutica. Tuttavia, se questa patologia è completata dall'ipertensione portale, in questo caso il paziente deve apportare ulteriori modifiche alla sua dieta:

  • abbandonare il sale o ridurne l'utilizzo al minimo (fino a 3 g al giorno);
  • ridurre la quantità di cibi proteici.

Le proteine ​​sono un nutriente specifico che è difficile da digerire per il corpo e mette a dura prova il fegato, che spesso porta allo sviluppo di encefalopatia. Pertanto, i piatti con il suo contenuto dovrebbero essere consumati in piccole quantità..

Prognosi di recupero

A causa del fatto che la cirrosi appartiene alla categoria delle malattie difficili da trattare, quando una sindrome si verifica sullo sfondo, non è necessario parlare di un esito favorevole delle circostanze. Secondo i medici, il pericolo maggiore è l'ipertensione intraepatica, poiché la mortalità durante il suo sviluppo è dell'80%.

Prevenzione

È difficile prevenire lo sviluppo dell'ipotensione portale, perché con la cirrosi si verificano processi patologici nel fegato che influenzano negativamente la circolazione sanguigna. Ma se segui tutte le raccomandazioni del medico curante, allora c'è una probabilità di ridurre i rischi del suo verificarsi. Per fare ciò, il paziente avrà bisogno di:

  • sbarazzarsi delle cattive abitudini;
  • mangiare correttamente;
  • rifiutare di assumere farmaci che hanno un effetto epatotossico;
  • visitare regolarmente un medico.

Queste misure sono efficaci solo se una persona le applica in pratica sin dall'inizio dello sviluppo della cirrosi. Con un complicato corso di patologia, il ricovero in ospedale e la costante supervisione medica aiuteranno a prevenire l'insorgenza della sindrome..

L'aumento della pressione nella vena porta può rompere le sue pareti e aprire il sanguinamento intra-addominale. Pertanto, in nessun caso dovrebbe essere ritardato con il trattamento della sindrome e se si verificano i suoi sintomi primari, è necessario visitare immediatamente uno specialista.

Ipertensione portale

L'ipertensione portale è una complicanza della cirrosi epatica. È un fenomeno di aumento della pressione sanguigna nella vena porta causato da un'ostruzione al flusso sanguigno dalla vena..

Medici altamente qualificati presso l'ospedale Yusupov utilizzano tecniche classiche e innovative, tenendo conto delle caratteristiche individuali del corpo di ciascun paziente. Le moderne apparecchiature mediche consentono una diagnosi accurata e un trattamento efficace della patologia. I medici hanno salvato la vita a un numero enorme di pazienti.

Cos'è l'ipertensione portale

Normalmente, la pressione nella zona del portale è di 7 mm. rt. Art., Nei casi in cui questo indicatore supera il segno di 12-20 mm, si forma il ristagno nelle vene e si espandono. Le pareti sottili delle vene, al contrario delle arterie, si allungano sotto pressione e si strappano facilmente.

Nel 90% dei casi con questo tipo di patologia, le vene varicose vengono rilevate nell'esofago e nello stomaco. Il 30% dei pazienti sperimenta profuse perdite di sangue.

Sindrome da ipertensione portale: cause

Ogni gruppo di ipertensione si verifica per motivi diversi..

Il blocco sopraepatico si forma a causa di:

  • pressione del tumore o cicatrice sul lume della vena cava inf.;
  • Sindrome di Budd-Chiari;
  • adesione delle foglie della sacca cardiaca durante l'infiammazione, mentre il flusso epatico è ostacolato e la pressione aumenta.

L'ipertensione epatica si sviluppa per i seguenti motivi:

  • lo sviluppo di tumori;
  • prendendo citostatici che distruggono gli epatociti; avvelenamento con sostanze tossiche. In questo caso, aumenta la resistenza alla pressione sanguigna;
  • la formazione di aderenze nel fegato;
  • processi infiammatori cronici;
  • cirrosi.

Le malattie croniche e l'intossicazione sistematica del corpo possono essere una conseguenza della fibrosi, che esclude l'organo dal flusso sanguigno. Questo scenario è possibile in assenza del trattamento necessario, anche tenendo conto del fatto che il fegato è un organo in grado di rigenerarsi rapidamente con ampie aree di danno..

Ipertensione portale: sintomi

La causa alla base dell'ipertensione portale è la cirrosi. Con questa patologia, aumenta la pressione nel vaso portale del fegato..

Con il progredire della malattia, compaiono i seguenti segni di ipertensione portale:

  • gli indicatori dei test di laboratorio cambiano: le norme del contenuto di piastrine, leucociti ed eritrociti vengono violate;
  • la milza è ingrandita;
  • la coagulazione del sangue peggiora;
  • viene diagnosticato un accumulo di liquido nell'addome (ascite);
  • si sviluppano vene varicose del tratto digestivo;
  • in molti casi, i pazienti hanno sanguinamento e anemia.

Nelle prime fasi, i segni di ipertensione portale con cirrosi epatica si manifestano sotto forma di un deterioramento del benessere generale, gonfiore e pesantezza sotto la costola destra. Inoltre, il paziente sviluppa una sindrome del dolore nell'area sotto la costola destra, il fegato e la milza aumentano di dimensioni, il normale funzionamento del tratto digestivo è interrotto.

L'ipertensione portale della forma preepatica compare nell'infanzia, la vena porta viene sostituita da un cavernoma, formando così vasi di diverse dimensioni. La patologia in questo caso si manifesta con una violazione della coagulazione del sangue, intasamento del lume del vaso portale. Il sanguinamento esofageo è abbastanza comune.

L'ipertensione preepatica portale è lievemente sintomatica e ha una prognosi molto positiva.

La fase interna dell'ipertensione portale è caratteristica della cirrosi epatica ed è caratterizzata da ingiallimento delle mucose e della pelle, sanguinamento, ascite e sviluppo di insufficienza epatica.

Il blocco sopraepatico è caratteristico della malformazione di Chiari. In questo caso, la sintomatologia ha una forma pronunciata e si manifesta sotto forma di aumento della temperatura corporea, intenso aumento del fegato, forte dolore sotto la costola destra e nella regione addominale.

Ipertensione portale: gradi

In totale, si distinguono 4 gradi di patologia:

  • 1 ° grado - funzionale (iniziale);
  • 2 ° grado - moderato. È accompagnato da moderata espansione delle vene dell'esofago, ingrossamento della milza e ascite;
  • ipertensione portale 3 gradi - una forma pronunciata di patologia. In questa fase, c'è una pronunciata sindromi emorragiche e ascitiche;
  • 4 ° grado (complicato). Il paziente sviluppa sanguinamento nell'esofago e nello stomaco, gastropatia e peritonite batterica spontanea.

Ipertensione portale: diagnosi

I tipi di diagnostica nell'ospedale Yusupov sono i seguenti:

  • Ultrasuoni: consente di determinare la dimensione delle vene splenica, portale e mesenterica superiore. Se il diametro della vena porta è superiore a 15 mm e la vena splenica è superiore a 7-10 mm, è possibile affermare con precisione la presenza di ipertensione portale. Inoltre, gli ultrasuoni possono rilevare un aumento del fegato e della milza;
  • Ecografia Doppler: consente di esaminare la struttura dei vasi sanguigni e di misurare la velocità del flusso sanguigno attraverso di essi;
  • FGDS (fibrogastroduodenoscopia): consente di identificare le vene varicose della parte cardiaca dello stomaco e dell'esofago, che causano sanguinamento del tratto gastrointestinale.

Ipertensione portale: trattamento

Il trattamento dell'ipertensione portale nella cirrosi ha lo scopo di prevenire il sanguinamento. A tale scopo, al paziente vengono prescritti somatostatina, propranololo e terlipressina. L'assunzione di farmaci in combinazione con la scleroterapia o il bloccaggio delle vene varicose riduce della metà la probabilità di sanguinamento ricorrente.

L'efficacia della scleroterapia è di circa l'80%. La procedura prevede l'iniezione di somatostatina nelle vene danneggiate con un endoscopio. Quindi, c'è un blocco del lume delle vene e "attaccamento" delle loro pareti. Questo metodo di trattamento è considerato classico..

Come trattamento, viene utilizzato anche un metodo come il tamponamento esofageo. L'essenza della procedura è gonfiare una palla speciale all'interno dell'esofago per fermare il sanguinamento dalla vena varicosa. È possibile utilizzare questo metodo di terapia per non più di un giorno, poiché la probabilità di sviluppare la peritonite è alta.

La chirurgia per l'ipertensione portale viene eseguita nei casi in cui le condizioni del paziente sono stabilizzate e la funzionalità epatica è normalizzata. Inoltre, il metodo operativo è indicato se altri metodi di trattamento sono inefficaci..

L'ultima risorsa è il trapianto di fegato. È indicato nei casi di cirrosi epatica con due precedenti emorragie..

La prognosi dipende dal grado di sviluppo della malattia, dalle caratteristiche della patologia sottostante che ha causato l'ipertensione portale, dal grado di disfunzione epatica, nonché dalla frequenza e dall'intensità del sanguinamento.

Un ruolo importante nella prognosi è giocato dalle tattiche di trattamento scelte dal medico. Un gran numero di pazienti con questa diagnosi viene ricoverato ogni giorno all'ospedale Yusupov. Inoltre, in molti casi, i pazienti si rivolgono a un medico nelle fasi avanzate della malattia, il che complica il piano di trattamento.

Ipertensione portale: prevenzione

Le misure preventive per le malattie del fegato sono:

  • un esame completo con l'obiettivo di fare una diagnosi nelle prime fasi dello sviluppo delle malattie del fegato e iniziare il trattamento;
  • rigorosa attuazione di tutte le raccomandazioni del medico;
  • terapia complessa in un ospedale sotto la stretta supervisione di medici.

Le misure per prevenire lo sviluppo di sanguinamento includono:

  • monitoraggio della funzione della coagulazione del sangue;
  • sigmoidoscopia - cioè esame del sigmoide e del retto, ogni anno;
  • fibrogastroduodenoscopia due volte l'anno.

Dove andare per l'ipertensione portale?

Gli oncologi dell'ospedale Yusupov hanno una vasta esperienza nel trattamento dell'ipertensione portale. Le moderne apparecchiature mediche consentono una diagnosi accurata e un trattamento efficace della patologia. I medici della clinica hanno salvato la vita a un numero enorme di pazienti.

Medici esperti nel corso del trattamento utilizzano metodi classici e innovativi, tenendo conto delle caratteristiche individuali del corpo di ciascun paziente. Il problema è considerato da tutte le angolazioni, gli eventuali rischi vengono soppesati e solo dopo che il medico prende una decisione sulla scelta del metodo di trattamento ottimale ed efficace.

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Ipertensione portale - Trattamento

Articoli di esperti medici

Il trattamento dell'ipertensione portale consiste nell'identificare ed eliminare la causa della malattia. Può essere più grave dell'ipertensione portale. Ad esempio, il carcinoma epatocellulare che invade la vena porta è una controindicazione per la terapia attiva delle varici esofagee sanguinanti. Se il sanguinamento dalle vene varicose si sviluppa a seguito di trombosi della vena porta con eritremia, prima di qualsiasi trattamento chirurgico, la conta piastrinica viene ridotta dal salasso o dalla nomina di citostatici; può essere necessaria la somministrazione di anticoagulanti.

Il trattamento profilattico delle vene varicose non è indicato. La rottura di queste vene potrebbe non esserlo, poiché i collaterali si sviluppano nel tempo.

Nella trombosi della vena porta acuta, quando si inizia il trattamento, il trombo di solito ha il tempo di organizzarsi; pertanto, la terapia anticoagulante risulta essere inappropriata. Quando diagnosticata precocemente, la terapia anticoagulante può prevenire la continua trombosi.

Con un trattamento adeguato, comprese le trasfusioni di sangue, i bambini di solito sopravvivono dopo il sanguinamento. È necessario assicurarsi che il sangue trasfuso sia compatibile e, se possibile, preservare le vene periferiche. La prescrizione di aspirina dovrebbe essere evitata. L'infezione del tratto respiratorio superiore deve essere trattata seriamente in quanto favorisce il sanguinamento.

Può richiedere la somatostatina e talvolta il tubo Sengstaiken-Blakemore.

La scleroterapia endoscopica è il cardine del trattamento di emergenza.

Se il sanguinamento è significativo o ricorrente, la scleroterapia può essere utilizzata anche come misura ritardata. Sfortunatamente, è inapplicabile per le grandi vene varicose del fondo dello stomaco, quindi persiste la gastropatia congestizia in tali pazienti.

La chirurgia per ridurre la pressione portale di solito fallisce perché non ci sono vene adatte per lo shunt. Anche le vene che hanno un aspetto normale sui venogrammi risultano inutilizzabili, principalmente a causa della loro trombosi. Nei bambini, le vene sono molto piccole e difficili da anastomizzare. L'operazione è complicata anche dalla presenza di tanti piccoli collaterali.

I risultati di tutti i tipi di interventi chirurgici sono estremamente insoddisfacenti. La splenectomia è la meno riuscita con il più alto tasso di complicanze. I risultati più favorevoli si ottengono con lo shunt (portocavale, mesentericocavale, splenorenale), ma solitamente non può essere eseguito.

Se, nonostante le massicce trasfusioni di sangue, la perdita di sangue progredisce, potrebbe essere necessario sezionare l'esofago, seguito da un restauro con una cucitrice. Questo metodo non riesce a fermare il sanguinamento dalle vene varicose dello stomaco. Inoltre, l'incidenza delle complicanze postoperatorie è significativa. TVPSh di solito non funziona.

Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago

Entro 2 anni dal rilevamento della cirrosi epatica, il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago si verifica nel 35% dei pazienti; nel primo episodio di sanguinamento, il 50% dei pazienti muore.

Esiste una chiara correlazione tra le dimensioni delle vene varicose visibili all'endoscopia e la probabilità di sanguinamento. La pressione all'interno delle vene varicose non è così importante, anche se è noto che per la formazione di vene varicose e conseguente sanguinamento, la pressione nella vena porta deve essere superiore a 12 mm Hg..

Un fattore importante che indica una maggiore probabilità di sanguinamento sono le macchie rosse che possono essere viste all'endoscopia.

Per valutare la funzione degli epatociti nella cirrosi, viene utilizzato il sistema di criteri del bambino, che include 3 gruppi: A, B, C.A seconda del grado di disfunzione degli epatociti, i pazienti vengono assegnati a uno dei gruppi. Il gruppo Child è l'indicatore più importante per valutare la probabilità di sanguinamento. Inoltre, questo gruppo è correlato alle dimensioni delle vene varicose, alla presenza di macchie rosse sull'endoscopia e all'efficacia del trattamento..

Tre indicatori - la dimensione delle vene varicose, la presenza di macchie rosse e la funzione epatocellulare - consentono la previsione più affidabile del sanguinamento.

Il rischio di sanguinamento è più alto nella cirrosi alcolica..

La probabilità di sanguinamento può essere prevista utilizzando l'ecografia Doppler. In questo caso vengono valutate la velocità del flusso sanguigno attraverso la vena porta, il suo diametro, le dimensioni della milza e la presenza di collaterali. A valori elevati dell'indice di ristagno (il rapporto tra l'area della vena porta e la quantità di flusso sanguigno in essa), la probabilità di uno sviluppo precoce di sanguinamento è alta..

È necessario sforzarsi di migliorare la funzionalità epatica, ad esempio astenendosi dall'alcol. Dovresti evitare di prendere aspirina e FANS. Le restrizioni dietetiche come evitare le spezie e assumere bloccanti H2 a lunga durata d'azione non prevengono il coma..

Il propranololo è un beta-bloccante non selettivo che riduce la pressione portale costringendo i vasi degli organi interni e, in misura minore, diminuendo la gittata cardiaca. Riduce anche il flusso sanguigno attraverso l'arteria epatica. Il farmaco viene prescritto in una dose che riduce la frequenza del polso a riposo del 25% 12 ore dopo la somministrazione. Il grado di riduzione della pressione nella vena porta non è lo stesso in pazienti diversi. L'assunzione di dosi anche elevate nel 20-50% dei casi non dà l'effetto atteso, soprattutto nella cirrosi avanzata. La pressione nella vena porta deve essere mantenuta a un livello non superiore a 12 mm Hg. È auspicabile il monitoraggio della pressione di occlusione venosa epatica e della pressione portale endoscopica.

Classificazione del bambino della funzione epatocellulare nella cirrosi

Gruppo di bambini

Livello di bilirubina sierica, μmol / L

Livello di albumina sierica, g%

Facile da trattare

Scarsamente curabile

Il propranololo non deve essere prescritto per la malattia polmonare ostruttiva. Ciò può rendere difficile la rianimazione in caso di sanguinamento. Inoltre, contribuisce allo sviluppo dell'encefalopatia. Il propranololo ha un effetto di "primo passaggio" significativamente pronunciato, quindi, con la cirrosi avanzata, in cui l'escrezione del farmaco da parte del fegato è rallentata, sono possibili reazioni imprevedibili.

In particolare, il propranololo sopprime in qualche modo l'attività mentale.

Una meta-analisi di 6 studi suggerisce riduzioni significative del sanguinamento, ma non della mortalità. Una successiva meta-analisi di 9 studi randomizzati ha rilevato una significativa riduzione dei tassi di sanguinamento con il trattamento con propranololo. Non è facile selezionare i pazienti per i quali è indicato questo trattamento, poiché il 70% dei pazienti con vene varicose dell'esofago non sanguina da loro. Il propranololo è raccomandato quando la dimensione delle vene varicose è grande e quando vengono rilevate macchie rosse durante l'endoscopia. Con un gradiente di pressione venosa superiore a 12 mm Hg, i pazienti devono essere trattati indipendentemente dal grado di vene varicose. Risultati simili sono stati ottenuti con la nomina di nadolol. Tassi di sopravvivenza e prevenzione simili del primo episodio di sanguinamento sono stati ottenuti con il trattamento con isosorbide-5-mononitrato. Questo farmaco può compromettere la funzionalità epatica e pertanto non deve essere utilizzato per la cirrosi avanzata con ascite.

Una meta-analisi di studi sulla scleroterapia preventiva ha trovato risultati generalmente insoddisfacenti. Non ci sono prove dell'efficacia della scleroterapia nel prevenire un primo episodio di sanguinamento o nel migliorare la sopravvivenza. La scleroterapia preventiva non è raccomandata.

Nel quadro clinico del sanguinamento da vene varicose dell'esofago, oltre ai sintomi osservati con altre fonti di sanguinamento gastrointestinale, ci sono sintomi di ipertensione portale.

Il sanguinamento può essere lieve e presente con il gesso piuttosto che con il vomito sanguinante. L'intestino può riempirsi di sangue prima che il sanguinamento venga riconosciuto per diversi giorni.

Il sanguinamento dalle vene varicose nella cirrosi influisce negativamente sugli epatociti. Ciò può essere dovuto alla diminuzione dell'apporto di ossigeno dovuto all'anemia o ad un aumento del fabbisogno metabolico dovuto alla scomposizione delle proteine ​​dopo il sanguinamento. Una diminuzione della pressione sanguigna riduce il flusso sanguigno nell'arteria epatica, che fornisce sangue ai nodi di rigenerazione, a seguito della quale è possibile la loro necrosi. Un maggiore assorbimento di azoto dall'intestino porta spesso allo sviluppo di coma epatico. Il deterioramento della funzione epatocitaria può causare ittero o ascite.

Anche il sanguinamento non associato alle vene varicose è comune: da ulcera duodenale, erosioni gastriche o sindrome di Mallory-Weiss.

In tutti i casi, deve essere eseguito un esame endoscopico per identificare la fonte di sanguinamento). L'ecografia è anche obbligatoria per determinare il lume delle vene portale e epatiche e per escludere una formazione volumetrica, ad esempio il carcinoma epatocellulare.

Sulla base di un esame del sangue biochimico, è impossibile differenziare il sanguinamento dalle vene varicose da quello ulcerativo.

Nella cirrosi, il tasso di mortalità per sanguinamento da vene varicose è di circa il 40% con ogni episodio. Nel 60% dei pazienti, il sanguinamento si ripresenta prima della dimissione dall'ospedale; la mortalità entro 2 anni è del 60%.

La prognosi è determinata dalla gravità dell'insufficienza delle cellule epatiche. La triade dei segni sfavorevoli - ittero, ascite ed encefalopatia - è accompagnata dall'80% di mortalità. Il tasso di sopravvivenza annuale a basso rischio (gruppi di bambini A e B) è di circa il 70% e ad alto rischio (gruppo di bambini C) - circa il 30%. La determinazione della sopravvivenza si basa sulla presenza di encefalopatia, tempo di protrombina e numero di dosi di sangue trasfuse durante le precedenti 72 ore La prognosi è peggiore nel danno epatico alcolico, poiché la disfunzione degli epatociti è più pronunciata. L'astensione dall'alcol migliora significativamente la prognosi. Se l'epatite cronica rimane attiva, anche la prognosi è infausta. Nella cirrosi biliare primaria (PBC), il sanguinamento è relativamente ben tollerato.

La sopravvivenza è più scarsa con un flusso sanguigno portale basso come determinato dall'ecografia Doppler.

Il significato della funzione degli epatociti sottolinea il fatto che con la sua relativa conservazione, ad esempio, nella schistosomiasi, nell'ipertensione portale non cirrotica in India e in Giappone e nella trombosi della vena porta, la prognosi del sanguinamento è relativamente favorevole..

Misure terapeutiche generali

Quando ricoverati in ospedale per sanguinamento da vene varicose dell'esofago, tutti i pazienti vengono valutati per la funzione epatocellulare secondo Child. Il sanguinamento può continuare, quindi è necessario un attento monitoraggio. Se possibile, dovrebbe essere eseguito nel reparto di terapia intensiva da personale appositamente addestrato con una conoscenza approfondita dell'epatologia. Fin dall'inizio, il paziente deve essere osservato congiuntamente da un terapeuta e un chirurgo, che devono concordare le tattiche di trattamento.

Classificazione di Child-Pugh e mortalità ospedaliera da sanguinamento

Potrebbero essere necessarie massicce trasfusioni di sangue. In media, vengono trasfuse 4 dosi durante le prime 24 ore e fino a 10 dosi per l'intero periodo di ricovero. La somministrazione di soluzioni saline dovrebbe essere evitata. Il volume in eccesso di sangue circolante favorisce la ripresa del sanguinamento. Studi sugli animali hanno dimostrato che ciò è dovuto ad un aumento della pressione portale causato da un aumento della resistenza nei vasi collaterali dopo il sanguinamento..

Esiste il rischio di insufficienza dei fattori di coagulazione, pertanto, se possibile, è necessario trasfondere sangue appena preparato, massa di eritrociti appena preparati o plasma fresco congelato. Potrebbe essere necessaria la trasfusione di piastrine. La vitamina K viene iniettata per via intramuscolare senza fallo.

Viene prescritta cimetidina o ranitidina. Sebbene la loro efficacia in pazienti con grave insufficienza epatocellulare non sia stata dimostrata in studi controllati, spesso sviluppano ulcere acute stressanti. Con il sanguinamento gastrointestinale associato alla cirrosi, c'è un alto rischio di infezione, quindi gli antibiotici, come la norfloxacina, dovrebbero essere prescritti per sopprimere la microflora intestinale.

I sedativi dovrebbero essere evitati e, se necessario, si raccomanda oxazepam (nosepam, tazepam). Il clordiazepossido (Chlosepide, Elenium) o Geneurin (Clomethiazole) possono essere efficaci negli alcolisti a rischio di sviluppare delirio. Se l'ipertensione portale è causata da un blocco presinusoidale e la funzionalità epatica è preservata, la probabilità di encefalopatia epatica è bassa e i sedativi possono essere somministrati liberamente..

Per prevenire l'encefalopatia epatica nella cirrosi, è imperativo limitare l'assunzione di proteine ​​con il cibo, prescrivere lattulosio, neomicina 4 g / die, aspirare il contenuto dello stomaco e somministrare clisteri di fosfato.

Con ascite tesa, per ridurre la pressione intra-addominale, sono consentite un'attenta paracentesi e la nomina di spironolattone.

Numerosi metodi o combinazioni dei due sono usati per trattare il sanguinamento delle varici. Questi includono la scleroterapia delle vene dell'esofago ("gold standard"), farmaci vasoattivi, il tubo Sengstayken-Blakemore, TIPS e chirurgia d'urgenza. Studi controllati non sono riusciti a mostrare un beneficio significativo a nessun trattamento, sebbene tutti possano fermare il sanguinamento dalle vene varicose nell'esofago. I risultati della scleroterapia delle vene varicose e dell'uso di farmaci vasoattivi sono sorprendentemente simili.

I farmaci vasoattivi sono utilizzati per il sanguinamento acuto da vene varicose per ridurre la pressione portale, sia prima che in aggiunta alla scleroterapia.

Vasopressina. Il meccanismo d'azione della vasopressina è quello di ridurre le arteriole degli organi interni, che provoca un aumento della resistenza al flusso sanguigno nell'intestino. Questo riduce il sanguinamento dalle vene varicose riducendo la pressione portale.

20 UI di vasopressina in 100 ml di soluzione di glucosio al 5% vengono iniettate per via endovenosa per 10 minuti. La pressione nella vena porta diminuisce di 45-60 minuti. È anche possibile prescrivere vasopressina sotto forma di infusioni endovenose prolungate (0,4 UI / ml) per non più di 2 ore.

La vasopressina provoca la contrazione dei vasi coronarici. Un ECG dovrebbe essere eseguito prima della sua introduzione. Durante l'infusione, può comparire dolore addominale colico, accompagnato da svuotamento dell'intestino, viso pallido.

Una diminuzione temporanea del flusso sanguigno della vena porta e della pressione sanguigna contribuisce alla formazione di un coagulo nella vena danneggiata e arresta il sanguinamento. La riduzione dell'afflusso di sangue arterioso al fegato nella cirrosi è indesiderabile.

Con l'uso ripetuto, l'efficacia del farmaco diminuisce. La vasopressina può fermare il sanguinamento, ma deve essere utilizzata solo come pretrattamento prima di iniziare il trattamento con altri metodi. Se il sanguinamento è dovuto a un disturbo della coagulazione, la vasopressina è meno efficace.

La nitroglicerina è un potente vasodilatatore arterioso venoso e moderatamente attivo. Il suo uso in combinazione con la vasopressina riduce il numero di trasfusioni di sangue e la frequenza del tamponamento esofageo, ma l'incidenza degli effetti collaterali e della mortalità ospedaliera è la stessa della vasopressina. Nel trattamento del sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago, la nitroglicerina viene somministrata per via endovenosa (40 mg / min) o per via transdermica in combinazione con vasopressina alla dose di 0,4 UI / ml. Le dosi vengono aumentate se necessario per garantire che la pressione arteriosa sistolica sia superiore a 100 mm Hg..

La terlipressina è una sostanza più stabile e ad azione prolungata della vasopressina. Viene prescritto per via endovenosa in un flusso alla dose di 2 mg, quindi 1 mg ogni 4 ore per 24 ore La pressione nelle vene varicose dell'esofago diminuisce, il che aiuta a fermare il sanguinamento.

La somatostatina colpisce la muscolatura liscia e aumenta la resistenza nelle arterie degli organi interni, riducendo così la pressione portale. Inoltre, inibisce l'azione di numerosi peptidi vasodilatatori, compreso il glucagone. Provoca pochi effetti collaterali gravi.

In uno studio controllato, la frequenza di risanguinamento è stata ridotta di 2 volte rispetto all'indicatore nel gruppo di controllo che riceveva placebo, la frequenza delle trasfusioni di sangue e l'uso del tamponamento esofageo è stata dimezzata. Nei pazienti del gruppo C secondo Child, il farmaco era inefficace. In uno studio, la somatostatina era migliore della vasopressina nell'arresto del sanguinamento; in un altro, i risultati erano contrastanti. Nel complesso, il trattamento con la somatostatina è sicuro ed efficace quanto la scleroterapia.

L'infusione endovenosa del farmaco influisce negativamente sulla circolazione sanguigna nei reni e sul metabolismo del sale marino nei tubuli, pertanto, con l'ascite, dovrebbe essere prescritto con cautela.

L'octreotide è un analogo sintetico della somatostatina che condivide con essa gli stessi 4 amminoacidi. Il suo T1 / 2 è molto più alto (1-2 ore). L'octreotide ha dimostrato di essere sicuro ed efficace quanto la scleroterapia nel trattamento del sanguinamento acuto dalle vene varicose dell'esofago, ma non riduce l'incidenza di recidiva precoce del sanguinamento.

Scleroterapia di routine delle vene esofagee

La scleroterapia di routine per le varici esofagee è meno efficace della scleroterapia di emergenza per fermare il sanguinamento. Le iniezioni vengono eseguite a intervalli di 1 settimana fino a quando tutte le vene varicose non sono trombizzate. Il risanguinamento è ridotto.

Dal 30 al 40% delle vene varicose dopo la scleroterapia si espandono nuovamente ogni anno. Procedure ripetute portano a esofagite fibrosa, in cui le vene varicose si cancellano, ma le vene varicose nello stomaco si ingrandiscono e possono sanguinare continuamente.

Legatura endoscopica delle vene varicose

Il metodo applicato non differisce dalla legatura delle vene emorroidarie. Le vene sono legate con piccoli anelli elastici. Un gastroscopio convenzionale con vista terminale viene inserito nella parte inferiore dell'esofago e una sonda aggiuntiva viene eseguita sotto il suo controllo. Quindi il gastroscopio viene rimosso e un dispositivo di legatura viene fissato alla sua estremità. Successivamente, il gastroscopio viene nuovamente inserito nell'esofago distale, la vena varicosa viene rilevata e aspirata nel lume del dispositivo di legatura. Quindi, premendo sulla leva del filo ad essa collegata, viene inserito un anello elastico sulla vena. Il processo viene ripetuto fino a quando tutte le vene varicose vengono ligate. Su ciascuno di essi imponi da 1 a 3 anelli.

Scleroterapia delle vene varicose

Efficacia non dimostrata

Impatto sulla sopravvivenza (?)

Riduzione della mortalità per sanguinamento

L'aderenza del paziente al trattamento è importante

La sopravvivenza non cambia

Il metodo è semplice e dà meno complicazioni rispetto alla scleroterapia, sebbene siano necessarie più sessioni per legare le vene varicose. La complicanza più comune è la disfagia transitoria; viene descritto anche lo sviluppo della batteriemia. Una sonda aggiuntiva può causare la perforazione dell'esofago. Le ulcere possono successivamente svilupparsi nei punti di anelli sovrapposti. Gli anelli a volte scivolano via causando un sanguinamento massiccio.

La legatura con anelli consente di fermare il sanguinamento acuto da varici esofagee con la stessa efficacia della scleroterapia, ma è più difficile da eseguire in condizioni di sanguinamento in corso. Previene episodi ripetuti di sanguinamento, ma non influisce sulla sopravvivenza. Questo metodo può sostituire la scleroterapia endoscopica generalmente più conveniente solo in centri specializzati. Non può essere combinato con la scleroterapia.

Interventi chirurgici d'urgenza

Con l'introduzione della scleroterapia, dei farmaci vasoattivi, del tamponamento con palloncino e soprattutto dei TIPS, gli interventi chirurgici sono molto meno comuni. L'indicazione per loro è principalmente l'inefficacia di tutti i metodi di trattamento elencati. Il sanguinamento può essere efficacemente fermato con lo shunt portocavale di emergenza. La mortalità, così come l'incidenza di encefalopatia nel periodo postoperatorio, sono significative tra i pazienti del gruppo C. Se l'emorragia è massiccia e si ripresenta dopo 2 procedure di scleroterapia, TIPS è il metodo di scelta. Trattamenti alternativi sono l'anastomosi mesentericocavale di emergenza o lo shunt portocavale stretto (8 mm) o la transezione esofagea.

Transezione di emergenza dell'esofago con una cucitrice

Si esegue una gastrotomia anteriore in anestesia generale e l'apparato viene inserito nel terzo inferiore dell'esofago (Fig. 10-59). Immediatamente sopra il cardias, viene applicata una legatura che tira la parete dell'esofago tra la testa e il corpo dell'apparato. Quindi la parete dell'esofago viene cucita e incrociata. L'apparato con la parete asportata dell'esofago viene rimosso. La ferita dello stomaco e della parete addominale anteriore viene suturata. Il taglio dell'esofago con la macchina interrompe sempre l'emorragia. Tuttavia, un terzo dei pazienti muore durante il ricovero per insufficienza epatica. Fissare l'esofago con una cucitrice è diventato un trattamento consolidato per il sanguinamento delle varici esofagee. Il tempo dell'intervento è breve, la mortalità è bassa, le complicazioni sono poche. L'operazione non è indicata a scopo profilattico o di routine. Entro 2 anni dall'intervento, le vene varicose di solito si ripresentano e sono spesso complicate da sanguinamento.

Prevenzione delle emorragie ricorrenti

Il risanguinamento dalle vene varicose si sviluppa entro 1 anno nel 25% dei pazienti nel gruppo A, nel 50% nel gruppo B e nel 75% nel gruppo C. Uno dei possibili metodi per prevenire le ricadute è la nomina del propranololo. Nel primo studio controllato in un gruppo di pazienti con cirrosi epatica alcolica con grandi vene varicose e una condizione generale soddisfacente, è stata rilevata una significativa diminuzione della frequenza delle recidive. I dati di altri studi si sono rivelati contraddittori, probabilmente a causa del tipo di cirrosi e del numero di pazienti alcolisti inclusi nello studio. Con la cirrosi scompensata, la terapia con propranololo è inefficace. Il trattamento successivo è iniziato, migliori sono i risultati, poiché i pazienti del gruppo a più alto rischio sono già morti a questo punto. Nei pazienti a basso rischio, l'efficacia del propranololo non differisce da quella della scleroterapia. L'uso del propranololo riduce il rischio di sanguinamento ricorrente, ma probabilmente ha scarso effetto sulla sopravvivenza, è giustificato nella gastropatia portale. La combinazione di nadololo e isosorbide mononitrato è più efficace della scleroterapia nel ridurre il rischio di sanguinamento ricorrente.

La scleroterapia di routine delle vene varicose dell'esofago viene eseguita a intervalli settimanali fino a quando tutte le vene non sono coagulate. Di solito sono necessarie da 3 a 5 procedure, che possono essere eseguite in regime ambulatoriale. Dopo la sclerosi, l'osservazione endoscopica frequente e le ripetute iniezioni di farmaci non sono indicate perché non aumentano la sopravvivenza. La scleroterapia deve essere eseguita solo in caso di sanguinamento ricorrente. La scleroterapia di routine delle vene esofagee riduce la frequenza delle recidive emorragiche e la necessità di trasfusioni di sangue, ma non influisce sulla sopravvivenza a lungo termine.

Se la scleroterapia è inefficace, la chirurgia di bypass viene utilizzata come misura di emergenza: la formazione di un bypass portocavale o splenorenale o SUGGERIMENTI.

Lo shunt portosistemico viene eseguito per ridurre la pressione della vena porta, mantenere il flusso epatico generale e, in particolare, il flusso sanguigno portale e, soprattutto, per ridurre il rischio di encefalopatia epatica che complica l'ipertensione portale. Nessuno dei metodi di bypass attualmente esistenti raggiunge pienamente questo obiettivo. La sopravvivenza dei pazienti è determinata dalla riserva funzionale del fegato, poiché dopo lo smistamento la funzione epatocellulare peggiora.

Manovra portocavale

Nel 1877 Eck eseguì la prima manovra portocavale sui cani; è attualmente il metodo più efficace per ridurre l'ipertensione portale.

La vena porta è collegata alla vena cava inferiore da un'estremità all'altra con la legatura della vena porta, o da un lato all'altro, senza interrompere la sua continuità. La pressione nella porta e nelle vene epatiche diminuisce e il flusso sanguigno nell'arteria epatica aumenta..

È probabile che la connessione end-to-side fornisca una diminuzione più pronunciata della pressione portale di circa 10 mmHg. Tecnicamente, questa operazione è più semplice..

Attualmente, lo shunt portocavale viene eseguito raramente perché è spesso complicato dall'encefalopatia. La diminuzione del flusso sanguigno epatico compromette la funzionalità epatica. Ciò complica il successivo trapianto di questo organo. Si ricorre ancora all'imposizione di uno shunt portocavale dopo l'arresto dell'emorragia, con una buona riserva funzionale del fegato, in assenza della possibilità di monitorare il paziente in un centro specializzato, o se sussiste il rischio di sanguinamento da vene varicose dello stomaco. È indicato anche nelle fasi iniziali della cirrosi biliare primaria, con fibrosi epatica congenita con funzione epatocitaria preservata e ostruzione della vena porta nella zona dell'ilo epatico.

Dopo lo smistamento portocavale, la probabilità di ascite, peritonite batterica spontanea e sindrome epatorenale diminuisce.

Quando si valutano le indicazioni per un intervento di bypass, è importante indicare una storia di sanguinamento da vene varicose dell'esofago, presenza di ipertensione portale, conservazione della vena porta, età inferiore a 50 anni, nessuna storia di episodi di encefalopatia epatica, appartenenti al gruppo Child A o B. Nei pazienti di età superiore ai 40 anni, il tasso di sopravvivenza dopo l'intervento chirurgico è inferiore e l'incidenza di encefalopatia aumenta di 2 volte.

Shunt mesentericocavale

Nello shunt mesentericocavale, uno shunt da una protesi in dacron viene cucito tra la vena cava mesenterica superiore e inferiore.

La tecnica operativa è semplice. Il lume della vena porta non si chiude, ma il flusso sanguigno attraverso di esso diventa insignificante. Nel tempo, si verifica spesso l'occlusione dello shunt, dopo di che è possibile la recidiva del sanguinamento. Lo shunt mesentericocavale non complica successivamente il trapianto di fegato.

Shunt splenorenale selettivo "distale"

Con lo shunt splenorenale selettivo, le vene varicose nell'area della giunzione gastroesofagea vengono attraversate, di conseguenza, il sangue viene diretto attraverso le vene gastro-spleniche corte nella vena splenica, anastomizzata con la vena renale sinistra. Si presumeva che la circolazione sanguigna nella vena porta sarebbe stata preservata, ma, come si è scoperto, ciò non accade..

I risultati preliminari dell'operazione sono stati soddisfacenti; la mortalità era del 4,1%, l'incidenza di encefalopatia del 12% e il tasso di sopravvivenza a 5 anni era del 49%. In un successivo più ampio studio randomizzato in pazienti con cirrosi epatica alcolica, è stato riscontrato che la mortalità e l'incidenza di encefalopatia non differivano da quelle del bypass splenorenale non selettivo. Nella cirrosi non alcolica si sono ottenuti risultati più favorevoli, soprattutto nei casi in cui le vene varicose gastriche erano il problema principale. Inoltre, l'uso di questo metodo è giustificato per il sanguinamento da vene varicose nella schistosomiasi, ipertensione portale non cirrotica con una vena splenica allargata. L'operazione non interferisce con il successivo trapianto di fegato.

La tecnica di bypass splenorenale distale è complessa e ci sono pochi chirurghi.

Risultati generali dello smistamento portosistemico

Nel gruppo a basso rischio, il tasso di mortalità operatoria è di circa il 5%. Nel gruppo ad alto rischio raggiunge il 50%.

Durante l'intervento chirurgico sulla vena porta interessata, lo shunt viene spesso chiuso; questa complicanza spesso finisce con la morte, la cui causa è spesso l'insufficienza epatica.

Con il normale funzionamento dell'anastomosi portocavale, applicato end-to-side, si può prevenire il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco.

Dopo lo shunt, i collaterali venosi della parete addominale anteriore scompaiono e la dimensione della milza diminuisce. L'endoscopia 6-12 mesi dopo non rivela vene varicose.

Se lo shunt non è selettivo, diminuiscono sia la pressione portale che il flusso sanguigno epatico. Di conseguenza, la funzionalità epatica si deteriora..

Nel periodo postoperatorio, l'ittero si sviluppa spesso a causa dell'emolisi e del deterioramento della funzionalità epatica.

La diminuzione della pressione portale mantenendo bassi i livelli di albumina provoca gonfiore alle caviglie. Anche un aumento della gittata cardiaca associata a insufficienza cardiaca può svolgere un ruolo nel suo sviluppo..

La pervietà dello shunt viene monitorata mediante ecografia, TC, risonanza magnetica, ecografia Doppler o angiografia.

L'encefalopatia epatica può essere transitoria. Nel 20-40% dei casi si sviluppano cambiamenti cronici e in circa un terzo dei casi, cambiamenti di personalità. La loro frequenza è maggiore, maggiore è il diametro dello shunt. Il loro sviluppo è molto probabile con la progressione della malattia del fegato. L'encefalopatia è più comune nei pazienti anziani.

Inoltre, la chirurgia di bypass può essere complicata dalla paraplegia dovuta a mielopatia, parkinsonismo e sintomi di coinvolgimento cerebellare..

Shunt portosistemico intraepatico transgiugulare

I primi tentativi di creare shunt portosistemici intraepatici nei cani e negli esseri umani non hanno avuto successo, poiché la comunicazione con palloncino tra le vene epatiche e portale si è rapidamente chiusa. La conservazione della pervietà dello shunt è stata resa possibile con l'uso dello stent espandibile Palmaz, che è posto tra il ramo intraepatico della vena porta e il ramo della vena epatica..

Tipicamente, TIPS viene eseguito per fermare il sanguinamento dalle vene varicose nell'esofago o nello stomaco. Tuttavia, prima di ricorrere a questo metodo di trattamento, è necessario assicurarsi che altri metodi, in particolare la scleroterapia e la somministrazione di farmaci vasoattivi, non abbiano successo. Con il sanguinamento continuo, i risultati sono sfavorevoli. La procedura viene eseguita in anestesia locale dopo sedazione con sedativi. Sotto il controllo degli ultrasuoni, viene rivelata la biforcazione della vena porta. La vena epatica media viene cateterizzata attraverso la vena giugulare e un ago viene fatto passare attraverso questo catetere nel ramo della vena porta. Un filo guida viene inserito attraverso l'ago e un catetere viene inserito attraverso di esso. L'ago viene rimosso e viene determinato il gradiente di pressione portale. Il canale di puntura viene espanso con un palloncino, dopo di che viene eseguita l'angiografia. Quindi viene introdotto uno stent espandibile con palloncino metallico Palmaz o uno stent metallico autoespandibile Wallstent con un diametro di 8-12 mm. Il diametro dello stent viene selezionato in modo che il gradiente di pressione portale sia inferiore a 12 mm Hg. Se l'ipertensione portale persiste, è possibile posizionare un secondo stent parallelamente al primo. L'intera procedura viene eseguita sotto controllo ecografico. Dura 1-2 ore TIPS non interferisce con il successivo trapianto di fegato.

TVPSh è un intervento tecnicamente difficile. Con una sufficiente esperienza del personale, può essere eseguita nel 95% dei casi. Tuttavia, secondo uno studio, difficoltà tecniche, recidiva precoce di sanguinamento, stenosi e trombosi da shunt hanno richiesto una ripetizione di TIPS nel 30% dei casi durante un ricovero. Nell'8% dei casi non è stato possibile interrompere il sanguinamento anche dopo ripetuti interventi.

La mortalità durante il posizionamento dello stent è inferiore all'1% e la mortalità in 30 giorni va dal 3% al 13%. L'intervento può essere complicato da sanguinamento - intra-addominale, biliare o sotto la capsula epatica. È possibile lo spostamento dello stent e il Wallstent deve essere esteso al suo stato precedente utilizzando un anello.

L'infezione si sviluppa spesso e può portare alla morte. Gli antibiotici dovrebbero essere somministrati in via profilattica. In caso di funzionalità renale compromessa e dopo somministrazione endovenosa di una grande quantità di mezzo di contrasto, può svilupparsi insufficienza renale. La rete d'acciaio dello stent può danneggiare i globuli rossi e causare emolisi intravascolare. Se uno stent viene inserito in modo errato nell'arteria epatica destra, si sviluppa un infarto epatico. L'ipersplenismo persiste dopo lo smistamento.

Stenosi e occlusione dello stent. Il basso gradiente di pressione tra la porta e le vene epatiche contribuisce allo sviluppo dell'occlusione. Il motivo più importante per la chiusura dello stent è il basso flusso sanguigno attraverso di esso. È importante monitorare la pervietà dello stent nel tempo. Questo può essere fatto mediante portografia convenzionale o ecografia Doppler e duplex, che forniscono una valutazione semiquantitativa dello stato funzionale dello shunt. L'occlusione dello shunt spesso porta alla ricaduta del sanguinamento delle vene varicose.

L'occlusione precoce dello stent si osserva nel 12% dei casi, di solito è causata da trombosi ed è associata a difficoltà tecniche durante la sua installazione. Le occlusioni tardive e le stenosi sono associate a modificazioni eccessive dell'intima dell'area della vena epatica collegata allo stent. Più spesso si trovano nei pazienti del gruppo C secondo Child. La stenosi e l'occlusione dello stent si sviluppano in un terzo dei pazienti entro 1 anno e in due terzi entro 2 anni. La frequenza di queste complicanze dipende dall'efficacia della diagnosi. Quando lo stent è occluso, la sua revisione viene eseguita in anestesia locale. È possibile espandere il lume dello stent mediante cateterizzazione percutanea o installare un altro stent.

Fermare l'emorragia. TVPSh porta a una diminuzione della pressione portale di circa il 50%. Se il sanguinamento è causato da ipertensione portale, si interrompe indipendentemente dal fatto che la vena sanguinante sia localizzata nell'esofago, nello stomaco o nell'intestino. Ciò è particolarmente importante per il sanguinamento che non si ferma dopo la scleroterapia e che si verifica in un contesto di ridotta funzionalità epatica. TIPS è più efficace nel ridurre il tasso di sanguinamento ricorrente rispetto alla scleroterapia, ma il suo effetto sulla sopravvivenza è insignificante. La frequenza di sanguinamento ricorrente dopo 6 mesi va dal 5% al ​​19% e dopo 1 anno - 18%.

Encefalopatia dopo TIPS. L'imposizione di uno shunt portosistemico da lato a lato non selettivo provoca una diminuzione dell'afflusso di sangue portale al fegato, quindi, dopo TIPS, la funzionalità epatica si deteriora. Non sorprende che l'incidenza di encefalopatia dopo questo intervento sia quasi la stessa (25-30%) che dopo lo shunt portocavale chirurgico. In 9 pazienti su 30 con stent installato, sono stati notati 24 episodi di encefalopatia epatica e nel 12% si sono verificati de novo. Il rischio di sviluppare encefalopatia epatica dipende dall'età del paziente, dal gruppo di bambini e dalle dimensioni dello shunt. L'encefalopatia è più pronunciata durante il primo mese dopo l'intervento. Quando lo stent si chiude spontaneamente, diminuisce. Può essere ridotto inserendo un altro stent più piccolo in uno stent intraepatico funzionante. L'encefalopatia resistente è un'indicazione per il trapianto di fegato.

Il tipo iperdinamico di circolazione sanguigna, caratteristico della cirrosi, è aggravato dopo TIPS. La gittata cardiaca e il volume del sangue sono aumentati. È possibile il ristagno di sangue negli organi interni. Se il paziente soffre di malattie cardiache concomitanti, può svilupparsi insufficienza cardiaca..

Altre indicazioni. Uno stent intraepatico, posizionato a TIPS, che è uno shunt portosistemico, applicato end-to-side, può ridurre l'ascite nei pazienti del gruppo B secondo Child. Negli studi controllati, tuttavia, non è stato più efficace dei trattamenti tradizionali e non ha aumentato la sopravvivenza..

Con la sindrome epatorenale, TVPSh migliora le condizioni dei pazienti e aumenta le loro possibilità di attesa per il trapianto di fegato.

TVPSh è efficace per l'ascite e la sindrome cronica di Budd-Chiari.

Conclusioni. TVPSh è un metodo efficace per fermare il sanguinamento acuto dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco in caso di inefficacia della scleroterapia e dei farmaci vasoattivi. Il suo utilizzo per sanguinamento ricorrente da varici esofagee dovrebbe probabilmente essere limitato ai casi di insufficienza epatocellulare in cui è previsto il trapianto di fegato..

Il metodo è tecnicamente difficile e richiede una certa esperienza. Complicazioni come l'occlusione dello stent e lo sviluppo di encefalopatia epatica prevengono un effetto terapeutico persistente. TIPS è un metodo di trattamento più semplice e causa meno complicazioni rispetto al posizionamento chirurgico di uno shunt portosistemico. Ci si può aspettare che le complicanze a lungo termine dopo il posizionamento dello stent saranno simili a quelle osservate durante il posizionamento chirurgico degli shunt..

Con la cirrosi epatica e il sanguinamento dalle vene varicose, la causa della morte potrebbe non essere la perdita di sangue stessa, ma l'insufficienza delle cellule epatiche. In questi casi, l'unica via d'uscita è il trapianto di fegato. La sopravvivenza dopo il trapianto non dipende dal fatto che sia stata precedentemente ricevuta la scleroterapia o lo shunt portosistemico. Il tasso di sopravvivenza dopo la scleroterapia seguita da trapianto di fegato è maggiore rispetto alla sola scleroterapia. Ciò può essere dovuto al fatto che i pazienti con un grado di rischio inferiore sono stati inviati ai centri trapianti. Il sanguinamento inarrestabile dalle vene varicose e la malattia epatica allo stadio terminale sono indicazioni per il trapianto di questo organo.

Lo shunt portocavale precedentemente imposto complica tecnicamente il trapianto, soprattutto se le manipolazioni sono state eseguite sull'ilo epatico. Gli shunt splenorenali e mesentericocavali, così come i TIPS non sono una controindicazione per il trapianto di fegato.

Dopo il trapianto, la maggior parte dei cambiamenti emodinamici e umorali causati dalla cirrosi vengono invertiti. Il flusso sanguigno attraverso la vena azygos si normalizza lentamente, il che indica una lenta chiusura dei collaterali della vena porta.

Effetti farmacologici sul flusso sanguigno della vena porta

La sindrome da ipertensione portale è una delle manifestazioni di un tipo iperdinamico di circolazione sanguigna con un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della resistenza periferica. Con questa sindrome, l'attività del sistema nervoso autonomo cambia in modo significativo. Il coinvolgimento di molti fattori ormonali indica la possibilità di un effetto farmacologico su alcune manifestazioni di ipertensione portale. In teoria, la pressione portale (e il flusso sanguigno) possono essere ridotti diminuendo la gittata cardiaca, diminuendo il flusso sanguigno mediante vasocostrizione dei visceri, dilatazione delle vene dei visceri, diminuendo la resistenza vascolare intraepatica o, infine, mediante shunt portocavale chirurgico. Dovrebbe sforzarsi di preservare l'afflusso di sangue al fegato e la sua funzione, pertanto i metodi per abbassare la pressione riducendo la resistenza vascolare sono più preferibili che riducendo il flusso sanguigno.

Diminuzione della gittata cardiaca

Una diminuzione della gittata cardiaca può essere ottenuta bloccando i recettori beta1-adrenergici nel miocardio. Parte di questo effetto è dato dal propranololo. Il metoprololo e l'atenololo - bloccanti cardioselettivi - riducono la pressione portale in modo meno efficace del propranololo.

Diminuzione del flusso sanguigno della vena porta

È già stato discusso l'uso di vasopressina, terlipressina, somatostatina e propranololo, che provocano vasocostrizione negli organi interni.

Vasodilatatori portali e intraepatici

La muscolatura liscia della vena porta contiene beta1-recettori adrenergici. Probabilmente, i collaterali portosistemici sono già espansi al massimo, lo strato muscolare in essi è poco sviluppato. Rispondono più deboli delle grandi vene agli stimoli vasodilatatori. Una significativa contrazione dei vasi del sistema portale provoca la serotonina, che agisce attraverso i recettori S2. La sensibilità dei collaterali alla serotonina può essere aumentata. L'inibitore della serotonina chetanserina causa una diminuzione della pressione portale nella cirrosi. Il suo uso diffuso come farmaco antipertensivo è prevenuto da effetti collaterali, inclusa l'encefalopatia.

Con la cirrosi epatica, è anche possibile influenzare il tono muscolare della parete venosa. Nel fegato perfuso isolato, è stato dimostrato che l'aumento della resistenza vascolare nella vena porta può essere ridotto dai vasodilatatori, inclusa la prostaglandina E1 e isoprenalina. Apparentemente, la loro azione è diretta ai miofibroblasti contrattili. Una diminuzione della pressione portale è possibile con nitroglicerina, 5-isosorbide dinitrato o mononitrato ed è probabilmente dovuta alla vasodilatazione sistemica. Inoltre, questi farmaci causano una leggera diminuzione della resistenza intraepatica nel fegato isolato e nella cirrosi.

È stato dimostrato che il verapamil, un calcio-antagonista, riduce il gradiente di pressione nella vena porta e la resistenza intraepatica. Tuttavia, non è stato possibile dimostrare questo effetto quando prescritto a pazienti con cirrosi epatica. Con la cirrosi alcolica, l'attività del sistema nervoso simpatico aumenta. La somministrazione endovenosa di clonidina, un agonista del recettore a-adrenergico ad azione centrale a pazienti con cirrosi epatica alcolica, ha portato ad una diminuzione della resistenza vascolare postsinusoidale. Una diminuzione della pressione sanguigna sistemica limita l'uso di questo farmaco.

Conclusione: controllo farmacologico

La relazione tra gittata cardiaca, resistenza sistemica e flusso sanguigno e resistenza portale e flusso sanguigno non è facile da valutare. Esiste una relazione reciproca tra il flusso sanguigno arterioso epatico e il flusso sanguigno portale: un aumento di uno comporta una diminuzione dell'altro..

In futuro si possono prevedere farmaci più adatti per il trattamento dell'ipertensione portale..


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