Emodinamica con insufficienza della valvola mitrale


Classificazione

I difetti cardiaci sono congeniti e acquisiti. I difetti congeniti si verificano a causa del normale sviluppo del cuore e dei grandi vasi nel periodo prenatale o sono associati alla conservazione delle caratteristiche della circolazione intrauterina dopo la nascita.

I difetti acquisiti sono una manifestazione di una malattia. La causa eziologica più comune del difetto è il reumatismo..

Per localizzazione, si distinguono i difetti: difetti cardiaci aortici, mitralici, tricuspidi.

Per natura, i difetti si dividono in stenosi e insufficienza valvolare, o una combinazione.

Se due o più fori o valvole vengono colpiti contemporaneamente, parlano di un difetto combinato (mitrale-aortico).

Quando la stenosi è combinata, i fori con insufficienza parlano di malattie cardiache concomitanti.

In presenza di segni di insufficienza circolatoria, i difetti sono suddivisi in compensati e scompensati.

Esempi di formulazione di una diagnosi:

1. Aterosclerosi. Difetto aortico: stenosi aortica.

2. SLE. Endocardite verrucosa di Liebman-Sachs. Difetto mitralico: rigurgito mitralico.

3. IHD. PIM 1986 Cardiopatia mitralica: insufficienza mitralica.

Eziologia

Eziologia della stenosi mitralica:

  • reumatismi;
  • difetto congenito;
  • endocardite infettiva.

Eziologia dell'insufficienza della valvola mitrale:

  • reumatismi;
  • endocardite infettiva;
  • trauma cardiaco;
  • malattie sistemiche (LES, RA, sclerodermia, ecc.);
  • difetto sistemico del tessuto connettivo (sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos);
  • patologia della valvola cordale (IMA, trauma, endocardite infettiva)
  • danno ai muscoli papillari (malattia coronarica, miocardite, cardiomiopatia, sarcoidosi, amiloidosi, sifilide);
  • ipertensione arteriosa;
  • cardiopatia aortica;
  • aterosclerosi.

Eziologia della stenosi della valvola aortica:

  • reumatismi;
  • aterosclerosi;
  • artrite reumatoide;
  • cardiomiopatia asimmetrica ipertrofica;
  • difetto congenito;
  • endocardite infettiva.

Eziologia dell'insufficienza della valvola aortica:

  • endocardite infettiva;
  • sifilide;
  • difetto congenito della valvola aortica;
  • artrite reumatoide;
  • malattie sistemiche (LES, sclerodermia sistemica; sindrome di Reiter)
  • trauma toracico;
  • aterosclerosi;
  • Sindrome di Marfan;
  • lesione mixomatosa della valvola aortica;
  • aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu).

Pertanto, le cause più comuni di malattie cardiache sono i reumatismi, l'aterosclerosi e l'endocardite infettiva..

Emodinamica nella stenosi mitralica

Con la stenosi del forame atrioventricolare sinistro (normalmente l'area del forame mitrale è 4-6 cm 2) ("prima barriera"), la pressione nella cavità dell'atrio sinistro aumenta (da 5 mm a 25 mm e oltre), la sistole dell'atrio sinistro si allunga e si sviluppa la sua ipertrofia miocardica... Una progressiva diminuzione dell'area dell'apertura e un ulteriore aumento della pressione nella cavità dell'atrio sinistro portano ad un aumento retrogrado della pressione nel sistema vascolare della circolazione polmonare. Nella maggior parte dei pazienti, la pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari dovuta all'irritazione dei barocettori provoca il restringimento spastico riflesso delle arteriole polmonari (riflesso di Kitaev), formando una "seconda barriera". Nell'arteria polmonare, la pressione aumenta in modo significativo (fino a un massimo di 150-200 mm Hg a una velocità fino a 30 mm Hg) e si sviluppa "ipertensione polmonare arteriosa". In futuro, l'ipertensione polmonare è stabilizzata. Come risultato di un aumento della pressione nell'arteria polmonare, si sviluppa l'ipertrofia compensatoria del ventricolo destro e quindi dell'atrio destro. In futuro, un aumento della pressione nell'arteria polmonare, nonché lo sviluppo della "sindrome da usura" del miocardio provoca lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra con la comparsa di segni di relativa insufficienza della valvola tricuspide.

Clinica

Denunce, contestazioni:

Con un difetto compensato potrebbe non esserci

Dispnea da sforzo;

· Palpitazioni durante l'esercizio;

· Attacchi di asma cardiaco;

Raucedine di voce (sintomo di Ortner);

Dolore al petto.

Sintomi diretti (valvolari) della stenosi mitralica:

Tono potenziato (battendo le mani)

All'apice si sente il tono dell'apertura della valvola mitrale (clic di apertura)

Una melodia in tre parti è caratteristica: il ritmo della quaglia (battito di mani I tono, in combinazione con il II tono e il tono di apertura della valvola mitrale

Soffio diastolico, che può manifestarsi in diversi periodi di diastole (è meglio udirlo se, dopo un piccolo sforzo fisico, il paziente viene posto sul fianco sinistro, chiedendo di trattenere il respiro durante la fase espiratoria). Si sente quando il cuore è ingrandito all'apice, lungo le linee ascellari anteriori e anche medie.

· "Fusa di gatto" - tremore diastolico, ben definito dopo un'attività fisica preliminare con la posizione del paziente sul lato sinistro mentre trattiene il respiro in fase espiratoria

Sintomi indiretti (indiretti) della stenosi mitralica:

Facies mitralis;

· La "gobba cardiaca" è associata a ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro, quando la stenosi si manifesta nell'infanzia;

· Assenza di un impulso apicale, poiché il ventricolo sinistro è spinto da parte dal ventricolo destro ipertrofico;

Pulsazione nello spazio intercostale III - IV a sinistra dello sterno (pulsazione dei tratti di deflusso del ventricolo destro);

Pulsazione nella regione epigastrica, in aumento all'altezza dell'inspirazione (a causa dell'ipertrofia del ventricolo destro);

Asimmetria del polso sulle arterie radiali.


Manifestazioni extracardiache di stenosi mitralica:

Raucedine (sintomo di Ortner) dovuta alla compressione del nervo laringeo ricorrente da parte di un atrio sinistro allargato;

Sindrome dispeptica (con sviluppo di congestione nella circolazione sistemica);

Sindrome cardiaca (vascolare acuta e insufficienza cardiaca).

Complicazioni:

1) a causa della stagnazione in un piccolo cerchio:

· Aneurisma dell'arteria polmonare;

2) a causa dello sviluppo della dilatazione di alcune parti del cuore:

• disturbi del ritmo cardiaco (sfarfallio e svolazzanti);

Emodinamica nell'insufficienza della valvola mitrale

La mancata chiusura delle cuspidi della valvola mitrale durante la sistole ventricolare sinistra porta alla comparsa di un flusso sanguigno patologico dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro, la cui cavità è dilatata e il suo muscolo ipertrofico. A sua volta, la maggiore quantità di sangue che entra nel ventricolo sinistro provoca anche la comparsa di dilatazione compensatoria. L'ipertrofia risultante del miocardio ventricolare sinistro non è significativa, poiché la resistenza al flusso sanguigno dal ventricolo all'aorta non è aumentata. Il difetto è compensato a lungo dal lavoro del potente muscolo del ventricolo sinistro. Inoltre, con una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, la pressione nell'atrio sinistro e le vene polmonari che fluiscono in esso aumenta. Si sviluppa un'ipertensione polmonare "passiva" (venosa). Poiché non c'è una pressione significativa nell'arteria polmonare, l'iperfunzione e l'ipertrofia del ventricolo destro non raggiungono un grado significativo. In futuro, la lesione del ventricolo destro progredisce, il che porta allo sviluppo di congestione nella circolazione sistemica..

Clinica

Denunce, contestazioni:

· Con un difetto compensato potrebbe non esserlo;

Dispnea da sforzo;

· Palpitazioni durante l'esercizio;

· Attacchi di asma cardiaco;

Dolore nell'ipocondrio destro;

Dolore nella regione del cuore (senza una chiara connessione con l'attività fisica).


Sintomi diretti (valvolari) di rigurgito mitralico:

· Il tono è indebolito o completamente assente;

· L'accento del II tono sull'arteria polmonare è moderatamente pronunciato;

Soffio sistolico all'apice del cuore (più chiaro se posizionato sul lato sinistro con trattenimento del respiro nella fase espiratoria dopo attività fisica preliminare);

Se il rigurgito si verifica lungo la commessura posteriore, il soffio sistolico viene condotto nella regione ascellare sinistra;

Se il rigurgito si verifica lungo la commessura anteriore, il soffio sistolico viene condotto lungo il bordo sinistro dello sterno;

Presenza di III tono.

Sintomi indiretti (indiretti) di insufficienza mitralica:

Facies mitralis;

· La "gobba del cuore" è di solito sul lato sinistro (a sinistra dello sterno);

· Impulso apicale potenziato e diffuso;

Nel terzo o quarto spazio intercostale a sinistra dello sterno, così come nell'epigastrio (all'altezza dell'inspirazione), pulsazioni dovute al lavoro del ventricolo destro ipertrofico e dilatato.

Manifestazioni extracardiache di rigurgito mitralico:

Sindrome dispeptica (con sviluppo di congestione nella circolazione sistemica);

Sindrome cardiaca (vascolare acuta e insufficienza cardiaca).

Complicazioni:

1) a causa della stagnazione in un piccolo cerchio:

2) a causa dello sviluppo della dilatazione di alcune parti del cuore:

Disturbi del ritmo cardiaco (fibrillazione atriale e flutter);

Insufficienza dell'emodinamica della valvola mitrale

1. Invertire il flusso sanguigno (rigurgito) dal ventricolo sinistro alla cavità atriale sinistra durante la sistole ventricolare sinistra. Un grave grado di rigurgito mitralico è indicato quando si passa all'atrio durante la sistole di 10-30 ml di sangue o più. Il rigurgito atriale inferiore a 5 ml di sangue non ha importanza.

2. Un aumento del riempimento diastolico dell'atrio sinistro, che porta alla sua dilatazione e quindi all'ipertrofia.

3. Un aumento del riempimento diastolico del ventricolo sinistro, che porta alla sua dilatazione e ipertrofia. La dilatazione del ventricolo sinistro predomina leggermente sull'ipertrofia della sua parete. L'aumento del lavoro del ventricolo sinistro compensa a lungo l'insufficienza della valvola mitrale.

4. Aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro (con diminuzione della sua contrattilità) e nell'atrio sinistro.

5. Aumento della pressione nelle vene polmonari, rallentamento del flusso sanguigno e comparsa di ipertensione polmonare passiva (venosa).

6. Nelle fasi successive, c'è un restringimento riflesso delle arteriole polmonari (riflesso di Kitaev) e un aumento della pressione nell'arteria polmonare (ipertensione arteriosa polmonare attiva). Tuttavia, con insufficienza mitralica, non c'è un aumento significativo della pressione nell'arteria polmonare, l'iperfunzione e l'ipertrofia del ventricolo destro non raggiungono alti gradi di sviluppo..

7. Diminuzione della gittata sistolica del ventricolo sinistro.

Intervista al paziente, scopri i reclami e prendi l'anamnesi.

Nella fase di compensazione, i pazienti di solito non presentano reclami e possono persino eseguire lavori associati a uno stress fisico significativo. Il difetto in questi casi viene rivelato per caso durante un esame di routine. Nelle fasi successive con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare, la mancanza di respiro si verifica durante l'esercizio, le palpitazioni, in seguito - mancanza di respiro a riposo, attacchi di asma cardiaco durante la notte. In alcuni pazienti, con lo sviluppo di congestione cronica nei polmoni, compare una tosse (secca o con una piccola quantità di espettorato mucoso), raramente emottisi. Cuciture, dolori, dolori pressanti nella regione del cuore possono essere osservati senza una chiara connessione con l'attività fisica. Caratterizzato dalla comparsa di rapida affaticabilità, debolezza, dovuta a una diminuzione dell'eiezione dello shock ventricolare sinistro. Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare destra, edema delle gambe, dolore nell'ipocondrio destro si uniscono.

Quando si prende l'anamnesi, si ottengono le stesse informazioni come quando si interroga un paziente con sospetta stenosi mitralica (vedi sopra).

Condurre un'ispezione generale.

Molto spesso, l'aspetto dei pazienti non ha peculiarità. Con l'aggiunta dei fenomeni di insufficienza circolatoria e la crescita del ristagno in un piccolo cerchio, si può notare cianosi periferica.

Esamina l'area del cuore.

Quando si esamina l'area del cuore, viene rivelata la pulsazione della parete toracica anteriore nella zona della proiezione dell'apice, che ha un carattere diffuso (impulso apicale).

Palpare l'area del cuore.

Nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale, un impulso apicale patologico è determinato nello spazio intercostale V a sinistra, spostato verso l'esterno. Con una forte dilatazione del ventricolo sinistro, l'impulso apicale può essere spostato nel VI spazio intercostale. Impulso apicale palpabile diffuso a causa della dilatazione ventricolare sinistra, alto, forte, resistente a causa dell'ipertrofia ventricolare sinistra.

Esegui una percussione cardiaca.

Determina i confini dell'ottusità relativa e assoluta del cuore. Nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale, si verifica uno spostamento dei confini della relativa ottusità del cuore verso sinistra (a causa della dilatazione del ventricolo sinistro) e verso l'alto (a causa della dilatazione dell'atrio sinistro). C'è un aumento delle dimensioni del diametro del cuore a causa della sua componente sinistra. Il cuore acquisisce una configurazione mitralica.

Auscultate il cuore.

L'auscultazione del cuore in pazienti con insufficienza mitralica può rivelare cambiamenti in 1 e 3 punti.

Sopra l'apice del cuore (1 punto di auscultazione):

- indebolimento del tono I (il tono I è più basso del tono II o la loro udibilità è approssimativamente la stessa);

- toni patologici III e IV (sono un segno di grave insufficienza mitralica); Il tono III si verifica in 0,12-0,18 secondi. dopo l'inizio dell'II tono, è causato da fluttuazioni nelle pareti del ventricolo sinistro quando una maggiore quantità di sangue dall'atrio sinistro entra nella fase di riempimento rapido;

- soffio sistolico tra i toni I e II, causato dal flusso inverso di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro, che è il segno auscultatorio più caratteristico dell'insufficienza mitralica; lungo, si fonde con il tono I, ha un carattere decrescente o monotono; il timbro è morbido, soffiante (con un piccolo grado di insufficienza) o ruvido (con un significativo grado di insufficienza); viene eseguito nella regione ascellare sinistra (lungo il ventricolo sinistro allargato e ipertrofico) e lungo il bordo sinistro dello sterno (lungo il flusso sanguigno); aumenti in posizione sdraiata sul lato sinistro, in fase di espirazione, dopo uno sforzo fisico;

- soffio diastolico (soffio di Coombs) - si manifesta solo con grave insufficienza della valvola mitrale, è funzionale, corto, mesodiastolico, causato dalla relativa stenosi dell'apertura atrioventricolare sinistra che si manifesta in pazienti con insufficienza mitralica organica con significativa dilatazione del ventricolo sinistro e atrio sinistro e assenza di stiramento dell'anello fibroso.

Sopra l'arteria polmonare (3 punti di auscultazione):

- accento dell'II tono dovuto all'aumento della pressione nell'arteria polmonare.

Cerca segni di ECG di insufficienza della valvola mitrale.

Nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale, vengono determinati i segni di ipertrofia atriale sinistra e ventricolare sinistra.

Segni di ipertrofia atriale sinistra:

- onda P allargata (> 0,1 sec.), onda P a due gobbe con una seconda gobba più alta nelle derivazioni I, II, V5-6, aVL;

- un aumento dell'ampiezza e della durata della seconda fase (negativa) dell'onda P nella derivazione V1.

Segni di ipertrofia ventricolare sinistra:

- deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra o nella sua posizione orizzontale;

- aumento dell'altezza dell'onda R in V5-6 (R V5-6 > R V4);

- aumentando la profondità delle onde S nelle derivazioni V1-2;

- espansione del complesso QRS per più di 0,1 sec. in V5-6;

- diminuzione o inversione delle onde T nelle derivazioni V5-6;

- spostamento del segmento ST sotto il contorno nelle derivazioni V5-6.

Identifica i segni del PCG di insufficienza della valvola mitrale.

Sopra l'apice del cuore (1 punto di auscultazione):

- l'ampiezza del tono I è notevolmente ridotta;

- il soffio sistolico, che si fonde con il tono I, ha un carattere decrescente oa forma di nastro, occupa l'intera sistole o la maggior parte di essa, viene registrato su tutti i canali di frequenza;

- toni patologici III e IV, registrati nei canali a bassa e media frequenza (con grave insufficienza mitralica);

- soffio di Coombs diastolico funzionale (breve, mesodiastolico) (con grave rigurgito mitralico).

Sopra l'arteria polmonare (3 punti di auscultazione):

- un aumento dell'ampiezza delle II oscillazioni di tono;

- accento II tono sull'arteria polmonare.

Cerca segni radiografici di insufficienza della valvola mitrale.

Esame a raggi X del cuore:

1) in proiezione diretta:

- allungamento e arrotondamento del 4 ° arco del contorno sinistro del cuore a causa di un aumento del ventricolo sinistro;

- allungamento e rigonfiamento del 3 ° arco del contorno sinistro del cuore a causa di un aumento dell'atrio sinistro;

- allungamento e rigonfiamento del 2 ° arco del contorno sinistro del cuore a causa dell'espansione del tronco dell'arteria polmonare (un segno successivo);

- configurazione mitrale del cuore;

- un sintomo di un "rocker" - spostamento sistolico del quarto arco verso l'interno e simultanea (sistolica) rigonfiamento del terzo arco del contorno del cuore sinistro a causa di movimenti simili a un bilanciere nel punto di contatto del contorno atriale sinistro con il contorno ventricolare sinistro (questa immagine è dovuta all'espansione sistolica dell'atrio sinistro a causa del flusso inverso di sangue dalla sinistra alla sistole ventricolo);

2) in proiezioni oblique:

- deviazione dell'esofago contrastato posteriormente lungo un arco di ampio raggio (più di 6 cm) a causa di un aumento del ventricolo sinistro.

L'esame a raggi X dei polmoni consente di identificare i cambiamenti che si verificano con lo sviluppo di fenomeni stagnanti nella circolazione polmonare, vale a dire:

- espansione delle radici dei polmoni, dando un'ombra omogenea con confini non nitidi;

- aumento del pattern vascolare nei polmoni, tracciato alla periferia dei campi polmonari.

Ecocardiografia per segni di rigurgito mitralico.

EchoCG rivela:

- discordanza delle cuspidi anteriori e posteriori;

- un aumento della velocità di movimento dell'anta anteriore;

- segni di fibrosi e talvolta calcificazione;

- mancanza di chiusura sistolica delle valvole;

- dilatazione della cavità ventricolare sinistra;

- dilatazione della cavità atriale sinistra.

1. Per la diagnosi di laboratorio dei reumatismi, non importa:

a) leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra

b) aumento della VES

c) aumento dei titoli di antistreptolysin-O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase

d) aumento dei livelli di proteine ​​della fase acuta (fibrinogeno, α2-globuline, proteina C reattiva)

e) aumento dei livelli di troponina T.

2. Per la febbre reumatica acuta, il seguente sintomo non è caratteristico:

a) danni alle grandi articolazioni

b) simmetria del danno articolare

c) volatilità del dolore articolare

d) danni a piccole articolazioni delle mani

e) nessuna deformazione dei giunti dopo che il processo è terminato

3. La causa più comune di stenosi del forame atrioventricolare sinistro è:

b) endocardite infettiva

d) artrite reumatoide

4. Il primo sintomo più comune di stenosi del forame atrioventricolare sinistro è:

a) edema periferico

b) dolore nell'ipocondrio destro

e) aumento della pressione sanguigna

5. Nei pazienti con stenosi dell'apertura atrioventricolare sinistra, la gravità della dispnea diminuisce con:

a) aumento della congestione venosa nei polmoni

b) la comparsa di fibrillazione atriale

c) l'inclusione del riflesso di Kitaev e lo sviluppo dell'ipertensione polmonare attiva

d) la comparsa di insufficienza ventricolare destra

e) correggere "c" e "d"

6. In un paziente con mitralide attenuata e tono I intensificato all'apice, l'auscultazione del cuore rivela tutti i segni elencati, tranne:

a) indebolimento dell'II tono sull'arteria polmonare

b) accento II tono sull'arteria polmonare

c) biforcazione dell'II tono sopra l'arteria polmonare

d) Graham-Still noise

e) il ritmo della "quaglia"

7. La stenosi del forame atrioventricolare sinistro non è tipica:

a) la comparsa di un tono di apertura della valvola mitrale

b) fibrillazione atriale

c) battendo le mani tono in 1 punto di auscultazione

d) soffio diastolico all'apice

e) indebolimento di tono in 1 punto di un'auscultazione

8. In un paziente con facies mitralis e battito di mani in 1 punto di auscultazione, la palpazione è determinata:

a) diastolica "fusa di gatto" in 1 punto di auscultazione

b) impulso apicale forte e resistente

c) diastolica "fusa di gatto" a 4 punti di auscultazione

d) "fusa di gatto" sistolica in 1 punto di auscultazione

e) "fusa di gatto" sistolica al 2 ° punto di auscultazione

9. Si sente un paziente con facies mitralis e l'espansione dei confini della relativa ottusità del cuore verso l'alto e verso sinistra:

a) indebolimento del tono I e soffio sistolico all'apice

b) battito di mani tono e mormorio diastolico all'apice

c) indebolimento del tono e soffio diastolico all'apice

d) indebolimento dell'II tono in 3 punti di auscultazione

e) accento di II tono in 2 punti di auscultazione

10. Il riflesso di Kitaev (spasmo delle arteriole polmonari) con lo sviluppo di ipertensione polmonare attiva è caratteristico di:

a) insufficienza della valvola aortica

b) stenosi aortica

c) insufficienza della valvola tricuspide

d) stenosi del forame atrioventricolare sinistro

e) stenosi del forame atrioventricolare destro

Insufficienza mitralica di 1-4 gradi: cause e sintomi, trattamento e prognosi della vita

Le anomalie congenite e acquisite nello sviluppo delle strutture cardiache sono considerate frequenti responsabili dell'inizio precoce della disabilità tra i pazienti di tutte le età. Inoltre, il probabile esito è la morte del paziente a breve termine (3-5 anni).

Il recupero è improbabile, ma le ragioni di ciò non risiedono nella potenziale incurabilità dei processi patologici. Tutto è molto più semplice.

Da un lato, i pazienti non monitorano da vicino la propria salute, questo è il risultato della scarsa cultura medica e della scarsa istruzione.

D'altra parte, nella maggior parte dei paesi, non esiste un programma di screening precoce per i problemi cardiaci. Questo è insolito, dato che le patologie cardiache sono praticamente le prime per numero di morti..

L'insufficienza mitralica è una condizione in cui la valvola non è in grado di chiudersi completamente. Da qui il rigurgito o riflusso di sangue dai ventricoli agli atri.

I volumi di lavoro del tessuto connettivo fluido diminuiscono, non raggiungendo valori adeguati. L'espulsione debole causa un'attività funzionale insufficiente delle strutture.

L'emodinamica è disturbata, i tessuti ricevono meno ossigeno e sostanze nutritive, l'ipossia sfocia in cambiamenti degenerativi e distrofici. Questo è un processo generalizzato che sconvolge tutti i sistemi del corpo..

Classificazione

La tipizzazione clinica di un fenomeno patogeno viene effettuata su basi diverse. Quindi, a seconda dell'origine, viene isolata una forma ischemica, che è associata a una violazione dell'emodinamica. Questa è una varietà classica.

Il secondo non è ischemico, cioè non è associato a deviazioni nella fornitura di ossigeno ai tessuti. Meno comune e solo nelle prime fasi.

Un altro modo per classificare la condizione si basa sulla gravità del quadro clinico.

  • Una varietà acuta si verifica a seguito della rottura delle corde tendinee della valvola, è determinata da sintomi gravi, nonché da un'alta probabilità di complicanze e persino dalla morte.
  • Cronico e si forma come risultato di un lungo corso del processo principale, senza trattamento e attraversa 3 fasi. Il recupero richiede molto sforzo, più spesso è tempestivo, il che di per sé può portare a conseguenze fatali (un fenomeno relativamente raro).

La principale classificazione clinica è caratterizzata dalla gravità del processo patologico:

  • I. Fase di piena compensazione. L'organo è ancora in grado di realizzare le sue funzioni; il volume del sangue di ritorno non supera il 15-20% del totale (emodinamicamente insignificante). Questa è la versione classica corrispondente all'esordio stesso della malattia. In questo momento il paziente non avverte ancora il problema, oppure le manifestazioni sono così scarse da non destare sospetti. Questo è il momento migliore per la terapia..
  • II. Compensazione parziale. Il corpo non può più farcela. La quantità di sangue che scorre nell'atrio è superiore al 30% del totale. Il recupero è possibile con metodi chirurgici, l'osservazione dinamica non viene più eseguita, il problema deve essere eliminato. Gli atri ei ventricoli sono congestionati, il primo si allunga, il secondo si ipertrofizza per compensare l'allungamento. È possibile interrompere il lavoro dell'organo muscolare.
  • III. Decompensazione. Disturbo completo dell'attività delle strutture cardiache. Il rigurgito è equivalente al grado 3 ed è superiore al 50%, il che porta a un quadro clinico pronunciato con mancanza di respiro, asfissia, edema polmonare, aritmia acuta. Le prospettive di una cura sono vaghe, è impossibile dire esattamente quanto sia probabile un ritorno alla vita normale. Anche con un effetto complesso, c'è un alto rischio di un difetto permanente e disabilità..

Un po 'meno spesso, si distinguono 5 stadi clinici, il che non è di grande importanza. Sono tutte le stesse varianti della 3a fase della patologia, però più differenziate in termini di prognosi e sintomatologia. Di conseguenza, parlano anche di fasi distrofiche e terminali..
La classificazione è necessaria per sviluppare opzioni di trattamento.

Caratteristiche dell'emodinamica

L'insufficienza della valvola mitrale di qualsiasi grado è determinata dalla ridotta circolazione sanguigna (emodinamica) nei tessuti e negli organi.

Il processo è generalizzato, perché sono probabili deviazioni nel lavoro di tutte le strutture, questo spesso porta a processi secondari e grave disabilità.

Le opzioni cliniche sono insufficienza renale, disfunzione epatica, encefalopatia. Possibile demenza vascolare.

L'essenza del processo risiede nella debolezza della valvola mitrale. Normalmente, le sue pareti si chiudono ermeticamente, impedendo al sangue dai ventricoli di tornare negli atri.

Sullo sfondo del fenomeno in esame, il rigurgito (flusso inverso di sangue dai ventricoli agli atri) è una caratteristica della malattia.

Il volume del tessuto connettivo fluido espulso è insufficiente per un adeguato apporto di organi. A seconda dello stadio, il volume sanguigno di lavoro è dal 75 al 30 percento o meno. Si scopre che le quantità funzionali sono piccole.

Nelle prime fasi, il cuore compensa l'insufficienza della valvola bicuspide aumentando le contrazioni e aumentando la frequenza degli ictus. Ma questo non è abbastanza a lungo.

D'altra parte, i meccanismi adattivi stessi portano a difetti delle strutture cardiache: ipertrofia ventricolare sinistra, aumento della pressione nell'arteria polmonare, stiramento dell'atrio sinistro e, di conseguenza, formazione di insufficienza cardiaca cronica.

Di conseguenza, potrebbe essere necessario un trapianto di cuore, che nella maggior parte dei casi equivale a una condanna a morte.

Il quadro clinico più pronunciato nella fase 3 del processo patologico. La fase terminale è accompagnata da un'insufficienza multiorgano totale.

Le prospettive di una cura sono estremamente deludenti. Da qui la conclusione: in presenza dei primi sospetti di problemi cardiaci, è necessario contattare un cardiologo.

Sintomi tipici

Come già notato, ci sono 3 fasi del processo patologico in totale. Un po 'meno spesso 5, questa è un'opzione clinica più accurata, ma in misura maggiore hanno un significato scientifico che pratico.

Un'immagine approssimativa è la seguente:

  • Dispnea. In primo luogo, nel momento di intenso stress meccanico. In questo caso, è difficile capire dove finisce la normale fisiologia e inizia la malattia. Poiché nell'ambito di un basso allenamento del corpo, sono possibili manifestazioni identiche. Successivamente, in una fase subcompensata e completamente incontrollata, il sintomo si manifesta a riposo, anche quando il paziente è sdraiato. Ciò riduce significativamente la qualità della vita e porta a problemi polmonari, i meccanismi compensatori distruggono l'intero sistema respiratorio e portano ad un aumento della pressione nell'arteria con lo stesso nome. Questo è un fattore che aggrava la malattia di base, peggiorando la prognosi.
  • Aritmia. In diverse varianti. Dalla tachicardia alla fibrillazione atriale o extrasistoli di gruppo. È estremamente raro nel quadro dell'insufficienza mitralica che si verifichino le cosiddette forme non pericolose del processo patologico. Molto più spesso si tratta di fenomeni minacciosi che portano ad arresto cardiaco o infarto. È possibile determinare da soli le interruzioni, ma non sempre. Il metodo diagnostico più accurato è l'elettrocardiografia.
  • Abbassamento della pressione sanguigna. A volte fino a punti critici, soprattutto in un processo acuto. È possibile lo sviluppo di shock cardiogeno. Questa è una condizione letale, in circa il 95% delle situazioni porta alla morte del paziente anche con rianimazione tempestiva ed esposizione complessa. La ripresa è impossibile, le previsioni sono estremamente scarse.
  • Edema polmonare.
  • Anche debolezza, sonnolenza, letargia. Nel periodo acuto, c'è un attacco di panico con comportamento inappropriato, aumento dell'attività motoria.
  • Ascite. O accumulo di liquidi nell'addome.
  • Gonfiore degli arti inferiori. I diuretici sono efficaci solo al primo momento, quindi non portano l'azione desiderata.

Stadi NMC

Lo stadio del processo patologico, insieme al grado, gioca un ruolo importante nel quadro clinico.

  • Lo stadio 1 del fallimento del MK corrisponde alla completa assenza di manifestazioni. Oppure sono così insignificanti da non prestare attenzione a se stessi.
  • Lo stadio 2 (moderato) è determinato da una clinica più pronunciata. Il paziente soffre di dispnea a riposo e con attività fisica minima, dolori al petto di origine sconosciuta, problemi di ritmo. Ma la qualità della vita è ancora accettabile, quindi molti non vanno dal medico. Soprattutto i fumatori che attribuiscono la loro condizione alle conseguenze del consumo di tabacco.
  • Lo stadio 3 (pronunciato) è determinato da sintomi gravi, una significativa diminuzione di indicatori importanti.
  • 4 fase terminale finisce quasi sempre con la morte, il recupero è impossibile. Vengono fornite cure palliative per alleviare la condizione e garantire una morte dignitosa.

L'insufficienza mitralica di 1 ° grado è il momento più favorevole per iniziare il trattamento. Successivamente, man mano che il quadro clinico diventa più complesso, il recupero è meno probabile..

Le ragioni per lo sviluppo della patologia

I fattori alla base della formazione del problema sono diversi. Hanno sempre un'origine patogena..

Difetti cardiaci congeniti e acquisiti

Paradossalmente, un problema può sorgere nel quadro di altri cambiamenti cardiaci e anomalie genetiche (più su questo sotto).

Quindi, sullo sfondo dell'insufficienza aortica, è possibile un indebolimento dei muscoli e dei fili tendinei della valvola mitrale.

Tutti i processi patologici di questo tipo appaiono piuttosto tardi. Alcuni non si lasciano nemmeno conoscere fino a un risultato letale. A volte la diagnosi viene fatta durante il processo di autopsia..

Prolasso valvolare

Variante clinica dei cambiamenti organici nella struttura cardiaca. È caratterizzato dalla retrazione dei volantini della formazione negli atri.

Più spesso è un'anomalia congenita. In circa il 30% delle situazioni cliniche, viene acquisito, sullo sfondo di traumi o interventi chirurgici. Nel trattamento, come nel caso dei difetti chirurgici, le prospettive di guarigione sono buone. Maggiori informazioni in questo articolo.

Malattia coronarica

Tipico processo patologico legato all'età. Si verifica anche in pazienti con infarto miocardico. È accompagnato da malnutrizione cronica delle strutture cardiache, ma non ci sono ancora eventi catastrofici.

La conseguenza più probabile di uno stato attuale a lungo termine è la necrosi cardiaca. Come risultato di un piccolo trofismo, si verifica la distrofia o l'indebolimento della valvola mitrale. Da qui la sua incapacità di chiudere ermeticamente.

Anche la chirurgia non è una garanzia di guarigione. È necessario combattere la causa principale del fenomeno.

Patologie infiammatorie delle strutture cardiache

Endocardite come opzione. È accompagnato da gravi danni ai cardiomiociti, generalmente di origine infettiva (70% dei casi), meno spesso di origine autoimmune (il restante 30%).

Sia questo che l'altro comportano una graduale distruzione delle strutture anatomiche. Trattamento combinato, con l'eliminazione del processo infiammatorio e, se necessario, protesi degli atri distrutti.

I sintomi sono pronunciati, quindi è quasi impossibile perdere il momento dell'inizio del processo. Cure ospedaliere, sotto costante controllo obiettivo.

Attacco di cuore

Malnutrizione miocardica acuta. È accompagnato da necrosi generale dei tessuti orani. L'estensione dipende da quale vaso ha subito una stenosi (restringimento) o un'occlusione (blocco).

In tutti i casi, questo è un processo comune, con la morte di aree significative delle strutture cardiache. Anche con un trattamento tempestivo e competente in ospedale, la possibilità di un pieno recupero è quasi zero.

In ogni situazione, ci sarà un grosso difetto cicatriziale, la cosiddetta cardiosclerosi, quando i tessuti funzionali vengono sostituiti da tessuti connettivi che non sono in grado di contrazione ed eccitazione.

Sindromi genetiche

Sono causati da ereditarietà gravata, meno spesso da altri fenomeni. Opzioni classiche: Marfan, malattia di Ehlers-Danlos.

Tutti i processi, in un modo o nell'altro, si manifestano con un gruppo di sintomi, molti hanno segni esterni. Sproporzione degli arti, deformità della regione maxillo-facciale, disturbi disfunzionali del fegato, dei reni e di altri organi.

Il recupero è complesso. Di solito la diagnosi può essere fatta anche nell'infanzia, i sintomi sono pronunciati, ci sono molti segni oggettivi. La consultazione di un genetista è obbligatoria.

Malattie autoimmuni

Il processo classico con anomalie cardiache è il lupus eritematoso sistemico. Porta alla distruzione dei muscoli e dei tessuti connettivi del corpo. Compreso il cuore. L'insufficienza mitralica si sviluppa relativamente tardi, senza trattamento.

Reumatismi

Un'altra variante della malattia autoimmune. È accompagnato dalla distruzione dei kaodiomiociti. Scorre a ondate, a sbalzi. Ogni episodio aggrava la condizione delle strutture cardiache. Da qui la necessità di un trattamento continuo per prevenire le ricadute e supportare la funzione cardiaca..

Fattori soggettivi

Quindi, secondo studi clinici, il principale contingente di pazienti di un cardiologo con sospetto rigurgito mitralico sono le persone sopra i 60 anni.

I giovani soffrono meno spesso e ci sono buone ragioni patologiche per questo. Nelle persone anziane si osservano invecchiamento naturale e degenerazione dei tessuti. I fumatori, gli alcolisti, le persone con ipertensione cronica di 2 e soprattutto 3 gradi sono a maggior rischio.

Gli uomini si ammalano più spesso delle donne, il rapporto è di circa due a uno. Ciò a cui questo è connesso non è noto per certo. Presunto con duro lavoro e dipendenza da cattive abitudini.

Diagnostica

I cardiologi sono impegnati nella gestione di pazienti con insufficienza mitralica e sospetti di tale. La pianificazione del trattamento radicale ricade sulle spalle di chirurghi specializzati.

Schema di indagine approssimativo:

  • Indagine orale. Nelle prime fasi, non ci saranno lamentele, in seguito è presente il complesso dei sintomi.
  • Prendendo l'anamnesi. Storia familiare, fattori genetici, chiarimento di cattive abitudini e stile di vita.
  • Ascolto del suono del cuore (auscultazione), valutazione della frequenza delle contrazioni. Consente di rilevare precocemente l'aritmia. Molte deviazioni, tuttavia, non vengono rilevate con metodi di routine..
  • Monitoraggio giornaliero da parte di Holter. La pressione sanguigna viene rilevata entro 24 ore a brevi intervalli. È meglio svolgere tali eventi a casa. Ciò renderà il risultato più accurato..
  • Elettrocardiografia. Ricerca del ritmo utilizzando un apparecchio speciale. Nota le minime deviazioni nel lavoro dell'organo.
  • Ecocardiografia. Tecnica ultrasonica. Mirato a identificare i cambiamenti nel miocardio. Reperti classici: ipertrofia ventricolare sinistra, camere atriali dilatate.
  • Angiografia.
  • Se necessario: risonanza magnetica o TC.

Le attività vengono svolte gradualmente. Se è presente una condizione acuta, è richiesta l'adesione all'elenco minimo.

I sintomi del rigurgito mitralico possono essere aspecifici, pertanto, in caso di reclami sospetti, il paziente deve essere ricoverato in ospedale per almeno alcuni giorni per una valutazione urgente della natura della condizione.

Trattamento

L'effetto terapeutico è combinato, utilizzando tecniche chirurgiche e metodi conservativi. A seconda del palco. In un modo o nell'altro prevale. La caratteristica principale della supervisione è la convenienza.

Farmaco

L'insufficienza mitralica di 1 ° grado viene eliminata dai farmaci, mentre la scelta specifica dei farmaci ricade sulle spalle del medico.

  • Uso di farmaci antipertensivi. Dagli ACP inibitori ai calcioantagonisti e ai beta-bloccanti. Questo è il trattamento classico per l'ipertensione e l'aumento sintomatico della pressione arteriosa..
  • Agenti antipiastrinici. Per normalizzare le proprietà reologiche del sangue. La fluidità è una delle principali qualità del tessuto connettivo fluido. Viene prescritta l'aspirina cardio.
  • Statine. Sullo sfondo di colesterolemia e aterosclerosi a questo proposito.

Altri processi patologici, di tipo extracardiaco, ma che causano il fallimento stesso, vengono eliminati di conseguenza.

Con il lupus eritematoso sistemico vengono prescritti corticosteroidi e immunosoppressori, per il recupero in caso di insufficienza epatica, epatoprotettori, ecc..

Operativo

I metodi chirurgici sono mostrati un po 'meno spesso, questa è una misura estrema. Infatti, anche l'insufficienza della valvola mitrale di grado 2 non è ancora motivo di intervento..

Gli indicatori vitali sono considerati la base per una supervisione radicale, a seconda del grado del loro declino. Sono possibili l'osservazione dinamica a lungo termine e l'uso di farmaci come parte delle cure di supporto.

Quando il recupero conservativo è impossibile, la chirurgia cardiaca è indispensabile..

  • protesi (sostituzione) della valvola mitrale con una biologica o meccanica;
  • escissione di aderenze per stenosi;
  • stenting dell'arteria coronaria, altri metodi.

Casi particolarmente gravi richiedono il trapianto di organi. Questo è simile a una condanna a morte, poiché la probabilità di trovare un donatore è estremamente ridotta anche nei paesi sviluppati, specialmente nei paesi arretrati..

I cambiamenti dello stile di vita sono inefficaci. A meno che tu non possa smettere di fumare e alcol. I rimedi popolari sono rigorosamente controindicati. L'insufficienza di MC viene eliminata solo con metodi classici.

Prognosi e probabili complicazioni

  • Infarto miocardico.
  • Insufficienza cardiaca.
  • Insufficienza multiorgano.
  • Ictus.
  • Shock cardiogenico.
  • Edema polmonare.

Questi sono fenomeni potenzialmente letali. La prognosi con il trattamento è favorevole solo nelle prime fasi. Il tasso di sopravvivenza è dell'85%. Con un lungo corso del processo patologico, la mortalità raggiunge il 60% in un periodo di cinque anni. Quando le complicazioni sono collegate - 90%. Il rigurgito mitralico ischemico dà una prognosi peggiore.

I cambiamenti degenerativi nella valvola mitrale, come l'insufficienza, sono una comune malattia cardiaca. La frequenza è determinata nel 15% di tutte le condizioni congenite e acquisite.

Il trattamento è conservativo nella fase iniziale o chirurgico nelle fasi avanzate, sotto la supervisione di un cardiologo. La probabilità di completa eliminazione della patologia è ridotta nelle fasi successive. Il processo è difficile da rilevare all'inizio, ma questo è il momento migliore per la terapia.

3. Insufficienza della valvola mitrale. Emodinamica, sintomatologia, diagnosi

I cambiamenti emodinamici causati dall'insufficienza della valvola mitrale sono associati alla chiusura incompleta delle sue valvole, alla loro deformazione e accorciamento. La chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale porta al fatto che durante la sistole del ventricolo sinistro, una parte del sangue ritorna nell'atrio sinistro (rigurgito). Durante la diastole, l'atrio sinistro riceve il sangue dalla circolazione polmonare dalle vene polmonari, più un volume di sangue rigurgitante dal ventricolo sinistro, che crea un volume di sangue maggiore del normale. Ciò porta alla dilatazione dell'atrio sinistro. Il lavoro dell'atrio sinistro aumenta anche con un volume maggiore di sangue, che porta all'ipertrofia del miocardio atriale sinistro. Poiché un volume di sangue maggiore del solito entra nel ventricolo sinistro, prima si dilata e poi, espellendo una quantità maggiore di sangue (il principale è nell'aorta con un volume normale durante il periodo di compensazione e in parte, a causa dell'insufficienza della valvola mitrale, nell'atrio sinistro) si ipertrofizza... In questa fase, il difetto viene compensato.

Con difetti mitralici (specialmente con stenosi dell'apertura atrioventricolare sinistra), si può notare il riflesso di Kitaev: quando l'atrio sinistro è allungato, i barocettori incorporati in esso sono irritati. Questo porta in modo riflessivo attraverso il sistema nervoso centrale allo spasmo delle arteriole della circolazione polmonare. Quest'ultimo contribuisce a un minore flusso di sangue all'atrio sinistro, ma a un aumento ancora maggiore della pressione direttamente nel sistema arterioso polmonare. Qui entra in gioco la seconda parte del riflesso: l'apertura delle anastomosi arteriolo-venose tra i rami dell'arteria polmonare e dell'arteria bronchiale, cioè il sangue venoso viene parzialmente scaricato nel sistema arterioso. Ciò porta ad una leggera diminuzione della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e ad una diminuzione del carico sul miocardio contrattile del ventricolo destro..

Durante un esame obiettivo del paziente, è necessario prendere in considerazione: è il difetto cardiaco nel periodo di compensazione o scompenso.

Denunce, contestazioni. Durante il periodo di pieno risarcimento del difetto, il paziente non presenta reclami. Nella fase di scompenso, il paziente lamenta mancanza di respiro o uno sforzo fisico moderato e talvolta a riposo. Rileva palpitazioni, sensazione di interruzioni nella regione del cuore e nei casi avanzati può comparire edema periferico.

Ispezione. Nella fase compensata del difetto si può notare un impulso cardiaco diffuso, spostato a sinistra a causa della dilatazione e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro.

Nella fase scompensata del difetto si notano acrocianosi, gonfiore e pulsazione delle vene giugulari; impulso cardiaco diffuso, spostato a sinistra ea destra (allo sterno) a causa di ipertrofia di entrambi i ventricoli, pulsazioni epigastriche, edema alle gambe, nella regione lombare, ascite e idrotorace.

Palpazione. Nella fase compensata del difetto, il polso non viene modificato, poiché l'espulsione sistolica nell'aorta dal ventricolo sinistro rimane normale. Nella regione del cuore, viene palpato un impulso cardiaco diffuso, spostato a sinistra a causa della dilatazione e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro. Nell'area della pulsazione epigastrica, il più delle volte non è determinato.

Nella fase scompensata. Polso meno pieno e meno intenso, frequente. A volte si può notare aritmia del polso e il suo deficit. Alla palpazione dell'area cardiaca, un impulso cardiaco diffuso, spostato a sinistra ea destra. Nella regione epigastrica, viene determinata una pulsazione diretta dall'alto verso il basso a causa dell'ipertrofia del ventricolo destro.

Percussione. Nella fase compensata del difetto, si nota un aumento dei bordi del cuore in alto ea sinistra. Man mano che si sviluppa lo scompenso, aumenta anche il margine destro dell'ottusità cardiaca.

Auscultazione. Il tono all'apice del cuore è indebolito per: a) l'assenza di un periodo di valvole chiuse (mitrale) durante la sistole ventricolare sinistra, b) ampio riempimento diastolico del ventricolo sinistro, c) ipertrofia ventricolare sinistra. II tono dell'arteria polmonare è migliorato (accentuato). C'è una divisione e biforcazione del tono II nell'arteria polmonare, che è associata ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare.

Si sente un soffio sistolico all'apice del cuore. Il rumore di solito occupa l'intera sistole e ha il carattere di decrescendo, cioè la sua intensità diminuisce gradualmente. Il rumore è ben condotto verso l'alto nell'area del 2 ° spazio intercostale a sinistra e nell'ascella sinistra. Il verificarsi del soffio sistolico in questo difetto è dovuto al fatto che durante la sistole del ventricolo sinistro, nella fase della sua tensione isometrica, parte del sangue rifluisce nell'atrio sinistro attraverso l'apertura formata a seguito della chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale deformata, a causa dell'oscillazione dei suoi lembi, si verifica un suono percepito come rumore.

L'esame a raggi X rivela una configurazione mitralica del cuore, cioè la "vita" del cuore è levigata a causa della dilatazione e dell'ipertrofia del ventricolo sinistro e talvolta dell'espansione dell'arco dell'arteria polmonare.

Nella fase compensata del difetto, l'ombra del cuore viene aumentata verso l'alto e verso sinistra; man mano che si sviluppa lo scompenso, l'ombra del cuore aumenta a destra a causa dell'ipertrofia e talvolta della dilatazione del ventricolo destro.

In uno studio ECG con questo difetto, una deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra (R1, R2, g3, abissi3), segni di ipertrofia ventricolare sinistra, l'onda P diventa leggermente più ampia e talvolta a due gobbe.

L'esame cardiografico ECHO in modalità M in caso di insufficienza della valvola mitrale non mostra segni diretti di non chiusura delle sue cuspidi. La diagnosi si basa su segni indiretti: aumento delle dimensioni dell'atrio sinistro e aumento dell'ampiezza della contrazione della parete posteriore del ventricolo sinistro e del setto interventricolare, ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro e aumento della gittata sistolica del cuore.

Insufficienza mitralica

L'insufficienza mitralica è una cardiopatia valvolare caratterizzata da chiusura incompleta o prolasso delle cuspidi della valvola atrioventricolare sinistra durante la sistole, che è accompagnata da un flusso sanguigno patologico inverso dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. L'insufficienza mitralica porta a mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni, tosse, emottisi, edema alle gambe, ascite. L'algoritmo diagnostico per la rilevazione dell'insufficienza mitralica prevede il confronto dei dati di auscultazione, ECG, PCG, radiografia, ecocardiografia, cateterismo cardiaco e ventricolografia. In caso di insufficienza mitralica, vengono eseguite terapia farmacologica e cardiochirurgia (sostituzione della valvola mitrale o chirurgia plastica).

  • Le ragioni
  • Classificazione
  • Caratteristiche dell'emodinamica nel rigurgito mitralico
  • Sintomi di rigurgito mitralico
  • Diagnostica
  • Trattamento del rigurgito mitralico
  • Previsione e prevenzione
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

L'insufficienza della valvola mitrale è una malattia cardiaca congenita o acquisita causata da un danno ai lembi valvolari, alle strutture subvalvolari, alle corde o all'eccessiva tensione dell'anello valvolare, che porta a rigurgito mitralico. L'insufficienza mitralica isolata in cardiologia è raramente diagnosticata, tuttavia, nella struttura dei difetti cardiaci combinati e concomitanti, si verifica nella metà dei casi.

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza mitralica acquisita è associata a stenosi mitralica (cardiopatia mitralica combinata) e difetti aortici. L'insufficienza mitralica congenita isolata rappresenta lo 0,6% di tutti i difetti cardiaci congeniti; nei difetti complessi, di solito è combinato con ASD, VSD, dotto arterioso pervio, coartazione dell'aorta. EchoCG rivela un certo grado di rigurgito mitralico nel 5-6% degli individui sani.

Le ragioni

L'insufficienza mitralica acuta può svilupparsi a seguito di rotture dei muscoli papillari, corde tendinee, lacerazione dei lembi della valvola mitrale nell'infarto miocardico acuto, trauma cardiaco contundente, endocardite infettiva. La rottura del muscolo papillare dovuta a infarto miocardico è fatale nell'80-90% dei casi.

Lo sviluppo dell'insufficienza mitralica cronica può essere dovuto al danno valvolare nelle malattie sistemiche: reumatismi, sclerodermia, lupus eritematoso sistemico, endocardite eosinofila di Leffler. La cardiopatia reumatica rappresenta circa il 14% di tutti i casi di rigurgito mitralico isolato.

La disfunzione ischemica del complesso mitrale è stata osservata nel 10% dei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale. L'insufficienza mitralica può essere causata da prolasso della valvola mitrale, lacerazione, accorciamento o allungamento delle corde tendinee e dei muscoli papillari. In alcuni casi, il rigurgito mitralico è una conseguenza di difetti sistemici del tessuto connettivo nelle sindromi di Marfan ed Ehlers-Danlos.

Il rigurgito mitralico relativo si sviluppa in assenza di danno all'apparato valvolare durante la dilatazione della cavità ventricolare sinistra e l'espansione dell'anello fibroso. Tali cambiamenti si verificano nella cardiomiopatia dilatativa, nel decorso progressivo dell'ipertensione arteriosa e nella cardiopatia ischemica, nella miocardite, nella cardiopatia aortica. Cause più rare di rigurgito mitralico includono calcificazione valvolare, cardiomiopatia ipertrofica, ecc..

Il rigurgito mitralico congenito si verifica con fenestrazione, scissione dei lembi mitralici, deformazione del paracadute della valvola.

Classificazione

Lungo il decorso l'insufficienza mitralica è acuta e cronica; per eziologia - ischemico e non ischemico. Distinguere anche tra insufficienza mitralica organica e funzionale (relativa). L'insufficienza organica si sviluppa con un cambiamento strutturale nella valvola mitrale stessa o nei fili tendinei che la trattengono. L'insufficienza mitralica funzionale è solitamente una conseguenza dell'espansione (mitralizzazione) della cavità ventricolare sinistra durante il suo sovraccarico emodinamico causato da malattie miocardiche.

Tenendo conto della gravità del rigurgito, si distinguono 4 gradi di rigurgito mitralico: con insufficienza mitralica minore, rigurgito mitralico moderato, grave e grave.

Nel decorso clinico dell'insufficienza mitralica, ci sono 3 fasi:

I (stadio compensato) - insufficienza della valvola mitrale minore; il rigurgito mitralico è il 20-25% del volume sanguigno sistolico. L'insufficienza mitralica è compensata dall'iperfunzione del cuore sinistro.

II (stadio subcompensato) - il rigurgito mitralico è il 25-50% del volume sanguigno sistolico. Si sviluppa un ristagno di sangue nei polmoni e un lento aumento del sovraccarico biventricolare.

III (stadio scompensato) - grave insufficienza mitralica. Il ritorno del sangue all'atrio sinistro in sistole è del 50-90% del volume sistolico. Si sviluppa insufficienza cardiaca totale.

Caratteristiche dell'emodinamica nel rigurgito mitralico

A causa della chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale durante la sistole, si verifica un'onda di rigurgito dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. Se il flusso inverso del sangue è insignificante, l'insufficienza mitralica è compensata da un aumento del lavoro del cuore con lo sviluppo della dilatazione adattativa e dell'iperfunzione del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro di tipo isotonico. Questo meccanismo può mantenere a lungo l'aumento della pressione nella circolazione polmonare.

L'emodinamica compensata nel rigurgito mitralico è espressa da un adeguato aumento dei volumi di ictus e minuti, una diminuzione del volume sistolico finale e l'assenza di ipertensione polmonare.

In caso di grave insufficienza mitralica, il volume del rigurgito prevale sul volume sistolico, la gittata cardiaca è drasticamente ridotta. Il ventricolo destro, sperimentando un aumento dello stress, si ipertrofizza rapidamente e si dilata, provocando una grave insufficienza ventricolare destra.

Con insufficienza mitralica acuta, un'adeguata dilatazione compensatoria del cuore sinistro non ha il tempo di svilupparsi. Allo stesso tempo, un rapido e significativo aumento della pressione nella circolazione polmonare è spesso accompagnato da edema polmonare fatale..

Sintomi di rigurgito mitralico

Nel periodo di compensazione, che può durare diversi anni, è possibile un decorso asintomatico di insufficienza mitralica. Nella fase di sottocompensazione compaiono sintomi soggettivi, espressi da mancanza di respiro, affaticamento rapido, tachicardia, dolore anginoso, tosse, emottisi. Con un aumento della stasi venosa in un piccolo cerchio, possono verificarsi attacchi di asma cardiaco notturno.

Lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra è accompagnato dalla comparsa di acrocianosi, edema periferico, ingrossamento del fegato, gonfiore delle vene cervicali e ascite. Quando il nervo laringeo ricorrente viene compresso dall'atrio sinistro dilatato o dal tronco polmonare, si verifica raucedine o afonia (sindrome di Ortner). Nella fase di scompenso, più della metà dei pazienti con rigurgito mitralico presenta fibrillazione atriale.

Diagnostica

I principali risultati diagnostici del rigurgito mitralico sono ottenuti da un esame fisico approfondito, confermato da elettrocardiografia, fonocardiografia, radiografia del torace e fluoroscopia, ecocardiografia ed esame Doppler del cuore.

A causa dell'ipertrofia e della dilatazione del ventricolo sinistro nei pazienti con insufficienza mitralica, si sviluppa una gobba cardiaca, un impulso apicale diffuso intensificato appare nello spazio intercostale V-VI dalla linea medioclavicolare, pulsazione nell'epigastrio. La percussione è determinata dall'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca a sinistra, in alto e a destra (con insufficienza cardiaca totale). I segni auscultatori di insufficienza mitralica sono indeboliti, a volte completa assenza del tono I all'apice, soffio sistolico sopra l'apice del cuore, accento e scissione del tono II sopra l'arteria polmonare, ecc.

Il contenuto informativo del fonocardiogramma è la capacità di caratterizzare in dettaglio il soffio sistolico. I cambiamenti dell'ECG nel rigurgito mitralico indicano ipertrofia atriale sinistra e ventricolare; nell'ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra. Sulle radiografie, si nota un aumento dei contorni sinistro del cuore, a seguito del quale l'ombra del cuore acquisisce una forma triangolare, radici stagnanti dei polmoni.

L'ecocardiografia consente di determinare l'eziologia del rigurgito mitralico, valutarne la gravità e la presenza di complicanze. Con l'aiuto dell'ecocardiografia Doppler, viene rilevato il rigurgito attraverso l'apertura mitrale, viene determinata la sua intensità e ampiezza, che insieme consentono di giudicare il grado di insufficienza mitralica. In presenza di fibrillazione atriale, l'ecocardiografia transesofagea viene utilizzata per rilevare i coaguli di sangue nell'atrio sinistro. Per valutare la gravità dell'insufficienza mitralica, vengono utilizzati il ​​sondaggio delle cavità cardiache e la ventricolografia sinistra.

Trattamento del rigurgito mitralico

Nel rigurgito mitralico acuto è necessaria la somministrazione di diuretici e vasodilatatori periferici. La contropulsazione intra-aortica con palloncino può essere eseguita per stabilizzare l'emodinamica. Non è richiesto alcun trattamento specifico per il rigurgito mitralico cronico lieve e asintomatico. Nella fase subcompensata vengono prescritti ACE inibitori, beta-bloccanti, vasodilatatori, glicosidi cardiaci, diuretici. Con lo sviluppo della fibrillazione atriale, vengono utilizzati anticoagulanti indiretti.

Con insufficienza mitralica di gravità moderata e grave, nonché la presenza di disturbi, è indicata la chirurgia cardiaca. L'assenza di calcificazione del lembo e la mobilità intatta dell'apparato valvolare consente di ricorrere ad interventi di risparmio valvolare - plastica della valvola mitrale, annuloplastica, accorciamento della plastica delle corde, ecc. Nonostante il basso rischio di sviluppare endocardite infettiva e trombosi, gli interventi chirurgici risparmiatori della valvola sono spesso accompagnati da una ricaduta dell'insufficienza mitralica piuttosto ristretta, che ne limita le prestazioni. gamma di indicazioni (prolasso della valvola mitrale, rottura delle strutture valvolari, relativa insufficienza valvolare, dilatazione dell'anello valvolare, gravidanza programmata).

In presenza di calcificazione valvolare, è indicato un marcato ispessimento delle corde, la sostituzione della valvola mitrale con una protesi biologica o meccanica. Complicanze postoperatorie specifiche in questi casi possono essere tromboembolia, blocco atrioventricolare, endocardite infettiva secondaria delle protesi, alterazioni degenerative delle bioprotesi.

Previsione e prevenzione

La progressione del rigurgito nel rigurgito mitralico è osservata nel 5-10% dei pazienti. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni è dell'80%, il tasso di sopravvivenza a dieci anni è del 60%. La natura ischemica dell'insufficienza mitralica porta rapidamente a gravi disturbi circolatori, peggiora la prognosi e la sopravvivenza. Possibili recidive postoperatorie del rigurgito mitralico.

L'insufficienza mitralica da lieve a moderata non è una controindicazione alla gravidanza e al parto. Con un alto grado di insufficienza, è necessario un esame aggiuntivo con una valutazione completa del rischio. I pazienti con rigurgito mitralico devono essere seguiti da un cardiochirurgo, cardiologo e reumatologo. La prevenzione dell'insufficienza della valvola mitrale acquisita serve a prevenire malattie che portano allo sviluppo di un difetto, principalmente reumatismi.


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