Gruppo farmacologico - Farmaci neurotropici


Sono esclusi i farmaci del sottogruppo. Abilitare

Descrizione

Il gruppo di farmaci neurotropici combina farmaci che hanno un effetto sul sistema nervoso, centrale e periferico.

I medicinali con un effetto predominante sul sistema nervoso centrale includono analgesici, anestetici, antiepilettici e altri farmaci che agiscono su vari sistemi neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale. Tra i farmaci neurotropi centrali ci sono farmaci che influenzano la psiche umana. I farmaci psicotropi includono neurolettici, ansiolitici, antidepressivi, ecc..

I medicinali con un effetto predominante sul sistema nervoso periferico si suddividono in quelli che agiscono sul sistema nervoso afferente ed efferente. Il sistema nervoso afferente comprende le terminazioni dei nervi sensoriali e dei conduttori afferenti. I mezzi che agiscono sulla parte afferente del sistema nervoso periferico sono anestetici locali, astringenti, avvolgenti, adsorbenti, ecc..

La parte efferente del sistema nervoso periferico comprende i conduttori nervosi che escono dal sistema nervoso centrale e vanno ai muscoli scheletrici (nervi somatici) e agli organi interni (nervi autonomi). L'innervazione autonoma, a sua volta, è suddivisa in simpatica e parasimpatica. L'impulso dalle terminazioni dei nervi autonomo e somatico viene trasmesso agli organi esecutivi in ​​sinapsi con l'aiuto di mediatori. A seconda del tipo di mediatore, la trasmissione degli impulsi è definita come colinergica, noradrenergica, ecc. Di conseguenza, i farmaci formano gruppi di farmaci colinergici (colinomimetici, anticolinergici, ecc.) E adrenergici (simpaticolitici, bloccanti adrenergici e agonisti adrenergici, ecc.). Gli agenti che influenzano la trasmissione sinaptica nel sistema nervoso efferente sono molto importanti nella pratica medica..

Le sostanze neurotropiche lo sono

In base alla loro origine, le sostanze psicoattive e le droghe si dividono in vegetali, semisintetiche (sintetizzate sulla base di materie prime vegetali) e sintetiche, sono inoltre suddivise in base alla modalità di azione sull'organismo. Non tutte le sostanze psicoattive sono droghe, ma tutte le droghe sono sostanze psicoattive. La separazione delle sostanze psicoattive può anche essere effettuata sia dalla loro struttura chimica sia dall'effetto che hanno sul comportamento umano, e che possono essere percepiti soggettivamente. Esistono anche classificazioni combinate.

Tensioattivi di origine vegetale

Illegale nella RFLegale nella Federazione Russa
  • Delta-9-Tetraidrocannabiolo (dalla canapa);
  • DMT (dimetiltriptamina) (dalle piante di Mimosa hostilis, Psychotria viridis, ecc.);
  • Kawain (dal pepe inebriante);
  • Codeina (dal papavero)
  • Cocaina (dalla coca);
  • LSD (derivato dai funghi dell'ergot)
  • LSA (da semi di morning glory, da ololiuqui, una piccola rosa hawaiana);
  • Mescalina (da Lophophora williamsii, Echinopsis pachanoi cacti);
  • Morfina (dal papavero)
  • Psilocibina (da funghi del tipo Psilocybe cubensis, Psilocybe semilanceata, ecc.);
  • Efedrina (da "efedra");
  • Atropina (dalla droga, belladonna);
  • Caffeina [2] (da tè in foglia, compagno di foglie, guaranà, chicchi di caffè, noci di cola);
  • Miristicina (dalla noce moscata)
  • Muksimol e muscarin (dall'agarico di mosca);
  • Nicotina (in makhorka, tabacco);
  • Salvinorin-A (dalla pianta Salvia divinorum);
  • Teofillina (in tè, mate, cacao);
  • Thuillon (in assenzio)
  • Etanolo (nelle bevande alcoliche)
  • Eugenol (eugenol) - da noce moscata, cannella);

Alcune sostanze e preparati hanno uno status legale diverso nei diversi paesi, ad esempio, Kat et al..

Per proprietà farmacologiche

(sostanze più famose)

Medicinali per il trattamento delle malattie del sistema nervoso

  • Anestetici
    • Azione generale
      • Eteri
        • Etere dietilico
      • Idrocarburi alogenati
        • Alotano
        • Cloroformio
        • Metossiflurano
        • Enflurane
        • Tricloroetilene
        • Isoflurano
      • Barbiturici
        • Tiopentale di sodio
      • Analgesici narcotici
        • Fentanil
        • Remifentanil
      • Altri anestetici generali
        • Droperidol
        • Ketamina
        • Propanidid
        • Etomidat
        • Propofol
        • Ossido di diazoto
    • Anestetici locali
      • Esteri dell'acido amminobenzoico
        • Procaina
        • Tetracaina
      • Amides
        • Bupivacaina
        • Lidocaina
        • Mepivacaina
        • Articaine
        • Ropivacaina
      • Altri anestetici locali
        • Cloroetile
  • Analgesici
    • Oppioidi
      • Alcaloidi naturali dell'oppio
        • Morfina
        • Ossicodone
        • Diidrocodeina
      • Derivati ​​della fenilpiperidina
        • Fentanil
      • Derivati ​​della difenilpropilammina
        • Piritramide
      • Derivati ​​del benzomorfano
        • Pentazocina
      • Derivati ​​della morfina
        • Butorfanolo
        • Nalbuphin
      • Altri oppiacei
        • Tilidin
        • Tramadol
    • Altri analgesici-antipiretici
      • Acido salicilico e suoi derivati
        • Acido acetilsalicilico
        • Salicilato di colina
        • Salicilato di sodio
        • Salicilamide
        • Diflunisal
        • Acetelisalicilato di lisina
      • Pirazoloni
        • Fenazone
        • Metamizolo sodico
        • Aminofenazone
      • Aniline
        • Paracetamolo
        • Fenacetina
        • Propacetamolo
      • Altri analgesici
        • Rimazolio metil solfato
        • Nefopam
    • Farmaci antiemicranici (per il mal di testa)
      • Alcaloidi
        • Diidroergotamina
        • Ergotamina
      • Sumatriptan
        • Eletriptan
      • Naratriptan
      • Zolmitriptan
      • Rizatriptan
      • Altri
        • Pizotifen
        • Iprazochrome
  • Farmaci antiepilettici
    • Barbiturici e loro derivati
      • Fenobarbital
      • Primidon
      • Pista Barbex
    • Derivati ​​dell'idantoina
      • Fenitoina
    • Derivati ​​dell'ossazolidina
      • Trimethadione
    • Derivati ​​della succinimmide
      • Ethosuximide
    • Derivati ​​delle benzodiazepine
      • Clonazepam
    • Derivati ​​della carbossammide
      • Carbamazepina
    • Derivati ​​degli acidi grassi
      • Acido valproico
      • Valpromid
      • GABA
      • Vigabatrin
    • Altri
      • Lamotrigina
      • Topiramato
      • Levetiracetam
      • Beclamide
  • Farmaci antiparkinsoniani
    • Anticolinergici centrali
      • Amine terziarie
        • Trihexyphenidil
        • Biperiden
        • Dexetimide
      • Esteri tropicali o derivati ​​della tropina
    • Farmaci dopaminergici
      • Dopa e suoi derivati
        • Levodopa
        • Carbidopa
      • Derivati ​​di Adamantane
        • Amantadina
      • Stimolanti del recettore della dopamina
        • Bromocriptina
        • Pergolide
        • Pramipexolo
        • Apomorfina
      • Inibitori delle monoamino ossidasi di tipo B
        • Selegiline
      • Altri farmaci dopaminergici
        • Tolcapon
        • Entacapon
  • Farmaci psicotropi
    • Antipsicotici
      • Fenotiazine
        • Con gruppo dimetilamminopropilico
          • Clorpromazina
          • Levomepromazina
          • Promazin
        • Con struttura piperazina
          • Flufenazina
          • Perfenazina
          • Proclorperazina
          • Trifluoperazina
          • Tioproperazina
        • Con struttura piperidina
          • Peritsiazine
          • Tioridazina
          • Pipotiazina
      • Derivati ​​dei butirrofenoni
        • Aloperidolo
        • Moperon
      • Derivati ​​del tiossantene
        • Flupentixol
        • Clorprotixene
        • Zuclopentixolo
      • Derivati ​​della difenilbutilpiperidina
        • Fluspirilene
        • Pimozide
        • Penfluridol
      • Dibenzodiazepine e loro derivati
        • Clozapina
        • Olanzapine
        • Quetiapina
      • Benzamidi
        • Sulpiridi
        • Sultoprid
        • Tiaprid
      • Sali di litio
      • Risperidone
    • Ansiolitici
      • Derivati ​​delle benzodiazepine
        • Diazepam
        • Clordiazepossido
        • Medazepam
        • Oxazepam
        • Clorazepato dipotassio
        • Lorazepam
        • Bromazepam
        • Clobazam
        • Alprazolam
        • Tofisopam
      • Derivati ​​del difenilmetano
        • Idrossizina
      • Carbammati
        • Meprobamato
      • Derivati ​​del dibenzo-biciclo-ottadiene
        • Benzoctamine
      • Derivati ​​dell'azaspirodecandione
        • Buspirone
    • Ipnotici e sedativi
      • Barbiturici
        • Amobarbital
        • Barbital
        • Vinylbital
        • Methohexital
        • Esobarbital
        • Proxybarbal
      • Derivati ​​delle benzodiazepine
        • Flurazepam
        • Nitrazepam
        • Flunitrazepam
        • Estazolam
        • Triazolam
        • Temazepam
        • Midazolam
        • Brotizolam
      • Derivati ​​del piperidinedione
        • Glutetimide
      • Ciclopirroloni
        • Zopiclone
        • Zolpidem
      • Altri ipnotici e sedativi
        • Clomethiazole
        • Bromizzato
        • Scopolamina
        • Potassio e bromuri di sodio
  • Psicoanalettici
    • Antidepressivi
      • Inibitori non selettivi della ricaptazione delle monoamine
        • Desipramina
        • Imipramina
        • Clomipramina
        • Opipramol
        • Trimipramina
        • Dibenzepina
        • Amitriptilina
        • Doxepin
        • Butriptilina
        • Dozuleptin
        • Maprotilina
        • Venlafaxina
        • Milnacipran
      • Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina
        • Fluoxetina
        • Citalopram
        • Paroxetina
        • Sertralina
        • Fluvoxamina
      • Inibitori non selettivi delle monoaminossidasi
        • Nialamid
        • Iproniazide
      • Inibitori delle monoamino ossidasi di tipo A
        • Moclobemide
      • Altri antidepressivi
        • Mianserin
        • Trazodone
        • Viloxazina
        • Mirtazapina
        • Reboxetine
    • Psicostimolanti e nootropi
      • Simpaticomimetici centrali
        • Anfetamine
        • Metilfenidato
      • Derivati ​​della xantina
        • Caffeina
      • Altri
        • Meclofenoxate
        • Piritinolo
        • Piracetam
        • Citicoline
        • Idebenone
        • Vinpocetine
        • Gingo Biloba
    • Farmaci per la demenza
      • Inibitori della colinesterasi
        • Donepezil
        • Rivastigmina
        • Galantamina
      • Memantine
  • Altri
    • Parasimpaticomimetici
      • Farmaci anticolinesterasici
        • Bromuro di neostigmina
        • Piridostigmina bromuro
        • Distigmina bromuro
        • Ambenonio cloruro
      • Esteri di colina
        • Carbachol
      • Altri
        • Pilocarpina
        • Alfoscerato di colina
    • Prodotti contro il fumo e la dipendenza
      • Prodotti del tabacco
        • Nicotina
      • Farmaci per il trattamento della dipendenza da alcol
        • Disulfiram
        • Naltrexone
      • Farmaci per il trattamento della dipendenza da oppiacei
        • Buprenorfina
        • Metadone
    • Rimedi per le vertigini
      • Betaistina
      • Cinnarizina
      • Flunarizina
    • Altri
      • Tirilazade mesilato
      • Acetato di incensolo

Classificazioni combinate dei tensioattivi

I cerchi di Eulero di seguito rappresentano un tentativo di visualizzare i farmaci psicoattivi più comuni in gruppi e sottogruppi sovrapposti, utilizzando e sintetizzando classificazioni basate sia sul loro effetto clinico che sulla struttura chimica. [5] [6] [7] [8] [9]

Sostanze neurotropiche

Sostanze che hanno un effetto indiretto sui recettori colinergici (sostanze anticolinesterasiche).

Per 1 sec. 1 molecola di acetilcolinesterasi idrolizza 10.000 molecole di acetilcolina.

Enzimi che idrolizzano l'acetilcolina:

  1. AChE, acetilcolinesterasi (nelle sinapsi)
  2. BChE, butirrilcolinesterasi (nel plasma sanguigno)

Con la carenza di BChE, alcune sostanze medicinali durano più a lungo (ad esempio, ditilina).

Il principio di azione delle sostanze anticolinesterasiche:

Blocco AChE → diminuzione della quantità di acetilcolina idrolizzabile → aumento della durata d'azione dell'acetilcolina.

Le sostanze anticolinesterasiche agiscono sugli stessi organi. Per quanto riguarda l'acetilcolina:

  • occhio
  • Tratto gastrointestinale
  • bronchi
  • trasmissione neuromuscolare
  • attività cardiaca
  • vescica (regolazione del tono)
  1. dalla capacità di interagire con vari centri di AChE

Centro anionico (edrofonio)

Centro Esterase (DFF)

edrofonio - legame ionico, a breve durata d'azione (30-40 min)

proserina, fisostigmina - entrambi i centri, legame ionico e covalente, l'effetto è più lungo

DPP - legame covalente, completa inattivazione di una data molecola AChE, la sua azione termina quando viene sintetizzata una nuova molecola AChE

  1. per durata dell'azione

A lungo termine (DFF, armin)

  1. secondo il principio di interazione con AChE
    • tipo di azione irreversibile (armin, DFP), fosfato
    • azione reversibile

Salicilato di fisostigmina

(sin. Eserini salicylas, sod. in calabar beans)

Indicazioni per l'uso:

  1. in oftalmologia per il trattamento del glaucoma

Riduce la pressione intraoculare

Provoca uno spasmo di accomodamento

  1. trattamento dell'atonia intestinale e vescicale

(associato a una violazione dell'innervazione, una frequente complicanza dopo l'intervento chirurgico)

Ripristino della motilità intestinale

  1. decurarizzazione

dopo farmaci curariformi (bloccare l'H-HR delle piastre terminali, sostanze antidepolarizzanti), ad esempio, dopo tubocurarina

  1. terapia di alcune forme di aritmia

prevenzione di alcune forme di tachiaritmia (l'edrofonio blocca la conduzione atrioventricolare)

  1. Trattamento della malattia di Alzheimer

completa perdita di memoria e intelligenza compromessa: a 65 anni - il 5% della popolazione soffre, 95 anni - 90%, con questa malattia, la densità di H-ChR nel proencefalo - i nuclei basali diminuisce e l'attività della colina acetiltransferasi nell'ippocampo diminuisce

Miglioramento nella fase iniziale

Usa taktrim (selettivamente - AChE del cervello, causa meno effetti periferici)

Galantamina bromidrato

Elimina gli effetti residui nei sopravvissuti alla polio.

Non usato per trattare il glaucoma (causa congiuntivite).

Proserin (sin. Neostigmina)

Agisce sui recettori periferici.

Usato per il trattamento della miastenia grave grave (miastenia gravis - danno all'H-HR dei muscoli scheletrici, che causa debolezza muscolare, fino alla ptosi)

inibitore irreversibile dell'AChE, composto organofosforico

FOS (composti organofosforici)

  • Lv
  • insetticidi
  • fungicidi
    • dichlorvos
    • clorofos
  • agenti di guerra chimica
    • sarin (lipofilo, assorbito dalla pelle)
    • zaman (estremamente attivo)
    • mandria

Trattamento dell'avvelenamento da FOS:

1. principi generali

Rimozione del veleno dalla pelle e dalle mucose, lavaggio con soluzioni alcaline

Lassativi salini, clisteri

2. principi particolari

uso di riattivatori АХЭ (РХЭ):

contiene gruppi ossimici

usato per trattare le lesioni del sistema nervoso centrale (penetrazione attraverso il BBB)

FOS si lega ai centri esterasi di AChE. EChE contiene un gruppo cationico che si lega al centro anionico di AChE, quindi EChE rilascia AChE da OPC. Gli RCE sono efficaci se applicati rapidamente

Gli effetti predominanti dei farmaci anticolinesterasici sono su M-HR, se sono bloccati (atropina), si manifesta un effetto su H-HR

1.nicotina = citisina (0,15% cititone)

  1. asfissia dei neonati
  2. interruzione improvvisa della respirazione, azione 1-2 min.
  1. trattamento delle vene varicose

Alcaloide liquido contenuto nelle foglie di tabacco con effetto immediato sul sistema nervoso centrale (dopo 7s dall'inalazione)

Influenza su H-HR di varie localizzazioni:

Piccole dosi - stimolazione

Grandi dosi: oppressione, blocco

(agisce sui gangli autonomici, seno carotideo, placche muscolari terminali, sistema nervoso centrale, cellule cromaffiniche surrenali)

Gli effetti farmacologici dipendono dalla somma degli effetti sull'H-ChR centrale e periferico.

Frequenza cardiaca: aumentata (ridotta attività del vago, attivazione delle ghiandole surrenali)

La motilità intestinale è aumentata.

La secrezione delle ghiandole salivari e bronchiali cambia leggermente.

Utilizzato per facilitare la cessazione del fumo.

Holinoblockers (PV, inibisce le sinapsi colinergiche)

a) farmaci che inibiscono M- e H-HRb) farmaci che deprimono l'M-HRc) farmaci che inibiscono l'H-HR
1.ganglion bloccanti (H.N)2.agenti curariformi (H.M)
CyclodolAtropina scopolamina metacina ipratropio bromuro pirenzepina troventol platifillina spasmolitina aprofen arpenol fubromegan tropicamideBenzohexonium pyrylene hygronium· Tubocurarina cloridrato · ditilina

È usato per trattare il parkinsonismo (carenza di dopamina nei nuclei basali del cervello).

Il parkinsonismo è caratterizzato da:

  1. tremore
  2. rigidità
  3. acinesia

Il parkinsonismo è anche chiamato "paralisi da tremore".

Atropina solfato.

I suoi effetti sono opposti ad AX (elimina gli effetti di AX)

  • cuore (aumento della frequenza cardiaca, conduzione AV)
  • promuove la secrezione biliare (rilassamento della muscolatura liscia dei dotti)
  • riduce il tono e la peristalsi del tratto gastrointestinale
  • riduce il tono della vescica
  • dilata la pupilla
  • riduce la secrezione delle ghiandole sudoripare, che provoca un aumento della temperatura
  • Il SNC stimola.

Data di inserimento: 07/01/2014; Visualizzazioni: 559; Violazione del copyright?

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Farmaci neurotropi

Farmaci neurotropici - farmaci che influenzano la regolazione nervosa delle funzioni del corpo.

Agenti neurotropi - sostanze con cui è possibile influenzare la trasmissione dell'eccitazione a diversi livelli del sistema nervoso centrale, nonché nelle vie afferenti (sensoriali) ed efferenti (esecutive) dell'innervazione periferica.

Farmaci neurotropi

I farmaci neurotropi sono divisi in 2 gruppi (in base alle caratteristiche strutturali e funzionali dei diversi collegamenti dell'arco riflesso):

  1. Farmaci neurotropici che regolano le funzioni del sistema nervoso periferico;
  2. Farmaci neurotropici che regolano le funzioni del sistema nervoso centrale (SNC)

I farmaci neurotrofici che regolano le funzioni del sistema nervoso periferico sono suddivisi in 2 sottogruppi:

  • farmaci che influenzano l'innervazione afferente, cioè sulle fibre nervose centripete, attraverso le quali l'eccitazione viene trasmessa dai tessuti al sistema nervoso centrale (latino - afferens - portando);
  • farmaci che influenzano l'innervazione efferente (dal latino - efferens - in uscita), cioè influenzano le fibre nervose centrifughe, attraverso le quali l'eccitazione viene trasmessa dal sistema nervoso centrale ai tessuti.

Iniziamo la presentazione del materiale con i mezzi che agiscono sull'innervazione afferente.

Classificazione dei farmaci neurotropici che influenzano l'innervazione afferente

L'eccitazione dalla periferia al centro, nel sistema nervoso centrale, viene trasmessa dai nervi sensoriali. Pertanto, anche i fondi che agiscono sull'innervazione afferente sono divisi in 2 gruppi:

Nervi afferenti oppressivi:

ECCITANTI nervi afferenti (agenti che eccitano selettivamente le terminazioni dei nervi sensoriali della pelle o delle mucose). Questi sono i seguenti sottogruppi:

  • a) irritanti;
  • b) stimolanti della respirazione di azione riflessa;
  • c) azione riflessa espettorante;
  • d) amarezza;
  • e) lassativi;
  • f) azione riflessa coleretica.

Farmaci neurotropici, che sopprimono i nervi afferenti

ANESTETICA LOCALE (anaesthetica localica)
Gli anestetici locali (anaesthetica localica) sono agenti che riducono la sensibilità al dolore nel sito della loro applicazione. Poiché gli anestetici (dal greco - anesthesva - insensibilità) causano una perdita locale di sensibilità, sono chiamati anestetici locali.

La sequenza di azione degli anestetici locali è la seguente:

  • prima di tutto eliminano la sensazione di dolore,
  • quando l'anestesia si approfondisce, la sensibilità alla temperatura viene disattivata,
  • quindi la sensibilità tattile viene disattivata
  • infine - la ricezione al tocco e la pressione è disattivata (sensibilità profonda).

AGENTI VINCOLANTI (ADSTRINGENTIA)
Gli astringenti sono classificati come preparati topici antinfiammatori o antiflogistici (dal greco phlogizo - accendo). Sono utilizzati nei processi infiammatori delle mucose e della pelle..

Gli astringenti si dividono in 2 gruppi per origine:
1) BIOLOGICO (di origine vegetale);
2) INORGANICO (sali metallici).

GLI AGENTI AMBIENTALI (MACILAGINOSA) sono sostanze indifferenti in grado di rigonfiarsi in acqua per formare soluzioni colloidali di tipo mucoso. Agenti di rivestimento, coprendo le mucose, prevengono l'irritazione delle terminazioni dei nervi sensoriali, proteggendo così il tratto gastrointestinale in caso di disturbi lievi. Avvolgono le mucose, da cui hanno preso il nome.

Gli agenti di rivestimento sono divisi in 2 gruppi per origine:
1) tipo inorganico avvolgente (ossido di alluminio idrato, magnesio trisilicato);
2) agenti avvolgenti di origine organica (muco di patata, mais, amido di frumento, muco di semi di lino, muco di riso, tuberi di marshmallow, gelatina).

Effetti farmacologici:
a) antinfiammatorio;
b) antidiarroico (antidiarroico);
c) analgesico;
d) parzialmente assorbente.

Indicazioni per l'uso di agenti avvolgenti:
- con processi infiammatori del tratto gastrointestinale;
- se assunto insieme a sostanze che hanno un effetto irritante (muco di amido);
- in tossicologia clinica per ridurre l'assorbimento del veleno.

Le buste non vengono assorbite, quindi non hanno un effetto riassorbente. Gli emollienti fanno parte del gruppo avvolgente. A tale scopo vengono utilizzati vari oli (paraffina liquida, burro di cacao, glicerina).

AGENTI ADSORBENTI (ADSORBENTIA) - oli emollienti, vaselina, glicerina. Gli agenti assorbenti sono sostanze inerti polverulenti fini con un'ampia superficie di adsorbimento, insolubili in acqua e non irritanti per i tessuti. Questi agenti, adsorbendo composti chimici sulla loro superficie, proteggono le terminazioni dei nervi sensoriali dal loro effetto irritante. Inoltre, coprendo la pelle o le mucose con uno strato sottile, gli agenti assorbenti proteggono meccanicamente le terminazioni dei nervi sensoriali..

Effetti degli adsorbenti:

  • a) assorbente;
  • b) disintossicante;
  • c) analgesico;
  • d) antinfiammatorio.

Gli adsorbenti classici includono TALC, che è silicato di magnesio della seguente composizione: 4SiO + 3MgO + H2O, che, applicato sulla pelle, assorbe le secrezioni delle ghiandole, asciuga la pelle e la protegge dall'irritazione meccanica, riduce i riflessi patologici.

Gli agenti adsorbenti includono

  • ARGILLA BIANCA (Bolus alba),
  • IDROSSIDO DI ALLUMINIO (Al (OH) 3)
  • CARBONE ATTIVO (Carbo activatus),
  • CARBOLENE (Carbonis activati).

Effetti, indicazioni: agenti emostatici adsorbenti per arrestare il sanguinamento e l'adesione dei tessuti durante l'intervento chirurgico.

Il carbone attivo viene utilizzato per tutti gli avvelenamenti acuti (alcaloidi, sali di metalli pesanti), più spesso in grandi dosi - 1-2 cucchiai in polvere. A tale scopo, riceviamo una sospensione di carbone attivo in un bicchiere d'acqua, che iniettiamo per os al paziente o attraverso una sonda. Nelle compresse, il carbone attivo (carbolene - 0, 25 e 0, 5) è prescritto per la flatulenza per l'adsorbimento dei gas (assorbe l'idrogeno solforato), per la dispepsia, l'intossicazione alimentare.

Agenti emostatici assorbenti per arrestare il sanguinamento e l'adesione dei tessuti durante l'intervento chirurgico:
- beriplast XC (soluzione per uso topico);
- tachocomb (spugna assorbente).

Pertanto gli agenti astringenti, avvolgenti, adsorbenti hanno un'importante proprietà comune: localmente, nel punto della loro applicazione, hanno un EFFETTO ANTI-INFIAMMATORIO. A questo proposito in letteratura sono spesso chiamati ANTIFLOGISTICI LOCALI (farmaci antinfiammatori).

Farmaci neurotropi che influenzano l'innervazione efferente

(l'eccitazione viene trasmessa dal sistema nervoso centrale ai tessuti; efferens - in uscita)

Al momento, sono noti molti di questi fondi, ce ne sono già diverse centinaia.

Ricorda che l'innervazione efferente include:
1) nervi autonomici (organi interni innervati, vasi sanguigni, ghiandole)
2) nervi motori dei muscoli scheletrici.

I nervi efferenti trasportano le informazioni dal centro alla periferia. Ecco una breve informazione sulle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei nervi efferenti.

La connessione tra le estremità di un assone e una cellula nervosa, una cellula muscolare o una cellula ghiandolare è chiamata SYNAPSE (Sherrington). Una persona ha - sinapsi chimiche, cioè trasmette l'eccitazione (potenziale d'azione) con l'aiuto di una sostanza chimica, un mediatore. Synapse funziona come una valvola (in una direzione).

L'innervazione vegetativa, a seconda del mediatore rilasciato nelle sinapsi neuroeffettrici, è suddivisa in COLINERGICA o PARASIMPATICA (mediatore - acetilcolina) e ADRENERGICA o SIMPATICA (mediatore - norepinefrina), innervazione.

I nervi autonomi sono composti da 2 neuroni: preganglionico e gangliare. Nell'innervazione colinergica, i corpi dei neuroni preganglionici hanno una localizzazione craniosacrale. I nuclei cranici si trovano nel mesencefalo e nel midollo allungato. La parte cranica del sistema nervoso parasimpatico è rappresentata da una serie di nervi cranici: III PAIR (n. Oculomotorius), VII coppia (n. Facialis), IX (n. Glossopparyngens), e X - (n. Vagus). In questo argomento, 2 coppie sono particolarmente interessanti: III e X. Nella regione sacrale (sacrale), i neuroni pregangliari (S II e IY) provengono dalle corna laterali della materia grigia del midollo spinale.

Nell'innervazione adrenergica del corpo, i neuroni pregangliari si trovano principalmente nelle corna laterali della regione toracolombare (sterno-lombare) (C, Th -L) del midollo spinale.

Gli assoni dei neuroni pregangliari terminano nei gangli autonomici, dove formano contatti sinaptici con i neuroni gangliari. I gangli simpatici si trovano all'esterno degli organi (tronchi simpatici) ei gangli parasimpatici sono più spesso intraorganici. Pertanto, la lunghezza delle fibre pregangliari è diversa..

Il mediatore nei gangli simpatici e parasimpatici è l'ACETILCOLINA. I motoneuroni che innervano il muscolo scheletrico sono colinergici, cioè la trasmissione neuromuscolare è mediata dall'acetilcolina. Iniziano nelle corna anteriori del midollo spinale, così come nei nuclei dei singoli nervi cranici e vanno, senza interruzione, alle placche terminali dei muscoli scheletrici.

Pertanto, i nervi efferenti sono divisi in 2 gruppi: nervi autonomici (autonomici, indipendenti, di controllo delle funzioni vegetali del corpo) e nervi somatici o motori. A loro volta, i nervi autonomi si dividono in simpatici e parasimpatici. Gli impulsi dai nervi autonomi vengono trasmessi da diversi neurotrasmettitori o trasmettitori.

Se il mediatore nelle sinapsi neuroeffettrici è l'acetilcolina, allora abbiamo a che fare con i nervi colinergici. Questi sono, prima di tutto, i nervi parasimpatici, i nervi simpatici pregangliari e tutti quelli somatici. Solo i nervi simpatici postgangliari alle loro estremità secernono norepinefrina (nervi adrenergici).

In particolare, i vasi periferici hanno praticamente solo innervazione simpatica. Il mediatore agisce sull'apparato ricevente, che sono i recettori. Le sinapsi in cui viene trasmessa l'acetilcolina sono correlate alle sinapsi colinergiche (gangli, terminazioni nervose parasimpatiche sugli organi effettori, all'estremità neuromuscolare, cioè sulle placche terminali dei muscoli scheletrici).

CLASSIFICAZIONE DEI MEDICINALI CHE INFLUENZANO I NERVI EFFICACI

La tassonomia dei farmaci che influenzano l'innervazione efferente si basa sulla direzione della loro azione sulle sinapsi con acetilcolina o noradrenalina mediazione dell'eccitazione nervosa. Esistono 2 gruppi principali di fondi:
a) farmaci che agiscono sulle sinapsi colinergiche (farmaci colinergici);
b) farmaci che agiscono sulle sinapsi adrenergiche (farmaci adrenergici).

Le sostanze neurotropiche lo sono

Le sostanze neurotropiche lo sono

Farmaci neurotropi

Informazione Generale

Farmaci che influenzano il sistema nervoso centrale

Nel sistema nervoso centrale, i neuroni sono collegati tra loro tramite sinapsi, ad es. contatti speciali tra i processi di alcuni neuroni e i corpi o processi di altri neuroni. Il trasferimento dell'eccitazione nelle sinapsi da un neurone all'altro viene effettuato da mediatori (neurotrasmettitori), che vengono rilasciati dalle terminazioni presinaptiche sotto l'influenza di un impulso nervoso. I neurotrasmettitori agiscono su specifici recettori situati sulla membrana postsinaptica e associati a canali ionici, enzimi. Questo cambia l'attività funzionale dei neuroni. I neurotrasmettitori possono agire sui recettori situati sulla membrana presinaptica, regolando così il rilascio del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica.

I neurotrasmettitori coinvolti nella trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale includono:

Le sostanze medicinali che agiscono sul sistema nervoso centrale sono suddivise nei seguenti gruppi:

Prodotti per anestesia

Antidolorifici (analgesici)
Analptics
Antipsicotici

I farmaci per l'anestesia, gli ipnotici di un tipo di azione narcotica hanno un effetto deprimente (generale) indiscriminato sul sistema nervoso centrale.

Farmaci antiepilettici e antiparkinsoniani, analgesici, antipsicotici, ansiolitici hanno effetti inibitori relativamente selettivi su alcune strutture e funzioni del sistema nervoso centrale.

Gli analettici stimolano i centri vitali - respiratori e vasomotori. Gli psicostimolanti attivano un'attività nervosa più elevata.

Il sistema nervoso periferico comprende l'innervazione afferente (fibre nervose attraverso le quali l'eccitazione da organi e tessuti entra nel sistema nervoso centrale) e innervazione efferente (le cui fibre nervose conducono l'eccitazione dal sistema nervoso centrale a organi e tessuti.

E.
Fondi che agiscono sull'innervazione afferente:

L'innervazione afferente è rappresentata da terminazioni nervose sensoriali e fibre nervose sensoriali.

Le terminazioni nervose sensibili (recettori sensoriali) si trovano negli organi e nei tessuti e sono in grado di percepire le irritazioni, in risposta alle quali vengono generati impulsi che si propagano lungo le fibre nervose sensibili nel sistema nervoso centrale.

I recettori sensibili includono:

Tattile (recettori tattili)

1. Mezzi che inibiscono l'innervazione afferente

I farmaci che inibiscono l'innervazione afferente possono ridurre la sensibilità delle terminazioni delle fibre nervose afferenti e / o inibire la conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose sensibili (anestetici locali). Inoltre, vengono utilizzate sostanze che prevengono gli effetti di fattori irritanti (compresi gli irritanti) sulle terminazioni nervose sensibili (agenti astringenti, avvolgenti e adsorbenti)

2. Mezzi che stimolano le terminazioni dei nervi afferenti

Nella pratica medica vengono utilizzate sostanze che eccitano le terminazioni delle fibre nervose sensibili (recettori sensibili) della pelle e delle mucose e non danneggiano i tessuti che circondano questi recettori.

Alcune sostanze stimolano in modo abbastanza selettivo alcuni gruppi di recettori sensibili (amarezza, emetico ed espettoranti dell'azione riflessa, lassativi)

Vengono anche utilizzate sostanze che stimolano in modo relativamente non selettivo vari recettori sensibili della pelle e delle mucose. Tali sostanze sono chiamate irritanti..

B.
Fondi che agiscono sull'innervazione efferente

1. Farmaci che agiscono sulle sinapsi colinergiche

e. Agenti che stimolano le sinapsi colinergiche

b. Bloccanti delle sinapsi colinergici

Ganglioblockers M-anticolinergici
nel. Farmaci che bloccano le sinapsi neuromuscolari

d) Farmaci che riducono l'escrezione di acetilcolina

2. Farmaci che agiscono sulle sinapsi adrenergiche

e. Agenti che stimolano le sinapsi adrenergiche

b. Farmaci che bloccano le sinapsi adrenergiche

I farmaci che bloccano le sinapsi neuromuscolari provocano il rilassamento dei muscoli scheletrici (rilassamento muscolare) a causa del blocco della trasmissione degli impulsi nervosi dai nervi motori ai muscoli. Tali sostanze sono chiamate miorilassanti..

I. Farmaci che agiscono sul sistema nervoso periferico.

A. Fondi che agiscono sull'innervazione afferente

1. Mezzi che inibiscono l'innervazione afferente

1.1. Anestetici locali (anestetici locali)
1.2. Astringenti, rivestimenti e adsorbenti

2. Mezzi che stimolano le terminazioni dei nervi afferenti

2.1. Agenti irritanti

B. Fondi che agiscono sull'innervazione efferente

Agenti che agiscono sulle sinapsi colinergiche

1. Agenti che stimolano le sinapsi colinergiche

1.1. Colinomimeticina
1.2. Farmaci anticolinesterasici

2. Farmaci che bloccano le sinapsi colinergiche

2.1. M-anticolinergici
2.2. Bloccanti gangliari
2.3. Farmaci che bloccano le sinapsi neuromuscolari
2.4. Agenti che riducono l'escrezione di acetilcolina

Agenti che agiscono sulle sinapsi adrenergiche

1. Agenti che stimolano le sinapsi adrenergiche

1.1. Adrenomimetici
1.2. Simpaticomimetici

2. Farmaci che bloccano le sinapsi adrenergiche

2.1. Bloccanti adrenergici
2.2. Simpaticolitici

II. Farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale

A. Farmaci per l'anestesia

- Mezzi per anestesia per inalazione
- Mezzi per anestesia non inalatoria

B. Sonniferi

- Sonniferi con un tipo di azione non narcotico
- Sonniferi con azione narcotica

B. Farmaci antiepilettici

D. Farmaci antiparkinsoniani

E. Farmaci psicotropi

- Antipsicotici
- Antidepressivi
- Normotimics (sali di litio)
- Ansiolitici (tranquillanti)
- Sedativi
- Psicostimolanti
- Nootropics

E. Analptics

G. Analgesici

Mezzi, principalmente di azione centrale

- Analgesici oppioidi (narcotici)
- Farmaci non oppioidi con attività analgesica
- Analgesici con meccanismo d'azione misto.

Sostanze neurotropiche

SNSSistema nervoso simpatico
PSNSSistema nervoso parasimpatico
SOPRANorepinefrina
AdrAdrenalina
OHAcetilcolina
ARRecettori adrenergici
HM-XPRecettori colinergici di tipo muscolare
HN-XPRecettori colinergici di tipo neuronale

Tutti i nervi che escono dal sistema nervoso centrale sono colinergici. Alla fine di queste fibre si trovano i recettori H-colinergici. Recettori AX:

  1. H-HR (sensibile alla nicotina); HN; HM
  2. M-XP (sensibile alla muscarina); M1-Mcinque

Alla fine delle fibre postgangliari PSNS - M-HR, neurone intermedio - colinergico. Alla fine delle fibre postgangliari del SNS - AR, il neurone intermedio - adrenergico.

Sostanze che influenzano l'innervazione colinergica.

Colinomimetici: hanno un effetto simile all'acetilcolina. Proprietà di AX:

  1. (CH3)3N + -CH2-CH2-O-CO-CH3
  2. sintetizzato nelle terminazioni presinaptiche dei neuroni colinergici da AcCoA e colina, depositato, rilasciato nella fessura sinaptica, interagisce con il recettore.
  3. agisce per un breve periodo
  4. viene distrutta da AChE (acetilcolinesterasi), la colina formata viene catturata dai recettori delle terminazioni presinaptiche e ritorna alla sintesi di ACh

Regolazione farmacologica della trasmissione di ChE:

  • captazione neuronale dei precursori (diminuzione dell'emicholinio)
  • deposizione di mediatori nelle vescicole (riduce il vesamicolo)
  • rilascio di neurotrasmettitori dalle terminazioni nervose (aumento della pimadina, diminuzione degli aminoglicosidi, diminuzione della tossina botulinica)
  • inattivazione del rilascio di mediatori (la proserina si riduce)
  • interazione con i recettori (pre e postsinaptici)
    • gli agonisti alleviano (ACh, carbacolina, ditilina)
    • blocco degli antagonisti (atropina, esonio, tubocurarina)
  • inibizione dell'AChE (fisostigmina)

La stimolazione del PSNS o l'introduzione di AH dall'esterno (per via endovenosa) provoca gli stessi effetti, principalmente spiegati dall'influenza di AH su M-HR. Per analizzare questa azione, usa AX o muscarin.

Azione di AX su vari sottotipi di M-XP.

  • gangli vegetativi
  • CNS

M2-HR - prevalentemente nel cuore (cardiomiciti atriali). Cardiomiciti contrattili atriali. AH → M2-XP → Gio→ Diminuzione dell'attività dell'adenilato ciclasi → Diminuzione della concentrazione di cAMP → Diminuzione della concentrazione di Ca 2+ → diminuzione della contrattilità Risultato:

  1. diminuzione della contrattilità atriale (la forza delle contrazioni ventricolari non cambia, perché hanno poca M2-XP)
  2. diminuzione della gittata cardiaca

Condurre cardiomiociti. AH → M2-XP → Tramite Gio-scoiattolo esegue quanto segue:

  1. diminuzione dell'attività dell'adenilato ciclasi → diminuzione della concentrazione di cAMP → diminuzione del flusso di Ca 2+ in entrata
  2. attivazione del flusso K + in uscita.
  1. iperpolarizzazione dei cardiomiociti conduttori
  2. diminuzione della frequenza cardiaca
  1. diminuzione dell'automatismo
  2. diminuzione della conduttività

TOTALE (azione su M2-XP):

  1. diminuzione della gittata cardiaca
  2. diminuzione della frequenza cardiaca
  3. diminuzione dell'automatismo
  4. diminuzione della conduttività

M3-FC - principalmente nella muscolatura liscia, ghiandole esocrine Localizzata principalmente nella muscolatura liscia, ghiandole esocrine. AH → M3-XP → Gq→ attivazione della fosfolipasi C → attivazione della trasformazione FIF2 in IF3 e DAG → mobilizzazione di Ca 2+ da ER → aumento della concentrazione di Ca 2+ → formazione di un complesso di calmodulina * 4 Ca 2+ → attivazione della chinasi della catena leggera della miosina → interazione actina-miosina → contrazione Localizzazione della muscolatura liscia.

  • muscolo circolare dell'occhio (m. pupille dello sfintere)
  • nei bronchi
  • l'intero tratto gastrointestinale (compreso l'apparato biliare)
  • Vescica urinaria
  • navi

Azione dell'acetilcolina su vari organi.

1. Occhio. Il fluido intraoculare viene prodotto dal corpo ciliare e viene drenato attraverso la pupilla nel canale dell'elmo. M3→ abbreviazione m. pupille dello sfintere → miosi (costrizione della pupilla) → l'iride si assottiglia → il fluido intraoculare scorre più facilmente nel canale del casco → la pressione intraoculare diminuisce Inoltre:

  1. spasmo di alloggio
  2. tensione muscolare ciliare

2. Bronchi: broncospasmo. 3. Tratto gastrointestinale: aumento del tono e della peristalsi. 4. Vescica: aumento del tono. 5. Azione dell'acetilcolina sull'endotelio vascolare. M3 l'endotelio vascolare non è innervato. Negli endoteliociti: AX → M3-XP → Gq→ attivazione della fosfolipasi C → attivazione della trasformazione FIF2 in IF3 e DAG → mobilizzazione di Ca 2+ dal pronto soccorso → aumento della concentrazione di Ca 2+ → formazione di un complesso calmodulina * 4 Ca 2+ → attivazione di NO sintasi → attivazione della decomposizione di arginina in citrullina e NO → diffusione di NO all'esterno della cellula Nella muscolatura liscia: NO → attivazione della guanilato ciclasi → aumento della concentrazione di cGMP → diminuzione della concentrazione di Ca 2+ → rilassamento dei miociti 6. Azione di ACh sulle cellule delle ghiandole esocrine. AH → M3-XP → Gq→ attivazione della fosfolipasi C → attivazione della trasformazione FIF2 in IF3 e DAG → mobilizzazione di Ca 2+ da ER → aumento della concentrazione di Ca 2+ → formazione di un complesso calmodulina * 4 Ca 2+ → aumento dell'attività di esocitosi Risultato: aumento della secrezione di cellule con M3-HR (lacrimale, salivare, bronchiale, nello stomaco - attivazione della secrezione di HCl, ghiandole sudoripare). Gli effetti dell'acetilcolina sull'H-HR si manifestano con il blocco dell'M-HR (p. Es., Atropina)

  • aumento della pressione sanguigna (effetto sulle ghiandole surrenali)
  • aumento della frequenza e dell'ampiezza della respirazione

Classificazione delle sostanze medicinali che influenzano l'innervazione colinergica. (Dalla storia)

1.attivatori di sinapsi colinergiche

a) sostanze medicinali che attivano i recettori colinergici M e H.

b) agenti anticolinesterasici (stimolanti indiretti, mediati M e H XP)

c) sostanze medicinali che stimolano solo M-XP

d) sostanze medicinali che stimolano solo l'H-HR

Veleni neurotropici (sostanze che agiscono sulla conduzione e trasmissione degli impulsi nervosi)

La regolazione nervosa della funzione di vari organi può essere interrotta dall'azione del veleno:

sui processi di trasmissione chimica degli impulsi nervosi per mezzo di un neurotrasmettitore (trasmettitore chimico degli impulsi nervosi); tali proprietà sono possedute da FOS

su formazioni sensibili ai neurotrasmettitori (neurorecettori di membrana).

I veleni neurotropici (nervo-paralitici) includono il FOS.

I composti organofosfati (FOS) sono una classe di sostanze chimiche con diverse migliaia di rappresentanti ampiamente utilizzati in vari settori dell'economia. I FOS entrano nel corpo attraverso il sistema respiratorio, la pelle e le mucose del tratto gastrointestinale. Non hanno un effetto irritante sui tessuti tegumentari. I sintomi di una lesione lieve compaiono 30-60 minuti dopo il contatto con il veleno. I sintomi principali: compressione al torace, costrizione delle pupille (miosi), diminuzione dell'acuità visiva, debolezza generale, mal di testa, contrazioni dei singoli muscoli. Le lesioni di moderata gravità sono caratterizzate da una più rapida insorgenza dei sintomi. Ansia, cefalea, vertigini, miosi, grave compromissione della vista, broncospasmo e attacchi d'asma, ridotta coordinazione dei movimenti, disorientamento, aumento della pressione sanguigna, dolore addominale, disturbi dispeptici, contrazioni convulsive dei singoli muscoli, salivazione, sudorazione. Con un grave grado di danno, la respirazione è molto difficile, la pelle e le mucose visibili sono bluastre, miosi, abbondante secrezione schiumosa dalla bocca e dal naso, sudore abbondante, convulsioni clonico-toniche, coma. Morte per paralisi del centro respiratorio.

Disolfuro di carbonio

incolore, con odore di etere, liquido. Il punto di ebollizione è di +46,2 gradi. I vapori sono 2,6 volte più pesanti dell'aria. Irritante per gli occhi e il tratto respiratorio superiore. Provoca danni generali al corpo per inalazione di vapori, ma non è esclusa l'introduzione di veleno attraverso la pelle. Sintomi di danno: mal di testa, vertigini, andatura instabile, ubriachezza, dolore durante la deglutizione, agitazione mentale e motoria, perdita di coscienza, spesso - convulsioni. Morte per arresto respiratorio.

Sostanze asfissianti e neurotropiche

Il rappresentante di questo gruppo è l'ammoniaca.

L'ammoniaca è un gas incolore, la densità del vapore è 0,59, quando interagisce con l'umidità dell'aria, si forma l'ammoniaca, mescolata con

esplode con l'ossigeno. L'epidemia è instabile, ad azione rapida; stato di aggregazione al centro: gas, aerosol; la nuvola contaminata si diffonde nell'alta atmosfera. La rilevazione è un odore caratteristico pungente. Danno: penetra nel tratto respiratorio, irritazione e ustione necrotica della pelle, congiuntivite degli occhi, vie respiratorie superiori, forte gonfiore della laringe, lingua, laringospasmo, broncospasmo; dopo poche ore - un effetto di riassorbimento generale, che porta a edema polmonare tossico. Il dannoso toxodose 15 mg min / l, letale - 100 mg min / l. Il contingente degli interessati: prevalentemente grave e moderato. Evacuazione delle persone colpite dall'epidemia - tramite trasporto. Protezione respiratoria: maschere antigas industriali filtranti "KD", "KD-8", "M", in loro assenza, un bendaggio di garza di cotone (VMP) inumidito con acido citrico al 5%. La sanificazione non viene eseguita. Disinfezione del territorio: una grande quantità di acqua, rifiuti industriali di natura acida.

CARATTERISTICHE DELLA MANIFESTAZIONE DEGLI EFFETTI BLOSTOMOGENI (CARCINOGENI) DEI PRODOTTI CHIMICI

Gli agenti cancerogeni più comuni e attivi da composti inorganici sono i seguenti:

1.idrocarburi aromatici policiclici (7,12-dimetilbenzatracene, 3,4-benzpirene, 20-metilcolantrene, ecc.);

2. coloranti chimici ampiamente utilizzati nell'industria (2-naftilammina, 2-amminofluorene, 4-aminodifelina, coloranti aminoazo, 4-aminostilbene, 4-dimetilamminoazobenzene, benzidina, ortoaminoazotoluene);

3. composti nitrosi - composti ciclici alifatici che hanno necessariamente un gruppo amminico nella loro struttura (dimetilnitrosammina, dietilnitrosammina, N-metil-N-nitro-N-nitrosoguanidina, nitrosometilurea, ecc.);

4.idrocarburi aromatici eterociclici (1,2,5,6-dibenzacridina, 1,2,5,6- e 3,3,5,6-dibenzocarbazolo, ecc.);

5.altro (tetracloruro di carbonio, etionina, uretano, tioacetamide, epossidi, metalli, plastica, nichel, arsenico, amianto, composti di cromo, berillio).

I composti cancerogeni di origine organica sono fuliggine nera di carbone, catrame di carbone (da carbone bruno, carbone bituminoso e antracite), gas dalla distillazione del carbone, oli (paraffinici, antracene, petrolio, creozoano, scisti, lubrificanti petroliferi, isopropile), ammine aromatiche e, paraffine, pece, gas mostarda, gas mostarda, benzene, aflatossine e altri prodotti di scarto di piante e funghi (cicasina, safrolo, alcaloidi, croce, ecc.).

Quando si considera la struttura chimica degli agenti cancerogeni, si può vedere quanto sia diversa la loro natura e molte di queste sostanze sono inerti. Durante la ricerca, è stato scoperto che la maggior parte degli agenti cancerogeni chimici acquisisce la capacità di causare tumori dopo l'attivazione metabolica nel corpo degli animali e dell'uomo. È noto che i lavoratori nella produzione di vernici all'anilina che vengono a contatto con la 2-naftilammina sviluppano spesso un cancro alla vescica professionale. L'aggiunta di questo cancerogeno al cibo dei cani porta allo sviluppo del cancro alla vescica. Tuttavia, se la 2-naftilammina viene iniettata direttamente nella cavità di questo organo, il cancro della vescica non si sviluppa. Si è scoperto che la 2-naftilammina viene metabolizzata nel fegato per formare 2-ammino-1-naftolo, che viene escreto nelle urine sotto forma di un composto con acido glucuronico. Nella vescica, sotto l'influenza della glucuronidasi, questo composto viene scisso e viene rilasciato 2-ammino-1-naftolo. Quest'ultimo è un vero, o finale, cancerogeno e la 2-naftilammina è solo un pro-cancerogeno. Lo studio dei meccanismi di azione della maggior parte degli agenti cancerogeni chimici ha dimostrato che quasi tutti sono solo pro-cancerogeni e vengono attivati ​​solo nell'organismo, dopodiché compaiono metaboliti con attività blastogenica (formazione di cellule che danno origine a cellule cancerose).

Si ritiene che nitrosamidi, lattoni, galesteri per la manifestazione dell'azione blastomogenica non richiedano una trasformazione preliminare nelle condizioni del corpo, quindi sono considerati cancerogeni diretti..

Attualmente, è noto per certo che gli agenti cancerogeni chimici reagiscono irreversibilmente con il DNA e l'RNA di una cellula. La maggior parte degli agenti cancerogeni di diverse classi forma complessi in vivo con acidi nucleici e la quantità di cancerogeno ad essi associata raggiunge un massimo il primo giorno dopo essere entrati nel corpo, che persistono per un tempo piuttosto lungo. I prodotti metabolici alchilanti di nitrosammine, etionina, cicasina e alcune ammine aromatiche in vivo interagiscono più spesso con l'atomo di azoto della guanina nella settima posizione (struttura del DNA). L'attacco di questo atomo di azoto è quantitativamente il principale ed è spesso considerato come una misura della reattività di un cancerogeno. Tuttavia, va notato che gli atomi di carbonio e ossigeno della guanina, situati nella 1a, 3a e 7a posizione, e la citosina nella 3a posizione, possono anche essere i siti di attaccamento degli agenti cancerogeni. Non è ancora noto quale sia l'attaccabilità dell'atomo fondamentale per la manifestazione di un effetto cancerogeno. Il luogo di attaccamento alle molecole di acido nucleico di aflatossina, tetracloruro di carbonio e alcuni alcaloidi non è stato ancora chiarito. La stretta selettività dell'interazione dei singoli agenti cancerogeni con DNA o RNA non è stata stabilita, sebbene i derivati ​​di coloranti azoici, cicasine, aminoacridine si leghino prevalentemente al DNA, mentre alcuni altri agenti cancerogeni (etionina, diazometano, ecc.) Si legano più intensamente all'RNA. È stato suggerito che il legame al DNA, piuttosto che all'RNA o alla proteina, è essenziale per la manifestazione della capacità di attivazione dei cancerogeni.

In definitiva, gli agenti cancerogeni diretti e finali agiscono sull'apparato molecolare responsabile della riproduzione, differenziazione ed ereditarietà delle cellule. Va sottolineato, tuttavia, che ci sono ancora pochi dati su ciò che accade nella cellula dopo l'attivazione di agenti cancerogeni e la loro interazione con DNA e RNA..

Su questo punto ci sono 2 teorie: genetica ed epigenetica. Secondo la prima teoria, nel processo di malignità (trasformazione in cellule tumorali maligne) di cellule normali sotto l'influenza di agenti cancerogeni, il materiale genetico viene modificato, ad es. acidi nucleici. Secondo la seconda teoria, nel processo di cancerogenesi chimica, sono principalmente le proteine ​​che subiscono cambiamenti che influenzano la trascrizione del DNA, ad es. per l'espressione genica.

Di recente, è stata prestata particolare attenzione allo studio dei processi di riparazione del DNA: l'eliminazione dei disturbi indotti da agenti cancerogeni nella struttura del DNA. Già nelle prime ore dopo la somministrazione, gli agenti cancerogeni causano rotture di singoli filamenti di DNA. Come risultato della riparazione del DNA, l'eliminazione e la sostituzione dei nucleotidi alterati (un'unità strutturale della molecola del DNA) avviene mediante la risintesi di siti distanti e l'attaccamento al DNA di sequenze nucleotidiche di nuova sintesi. La riparazione del DNA è fornita da un apparato enzimatico complesso, che comprende endo- ed esonucleasi, fosfatasi alcalina e DNA polimerasi. La riparazione del DNA, se completa, può limitare in modo significativo la cancerogenesi. L'insufficienza e l'incompletezza della riparazione del DNA possono portare a cambiamenti epigenomici, interruzione delle proprietà della matrice di questo polinucleotide, modificare quantitativamente e qualitativamente la sintesi dell'RNA, che può essere una delle ragioni della malignità cellulare e della crescita del tumore.

La cancerogenesi è un processo in più fasi. Trascorre un periodo di tempo considerevole dai disturbi iniziali nelle cellule colpite dal cancerogeno alla comparsa di cellule maligne alterate, che è accompagnato da complessi riarrangiamenti strutturali e chimici nelle cellule e dal cambiamento di diverse generazioni cellulari. Nonostante il ruolo importante dei cambiamenti iniziali iniziali negli acidi nucleici e nelle proteine ​​sotto l'influenza di agenti cancerogeni, è necessario sapere che sono insufficienti per lo sviluppo di tumori. L'oncogenesi è strettamente correlata al sistema immunitario del corpo, alla sua omeostasi ormonale e a molti altri fattori.

Oltre alle sostanze cancerogene esogene, esistono agenti cancerogeni endogeni. La dottrina della blastomogenesi endogena, cioè la possibilità della formazione di sostanze chimiche nel corpo che possono causare lo sviluppo di un tumore è stata scientificamente provata 40-45 anni fa. Una tappa famosa nello sviluppo della teoria degli agenti cancerogeni chimici endogeni fu il lavoro di L.M. Shabad e i suoi studenti nel 1937-1938, in cui furono presentate per la prima volta le prove (successivamente confermate da ricercatori stranieri) della presenza di sostanze cancerogene attive negli estratti di benzene dai tessuti di coloro che morirono di cancro. Allo stato attuale, la dottrina delle sostanze blastomogeniche endogene è stata arricchita di nuovi contenuti in connessione con l'istituzione della loro specifica natura chimica. Le proprietà blastomogeniche delle sostanze di formazione endogena - metaboliti del triptofano e della tirosina sono state dimostrate.

Il mondo scientifico è preoccupato per la possibilità di trasmissione attraverso la placenta di effetti blastomogeni e anche delle stesse sostanze cancerogene. Questo fenomeno è chiamato blastomogenesi transplacentare. Lo studio della blastomogenesi transplacentare ha rivelato alcune delle sue regolarità. È stata stabilita la specificità di stadio della reazione dell'embrione all'azione di agenti chimici cancerogeni, che appare nella capacità di indurre la crescita del tumore agendo sull'embrione in determinati periodi di embriogenesi. Lo studio del fenomeno della blastomogenesi transplacentare è di grande importanza in connessione con lo sviluppo di misure preventive per prevenire il cancro nelle generazioni future.

Recenti dati di ricerca nel campo della biochimica e della biologia molecolare della cancerogenesi chimica esogena ed endogena, inclusa la carcinogenesi transplacentare, mirano a "migliorare" il metabolismo, cioè per legare agenti cancerogeni esogeni e migliorarne il decadimento, per prevenire la formazione di sostanze cancerogene endogene nell'organismo. I risultati in quest'area dell'oncologia hanno costituito la base di una nuova direzione chiamata prevenzione biochimica dei tumori. Un effetto attivo sul metabolismo degli agenti cancerogeni al fine di eliminare o indebolire l'azione delle sostanze blastomogeniche nel corpo stesso è chiamato anticarcinogenesi. Antiossidanti, composti contenenti zolfo (cisteina, glutatione), sali di selenio hanno un effetto anticancerogeno. L'acido ascorbico impedisce la sintesi endogena di agenti cancerogeni altamente attivi - nitrosammine da nitriti (sotto l'influenza dell'acido cloridrico acido gastrico), che servono come additivi alimentari in alcuni cibi in scatola.

Alcuni fattori fisici hanno proprietà blastomogeniche, in particolare le radiazioni ionizzanti e ultraviolette. Questo effetto delle radiazioni ionizzanti è noto da molto tempo. Subito dopo la scoperta da parte di K. dei raggi X mediante raggi X, ci sono state segnalazioni di cancro della pelle in persone che hanno preso parte alla produzione e al test di tubi emettitori. Successivamente si è scoperto che i cambiamenti ereditari possono essere causati anche da tutti gli altri tipi di radiazioni penetranti. La radiazione provoca la ionizzazione nelle cellule, a seguito della quale alcuni atomi perdono elettroni, mentre altri li attaccano, si formano ioni negativi e caricati positivamente. Se questo processo di riarrangiamento intramolecolare si verifica nei cromosomi, possono verificarsi mutazioni geniche e riarrangiamenti cromosomici strutturali. Inoltre, a seguito dell'irradiazione, si formano radicali liberi a seguito della radiolisi dell'acqua nei tessuti, che sono altamente reattivi verso molti composti macromolecolari, principalmente DNA e RNA. Tuttavia, il meccanismo finale dell'effetto blastomogenico delle radiazioni non è ben compreso. Nel materiale di seguito, ci soffermeremo più in dettaglio sulle malattie oncologiche causate da rischi professionali.

Data di inserimento: 2018-08-06; visualizzazioni: 980;


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