Infarto miocardico inferiore


Oggi, gli esperti in campo medico identificano molti tipi di patologie cardiache pericolose e uno di questi è l'infarto miocardico inferiore. Questa condizione è dovuta al fatto che le cellule lungo la parete inferiore del muscolo cardiaco muoiono a causa della carenza di ossigeno. Lo sviluppo della malattia, le complicanze, nonché la metodologia di trattamento saranno progettati sulla base degli indicatori del paziente (età, caratteristiche corporee, deviazioni croniche).

Un infarto è una malattia molto grave che si verifica quando il cuore non è saturo di sangue e sostanze nutritive necessarie per il suo funzionamento. Ma un infarto inferiore rappresenta una minaccia ancora maggiore sia per la salute che per la vita umana, poiché è causato da una placca aterosclerotica che si è separata dal cuore e blocca il flusso di nutrienti attraverso l'arteria..

Il pericolo è che questa patologia sia accompagnata da un forte dolore solo in casi estremi. Di regola, dipende dalla salute fisica del paziente, dalla presenza di altre patologie e dal numero di infarti subiti. La malattia è considerata critica nel senso che solo la metà dei pazienti riesce ad arrivare al reparto di terapia intensiva e alcuni di loro muoiono proprio nella struttura medica.

Età in cui esiste il rischio di infarto

Fondamentalmente, la manifestazione dell'infarto della parete miocardica inferiore è osservata nelle persone di età compresa tra 35 e 55 anni. Ciò è dovuto al fatto che il paziente ha ischemia cardiaca, che a sua volta è causata dalla separazione di un coagulo di sangue nel vaso o da una placca aterosclerotica sulla parete dell'arteria.

Le placche finiscono di formarsi intorno ai 35-40 anni di età. Bloccano il percorso di saturazione del cuore con sangue e sostanze nutritive e causano anche carenza di ossigeno nell'organo muscolare. Il risultato è la formazione della patologia. Il pericolo è che il cuore non possa sopportare il carico, poiché la circolazione sanguigna non avviene correttamente e la persona continua a condurre lo stesso modo di vivere con tutti i carichi e le cattive abitudini corrispondenti. La situazione è notevolmente aggravata dal frequente abuso di prodotti alcolici.

Nel corso della ricerca medica è emerso che ogni anno il numero di giovani e ragazze esposte a infarto miocardico cresce inesorabilmente e si avvicina a indicatori critici. Ciò è dovuto all'eccessivo abuso di cibi grassi e spazzatura, a seguito del quale il livello di lipidi nel sangue aumenta e il colesterolo si deposita nei vasi, il che può portare alla formazione di placche di colesterolo.

Esistono diversi motivi comuni che possono scatenare un infarto miocardico basale posteriore:

  • la presenza di cattive abitudini;
  • predisposizione genetica;
  • diabete;
  • problemi di pressione sanguigna;
  • colesterolo nel sangue anormale;
  • cardiopatia ischemica.

Altrimenti, l'origine della malattia può essere causata dalle caratteristiche individuali del corpo del paziente..

Diagnosi di infarto inferiore

Le misure diagnostiche sono una parte molto importante delle procedure prima di iniziare il processo di trattamento. Con l'aiuto della diagnostica, è possibile stabilire con la massima precisione se la patologia è un infarto inferiore, poiché per un certo tipo è prescritta la propria metodologia di trattamento. Durante l'esame, gli specialisti dovranno scoprire l'area della parte morta del miocardio e prescrivere le misure necessarie per preservare il tessuto muscolare rimanente del cuore. Nel caso in cui gli specialisti si trovino di fronte a una lesione focale della parete miocardica, è necessario fornire il primo soccorso di emergenza.

Prima di tutto, il paziente viene sottoposto a un esame, che viene eseguito senza l'uso di alcuna tecnica speciale e consiste nelle seguenti procedure:

  • raccolta di dati generali sul decorso della malattia;
  • esame visivo del paziente per la manifestazione di sintomi esterni;
  • palpazione. Usando una tecnica speciale di sondaggio con le dita, viene rivelata la posizione del punto sul petto, vicino al cuore. In presenza di patologia, verrà spostato lateralmente di alcuni centimetri;
  • sondare il polso. Viene rivelata la frequenza dei battiti cardiaci, così come la sua pienezza. Con un infarto inferiore, il polso si avverte in modo intermittente, per un po 'può scomparire del tutto;
    quindi si esegue il picchiettamento nell'area del cuore per stabilire i confini. Se i confini sono in qualche modo spostati lateralmente, ciò indica che c'è ristagno nelle valvole cardiache;
  • come diagnosi aggiuntiva, il medico misura la pressione sanguigna. Con un infarto miocardico inferiore, gli indicatori saranno bassi.

Dopo un esame visivo e fisico preliminare del paziente, è il turno della diagnostica hardware. Di norma, non viene utilizzato ogni volta, poiché i sintomi esistenti sono sufficienti per stabilire una diagnosi completa. Quindi, in cosa consiste la diagnostica hardware:

  1. ECG. Il modo più primitivo e comune per stabilire la presenza di qualsiasi tipo di infarto miocardico. Utilizzando un ECG, viene determinata l'area della zona morta sul cuore, nonché i cambiamenti nella sua posizione.
  2. Ecocardiografia. Con l'aiuto di questa manipolazione hardware, l'attività cardiaca e la frequenza cardiaca vengono monitorate in tempo reale. Con l'aiuto di questa tecnologia, puoi identificare la frequenza cardiaca e determinare la velocità della circolazione sanguigna.
  3. MRI. È necessario per identificare l'area della lesione miocardica. La risonanza magnetica può rilevare anche le lesioni più piccole in qualsiasi area del cuore.

Questo è seguito da una serie di test di laboratorio. Il sangue viene prelevato dal paziente per varie analisi (locale, espanso, per composizione biochimica, ecc.). Dopo una lunga serie diagnostica, gli specialisti possono stabilire con sicurezza se il paziente ha un infarto della parete miocardica inferiore.

Pronto soccorso per un attacco improvviso

La squadra dell'ambulanza può andare dal paziente per molto tempo e un attacco di infarto miocardico inferiore può iniziare improvvisamente. È molto importante sapere come prestare il primo soccorso in caso di attacco di patologia e come gestire correttamente il cuore del paziente, poiché ciò aumenta notevolmente le possibilità di sopravvivenza del paziente:

  • Chiama un'ambulanza;
  • mettere il paziente su un divano o una sedia;
  • si consiglia di togliere gli indumenti esterni, allentare tutte le cinture e fibbie;
  • se la nitroglicerina è a portata di mano, somministrare al paziente una compressa sotto la lingua;
  • se hai un tonometro, misura la tua pressione sanguigna. A velocità elevate, somministrare un agente riducente;
  • se l'ambulanza è in ritardo per qualsiasi motivo o non può arrivare sul momento, si consiglia di portare il paziente in una struttura ospedaliera da solo. Se è presente un numero di ricezione, chiamare in anticipo e informarli che verrà consegnata una persona con un attacco di infarto miocardico. A quel punto, tutte le misure necessarie saranno preparate e gli specialisti aspetteranno il paziente;
  • in caso di arresto cardiaco improvviso, è possibile eseguire la respirazione artificiale o il massaggio indiretto. Prima dell'arrivo di un'ambulanza, è necessario cercare di stabilizzare le condizioni del paziente in tutti i modi possibili. Altrimenti, potrebbe non vivere abbastanza da vedere l'arrivo in terapia intensiva..

In generale, queste sono tutte le manipolazioni che devono essere eseguite con un improvviso attacco di patologia. È severamente vietato lasciare il paziente da solo, poiché le condizioni generali possono improvvisamente peggiorare. Puoi dare un po 'd'acqua, preferibilmente bollita. È vietato dare cibo, sigarette e alcol al paziente. Si sconsiglia inoltre l'uso di antispastici e anestetici e altri tipi di analgesici. Possono "offuscare" il quadro clinico e impedire l'instaurazione precoce della diagnosi corretta.

Azioni vietate dopo aver sperimentato un infarto miocardico inferiore

Dopo un infarto, nella vita di una persona si verificano cambiamenti significativi per quanto riguarda la sua dieta, routine quotidiana, attività fisica, ecc. Prima di tutto, il paziente è limitato all'attività fisica, poiché carichi eccessivi possono provocare varie complicazioni. Si consiglia di fare passeggiate quotidiane all'aria aperta, ma non più di un'ora al giorno e ad un ritmo misurato e senza fretta.

Qualsiasi disturbo morale, situazione stressante o nervi sono dannosi per il lavoro del cuore. Con un esaurimento nervoso, il battito cardiaco aumenta notevolmente e questo richiede più ossigeno per stabilizzare il cuore. Di conseguenza, qualsiasi situazione che provochi uno shock nervoso può trasformarsi in una ricaduta di infarto miocardico per una persona..

Per quanto riguarda la dieta, è severamente vietato consumare alimenti fortificati con colesterolo. Questi prodotti provocano lo sviluppo di placche aterosclerotiche, che porta all'ostruzione dei vasi sanguigni. Di conseguenza, l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive al cuore potrebbe essere limitato e potrebbe verificarsi un nuovo attacco..

Sono severamente vietati alcolici e prodotti del tabacco. Anche una piccola dose di bevande alcoliche può provocare complicazioni. Per quanto riguarda il fumo, il paziente può tornare alla dipendenza solo dopo pochi anni, riducendo sensibilmente il dosaggio della nicotina consumata.

La probabilità di ricaduta è valida per diversi mesi dopo l'attacco di infarto miocardico. In questo caso, la necrosi è localizzata nell'area primaria della lesione. Solo che questa volta, la morte dei tessuti sarà molto più grande. Una tale manifestazione comporta di per sé molto più pericolo di un attacco cardiaco primario..

Entro un certo tempo, è necessario frequentare corsi di riabilitazione speciali condotti da specialisti. Avranno lezioni in cui ti diranno come agire in caso di un attacco improvviso, quali tipi di massaggio cardiaco serviranno come prevenzione e cosa fare per prevenire nuovamente lo sviluppo della patologia..

Prevenzione

Le misure preventive sono di particolare importanza, poiché l'aderenza a tutte le direzioni aiuterà a ridurre il rischio di recidiva di infarto miocardico.

Ogni persona che ha subito un attacco deve conoscere il seguente elenco di azioni obbligatorie:

  • monitorare gli indicatori della pressione sanguigna;
  • in presenza di ipertensione, sottoporsi a un ciclo completo di trattamento sotto la diretta supervisione di specialisti;
  • con un residuo alto contenuto di colesterolo nel sangue, è necessario sottoporsi a una pulizia preliminare dalle placche di colesterolo, poiché sono loro che sono il fattore scatenante di un possibile attacco;
  • progettare una dieta competente, mangiare cibi a basso contenuto di grassi, assumere più cibi fortificati. Ridurre lo zucchero e il sale al dosaggio minimo;
  • mantenere una routine quotidiana, andare a letto in tempo. Il sonno dovrebbe essere di almeno otto ore;
  • salvati da shock nervosi e possibili fattori irritanti;
  • evitare uno sforzo fisico eccessivo;

Vale la pena ricordare che alla minima manifestazione di un secondo attacco, è necessario cercare immediatamente l'aiuto di specialisti qualificati, poiché l'infarto miocardico secondario ha un effetto più grave sul muscolo cardiaco.

Caratteristiche e caratteristiche dell'infarto miocardico inferiore

L'infarto miocardico inferiore è una condizione patologica acuta in cui la necrosi cellulare si verifica lungo la parete inferiore del muscolo cardiaco. Sorge a causa della carenza di ossigeno, provocata da un blocco da un coagulo di sangue o da una placca aterosclerotica dell'arteria coronaria destra. Se dopo 30 minuti il ​​flusso sanguigno non viene ripristinato, possono verificarsi conseguenze irreversibili..

Questo disturbo si riscontra più spesso nelle persone della categoria di età media e anziana dai 40 anni in su. La prognosi dipende dalle condizioni fisiche del corpo, dalla presenza di malattie concomitanti e dalle cure mediche di emergenza fornite in tempo.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Le persone sopra i 40 anni hanno una storia di una malattia come l'aterosclerosi. Provoca un restringimento del lume dei vasi, di conseguenza, l'elasticità delle membrane cambia e si formano depositi su di esse.

Questi disturbi causano carenza di ossigeno di organi, tessuti e, soprattutto, cuore, che porta alla necrosi di alcune aree. La lesione può essere localizzata in diversi punti, uno dei quali è la parete posteriore del miocardio.

È diviso in sezioni diaframmatiche e basali, motivo per cui i nomi degli attacchi di cuore sono scomparsi:

  • Diaframma posteriore: il lato del ventricolo sinistro è adiacente al diaframma. Il canale sanguigno coronarico inferiore è bloccato da un trombo, che porta a una lesione focale ampia.
  • Basale posteriore: si verifica a seguito dell'occlusione delle parti distali dell'arteria coronaria destra o del ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra. Questo tipo di patologia si osserva con un attacco cardiaco esteso..

Tutte le aree interessate del tessuto muscolare cardiaco non possono essere rianimate. Sono ricoperti di tessuto fibroso, che non può svolgere tutte le funzioni necessarie. Pertanto, per prevenire il ripetersi di un attacco acuto, si consiglia di assumere costantemente farmaci e condurre uno stile di vita sano..

Caratteristiche della malattia

La parete del cuore è composta da tre strati:

  • Endocardio: tessuto connettivo fino a 0,5 mm di spessore. Riveste la cavità dell'organo principale, ripetendone esattamente il rilievo.
  • Il miocardio è la membrana più spessa formata da un muscolo striato striato, costituito da cellule strettamente collegate - cardiomiociti. Sono interconnessi da ponticelli, mentre formano una rete ad anello stretto che fornisce una contrazione ritmica degli atri e dei ventricoli.
  • L'epicardio è un guscio esterno liscio e sottile. È costruito da una piastra di tessuto connettivo che ha collagene e fibre elastiche. Saldamente in contatto con il miocardio.

Durante l'ischemia, la necrosi può diffondersi non solo a uno strato.

A seconda della profondità della lesione, si distinguono diversi tipi:

  • Transmurale: tutti gli strati del cuore sono coinvolti nel processo. Il focus necrotico penetra completamente nella parete dell'organo.
  • Non transmurale: l'area della patologia è limitata a un endocardio o epicardio in combinazione con il miocardio.
  • Subendocardico: la necrosi si trova in una stretta striscia nel rivestimento interno del ventricolo sinistro.
  • Intramurale: le aree interessate sono localizzate nello spessore della parete muscolare. In questo caso, gli strati limite non sono interessati dalla necrosi.

Cause della malattia

Il fattore principale nello sviluppo dell'infarto della parete inferiore del ventricolo sinistro è l'aterosclerosi.

Ma ci sono ancora ulteriori motivi provocatori:

  • Malattie del sistema endocrino.
  • Malattia ipertonica.
  • Cattive abitudini.
  • Ipodynamia.
  • Aumento del peso corporeo.
  • Dieta squilibrata.
  • Predisposizione genetica.
  • Sovraccarico psico-emotivo.

Importante! L'appartenenza al sesso maschile è una caratteristica dell'insorgenza dell'ischemia. Il pericolo aumenta di 3,5 volte.

Manifestazioni patologiche

Quando si verifica la necrosi cellulare della parte inferiore del cuore, il paziente presenta i seguenti sintomi:

  • Sensazioni spiacevoli nella zona del torace. La sindrome del dolore con questo tipo di disturbo non è pronunciata.
  • Cambiamenti nella frequenza cardiaca.
  • Sudore freddo e umido.
  • Debolezza, malessere.
  • Il corpo trema.
  • Pressione sanguigna bassa.

Importante! Nella fase acuta, si verifica più spesso una forma atipica della malattia: gastritica. Si manifesta sotto forma di dolore localizzato nella regione epigastrica, nausea, vomito.

Se una persona ha anche il minimo sospetto di sviluppare i sintomi descritti, ha urgente bisogno di andare in ospedale. Le conseguenze della malattia sono molto pericolose e prima viene fornito l'aiuto, più favorevole sarà la prognosi..

Diagnosi della malattia

Innanzitutto, viene eseguito un esame fisico, che include i seguenti elementi:

  • Prendendo l'anamnesi:
  • Ora di inizio specifica dell'attacco?
  • Durata del dolore?
  • Come il corpo ha reagito all'assunzione di nitroglicerina?
  • La condizione peggiora con un cambiamento nella posizione del corpo?
  • Esame del paziente.
  • Palpazione: il punto del cuore è determinato dal metodo di sondaggio della pelle, con MI si sposta. E un aumento dei linfonodi indica un processo infiammatorio..
  • Valutazione e pienezza della frequenza cardiaca.
  • Percussione: eseguita per determinare la dimensione, la configurazione e la posizione del cuore, nonché la dimensione del fascio vascolare.
  • Auscultazione: i suoni del cuore si sentono con uno stetoscopio.
  • Misurazione della pressione sanguigna e della temperatura corporea.

ECG con infarto inferiore

Successivamente, il paziente viene inviato per l'elettrocardiografia, un metodo di ricerca hardware che determina i cambiamenti nella funzione contrattile del miocardio e la velocità della circolazione sanguigna. Permette di identificare un coagulo di sangue o la rottura di una nave.

Modifiche tipiche dell'ECG:

  • L'ampiezza dell'onda RV1, V2 aumenta.
  • RV1 iniziale espanso.
  • Profondità decrescente SV1, V2.
  • Diminuisce ST (V1-2) nella fase acuta con dinamiche inverse.
  • La terza onda Q si espande a 2 mm.
  • La seconda onda Q sale sopra la prima Q.

Questo tipo di patologia è difficile da diagnosticare. I segni diretti possono essere rilevati solo nell'elettrocatetere Dorsale in cielo e nelle derivazioni toraciche aggiuntive V7 - V9 e V2 - V4 deve essere rimosso tra le costole superiori. È necessario eseguire un ECG più volte per chiarire la diagnosi.

Si consiglia inoltre di condurre ulteriori metodi di esame:

  • Ecocardiografia: un'ecografia che consente di valutare il lavoro del miocardio, lo stato dell'apparato valvolare, misurare lo spessore delle pareti, il livello di pressione nell'aorta, nell'arteria polmonare, negli atri e nei ventricoli.
  • La radiografia è un metodo di diagnostica delle radiazioni, che mira a identificare la patologia del sistema cardiovascolare.
  • Dona il sangue per analisi generali e biochimiche.

Fornire cure di emergenza

Se una persona ha i primi sintomi di un attacco ischemico, è necessario chiamare urgentemente un team cardiologico. Fornire alla vittima un riposo completo, dare al corpo una posizione orizzontale e mettere un cuscino sotto la testa: in questo modo si riduce il carico sul sistema cardiovascolare.

Sbottonare i vestiti strizzandoli e somministrare un confetto di nitroglicerina per via sublinguale. In presenza di aspirina, si consiglia di assumere 300 mg: questo farmaco riduce la viscosità del sangue e previene l'aggregazione delle piastrine.

Se durante un attacco una persona perde conoscenza, mentre il battito cardiaco non si sente e non c'è respiro, è necessario eseguire la rianimazione cardiopolmonare. Questa procedura deve essere eseguita prima dell'arrivo del medico..

Trattamento

L'obiettivo della terapia per l'infarto della parete inferiore del ventricolo sinistro è chiarire ed eliminare la causa dello sviluppo della malattia. Vale a dire, tutti gli sforzi sono diretti al ripristino del flusso sanguigno disturbato..

Per fare ciò, nomina:

  • Trombolitici: la loro azione è volta a sciogliere i coaguli di sangue. Il farmaco più efficace è la ticlopidina, un forte inibitore dell'aggregazione piastrinica. I componenti attivi del farmaco influenzano la durata del sanguinamento verso un aumento del tempo e rallentano anche l'adesione degli elementi del sangue. Dello stesso gruppo, viene prescritta l'aspirina - per prevenire il ripetersi della malattia.
  • Anticoagulanti: riducono l'attività del sistema di coagulazione del sangue. Dikumarin è considerato un esempio lampante..

Inoltre, le misure terapeutiche mirano a rallentare l'espansione della lesione..

Per fare questo, usa:

  • Beta-bloccanti: riducono l'area di necrosi, riducono la frequenza delle recidive della malattia, aritmie, hanno un effetto antianginoso e aumentano la tolleranza all'esercizio. Questi includono: propranololo, atenololo.
  • Analgesici: elimina il dolore, combatte l'insufficienza ventricolare sinistra acuta, lo shock cardiogeno, le complicanze tromboemboliche, ferma e previene i cambiamenti nella frequenza cardiaca e nella conduzione. Utilizzato nella pratica medica Morfina.
  • Farmaci antiaritmici: prevenzione e trattamento delle aritmie, a seguito delle quali la qualità della vita di una persona è compromessa o vi è una minaccia di gravi conseguenze. L'amiodarone viene utilizzato per ripristinare la frequenza cardiaca.

Importante! La combinazione sbagliata di farmaci può portare a gravi complicazioni. È severamente vietato auto-medicare.

Se la terapia non porta risultati positivi, il paziente viene indirizzato per un intervento chirurgico..

L'intervento chirurgico ha 3 metodi:

  • Bypass con innesto dell'arteria coronaria.
  • Escissione dell'aneurisma.
  • Installazione di pacemaker.

Dopo le procedure trasferite, il paziente necessita di una riabilitazione a lungo termine, che include: una corretta alimentazione, l'aderenza al trattamento farmacologico, un aumento graduale dell'intensità degli esercizi fisici, l'eliminazione dello stress psico-emotivo.

L'infarto miocardico inferiore è una condizione del miocardio quando le cellule della parete posteriore del muscolo muoiono a causa della carenza di ossigeno. Le possibilità di un completo recupero del corpo dipendono da una diagnosi tempestiva e da un'adeguata assistenza medica. Ed è possibile evitare ricadute con la stretta aderenza alle prescrizioni del medico e l'adesione a uno stile di vita sano.

Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore (I21.1)

Versione: MedElement Disease Handbook

Informazione Generale

Breve descrizione

I21.1 Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore
Infarto miocardico transmurale (acuto):
• muro diaframmatico
• fondo (parete) NOS
• inferolaterale
• parte bassa della schiena


L'infarto miocardico della parete posteriore del ventricolo sinistro mediante l'elettrocardiografia è più difficile da diagnosticare rispetto all'infarto della parete anteriore. Secondo alcuni autori, quasi la metà dei deceduti all'autopsia ha rivelato cicatrici o infarto miocardico acuto della parete posteriore, sebbene i suoi segni sull'ECG fossero assenti.

La parete posteriore del ventricolo sinistro è convenzionalmente divisa in due parti:

  1. le sezioni inferiori della parete posteriore, adiacenti al diaframma, sono la sezione diaframmatica della parete posteriore. L'infarto miocardico in quest'area è chiamato diaframma posteriore; meno spesso è indicato da un infarto inferiore;
  2. la seconda parte della parete posteriore copre le sue sezioni superiori, adiacenti alla base del cuore, - le sezioni basali della parete posteriore. L'infarto miocardico in quest'area è chiamato infarto basale posteriore. Nella letteratura straniera, sono descritti sotto il nome di "attacchi cardiaci posteriori"


L'infarto miocardico diaframmatico posteriore è associato all'occlusione del ramo discendente posteriore dell'arteria coronaria destra. Con il tipo di afflusso di sangue sinistro, quest'arteria può allontanarsi dall'arteria circonflessa sinistra e l'attacco cardiaco è dovuto al suo blocco.

- Libri di consultazione medica professionale. Standard di trattamento

- Comunicazione con i pazienti: domande, feedback, fissare un appuntamento

Scarica l'app per ANDROID / iOS

- Guide mediche professionali

- Comunicazione con i pazienti: domande, feedback, fissare un appuntamento

Scarica l'app per ANDROID / iOS

Classificazione


Classificazione clinica di diversi tipi di infarto miocardico

Tipo 1Infarto miocardico spontaneo associato a ischemia a seguito di un evento coronarico primario, come erosione e / o rottura, fessura o dissezione di una placca.
Tipo 2Infarto miocardico secondario a ischemia dovuto all'aumento della richiesta di ossigeno o alla ridotta fornitura di ossigeno, come spasmo delle arterie coronarie, embolia coronarica, anemia, ipertensione o ipotensione.
Tipo 3Morte cardiaca improvvisa, incluso arresto cardiaco, spesso con sintomi indicativi di ischemia miocardica accompagnata da nuovi innalzamenti del tratto ST o nuovo blocco di branca sinistro, o evidenza di un trombo dell'arteria coronaria fresca all'angiografia e / o all'autopsia. La morte si verifica prima del prelievo di campioni di sangue o prima che i biomarcatori cardiaci compaiano nel sangue.
Tipo 4aInfarto miocardico associato (associato) a intervento coronarico percutaneo (PCI).
Tipo 4bInfarto miocardico associato a trombosi dello stent come documentato dall'angiografia o dall'autopsia.
Tipo 5Infarto miocardico associato a bypass aorto-coronarico.

A seconda delle dimensioni della lesione focale del muscolo cardiaco, ci sono due tipi di infarto miocardico:

Eziologia e patogenesi

Nella zona di ischemia reversibile, i cambiamenti sono completamente reversibili. Dopo aver delimitato la zona dell'infarto, si verifica un graduale ammorbidimento e dissoluzione dei miociti morti, elementi del tessuto connettivo, sezioni di vasi sanguigni, terminazioni nervose.

In caso di infarto miocardico focale, approssimativamente il 10 ° giorno, il tessuto di granulazione giovane è già formato alla periferia del fuoco della necrosi, da cui si forma successivamente il tessuto connettivo, che forma una cicatrice. I processi di sostituzione vanno dalla periferia al centro, pertanto, i focolai di rammollimento possono ancora rimanere al centro del fuoco per un po 'di tempo, e questa è un'area che può allungarsi, formando un aneurisma cardiaco o addirittura rompersi con una grave non conformità con il regime motorio o altri disturbi. Nel sito della necrosi, il tessuto cicatriziale denso si forma finalmente non prima di 3-4 mesi.
Con infarto miocardico focale piccola, a volte si forma una cicatrice in una data precedente. Il tasso di cicatrizzazione è influenzato non solo dall'ampiezza del focus della necrosi, ma anche dallo stato della circolazione coronarica nel miocardio, specialmente nelle aree peri-infarto. Inoltre, i seguenti fattori sono importanti:

Epidemiologia

Oggi nei paesi sviluppati il ​​numero di pazienti con patologia coronarica è in costante crescita e c'è uno spostamento verso un'età più giovane, il che rende socialmente significativo il problema della diagnosi, del trattamento e della prevenzione della malattia ischemica..

L'incidenza tra gli uomini è molto più alta che tra le donne: in media, 500 per 100.000 uomini e 100 per 100.000 donne, oltre i 70 anni questa differenza si livella.

Fattori e gruppi di rischio

Quadro clinico

Sintomi, ovviamente

Doloroso
(stato anginosus)
Un decorso clinico tipico, la cui manifestazione principale è il dolore anginoso, indipendente dalla postura e dalla posizione del corpo, dal movimento e dalla respirazione, resistente ai nitrati. Il dolore ha carattere pressante, soffocante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno, in tutta la parete toracica anteriore con possibile irradiazione a spalle, collo, braccia, schiena, regione epigastrica. È caratterizzato da una combinazione con iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione, irrequietezza motoria..
Addominale
(stato gastralgico)
Si manifesta con una combinazione di dolore epigastrico con sintomi dispeptici - nausea, che non porta sollievo da vomito, singhiozzo, eruttazione e forte gonfiore. Possibile irradiazione di mal di schiena, tensione della parete addominale e dolore alla palpazione nell'epigastrio.
Atipico dolorosoLa sindrome del dolore è atipica nella localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mascella inferiore, spalle, braccia, ecc.) E / o in natura.
Asmatico
(stato astmatico)
L'unico segno è un attacco di mancanza di respiro, che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare).
AritmicoI disturbi del ritmo sono l'unica manifestazione clinica o predominano nel quadro clinico.
CerebrovascolareIl quadro clinico è dominato da segni di ridotta circolazione cerebrale (più spesso - dinamica): svenimenti, vertigini, nausea, vomito. Possibili sintomi neurologici focali.
Basso sintomo (asintomatico)La variante più difficile da riconoscere, spesso diagnosticata in modo retrospettivo in base ai dati ECG.

Periodo acuto


Il secondo giorno, gli enzimi delle cellule danneggiate e dei tessuti distrutti entrano nel flusso sanguigno, provocando una reazione termica: possono comparire febbre fino a 39 ° C, malessere, debolezza, sudorazione.

L'azione degli ormoni dello stress (adrenalina, norepinefrina, dopamina) si attenua, determinando una diminuzione della pressione sanguigna, a volte molto significativa.

Durante questo periodo possono comparire sordi dolori al petto, aggravati dalla respirazione, che è un segno dello sviluppo della pleuropericardite. In alcuni pazienti, può riprendere un intenso dolore pressante al cuore - in questo caso, viene diagnosticata un'angina pectoris post-infarto o una recidiva di infarto miocardico.

Poiché la cicatrice non si è ancora formata e parte delle cellule muscolari del cuore viene distrutta, durante questo periodo è molto importante ridurre al minimo l'attività fisica e lo stress. La mancata osservanza di queste regole può portare ad aneurisma cardiaco o morte per rottura del cuore..

Periodo subacuto
Durante questo periodo, il dolore è solitamente assente. Considerando il fatto che la capacità contrattile del cuore è ridotta, poiché la parte del miocardio è "spenta" dal lavoro, possono comparire sintomi di insufficienza cardiaca: mancanza di respiro, gonfiore delle gambe. In generale, le condizioni del paziente migliorano: la temperatura si normalizza, la pressione sanguigna si stabilizza, il rischio di aritmia si riduce.

I processi cicatriziali avvengono nel cuore: il corpo elimina il difetto formato, sostituendo i cardiomiociti distrutti con tessuto connettivo.

Periodo cicatriziale da infarto miocardico

Durante questo periodo, la formazione di una cicatrice a tutti gli effetti di tessuto connettivo fibroso grossolano continua e termina. Il benessere del paziente dipende dalle dimensioni dell'area interessata e dalla presenza o assenza di complicanze dell'infarto miocardico.

In generale, la condizione si sta normalizzando. Non c'è dolore al cuore o c'è un'angina stabile di una certa classe funzionale. Una persona si abitua a nuove condizioni di vita.

Diagnostica

MI diaframmatica posteriore

L'infarto del miocardio inferiore è causato dal blocco del ramo discendente dell'arteria coronaria destra, che con il tipo sinistro di afflusso di sangue può allontanarsi dall'arteria circonflessa sinistra. Con questa localizzazione dell'infarto, vengono colpite le parti inferiori della parete posteriore, spesso interessando la parte posteriore del setto interventricolare.

I segni caratteristici dell'infarto diaframmatico posteriore sono determinati nelle derivazioni III (II), aVF, Dorsalis (secondo il cielo):

Se un'onda Q patologica viene registrata solo in una delle derivazioni, questo non è un segno diagnostico di infarto. Le onde QIII, aVF, non causate da un infarto, scompaiono con un respiro profondo o con una posizione eretta. Pertanto, in casi dubbi, è necessario eseguire sempre un ECG in tali condizioni..

In assenza di un'onda Q patologica, un segno di infarto diaframmatico posteriore può essere una dentatura pronunciata del complesso QRS nelle derivazioni II, III, aVF (il valore diagnostico della dentatura aumenta se è al centro o alla fine del complesso QRS). Va notato che la dentatura può anche essere osservata con l'ipertrofia dei ventricoli del cuore..

Nella fase acuta dell'infarto nelle derivazioni II, III, aVF, Dorsalis, si osservano anche cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T. Nell'infarto non complicato, il segmento ST ritorna all'isolina dopo 2 settimane.

Si osservano cambiamenti reciproci (segmento ST diminuito, onda T altamente positiva) nella fase acuta di IM inferiore nelle derivazioni V1-V3 (V4) e Anteriore (secondo il cielo).

La presenza di QSIII, aVF indica in modo affidabile un IM transmurale. Tuttavia, con IM inferiore transmurale, l'ECG in queste derivazioni può assomigliare a Qr. Tuttavia, in questo caso, è spesso impossibile trarre una conclusione affidabile sulla profondità della lesione della parete ventricolare sulla base di un ECG..

L'infarto miocardico diaframmatico posteriore (specialmente nella fase cicatriziale) dovrebbe essere distinto dal blocco del ramo anteriore di LBBH o da una deviazione del segmento di eos a sinistra. A volte si osservano cambiamenti dell'ECG simili nella stenosi subaortica idiopatica, in alcune cardiopatie, nella pericardite acuta, nell'EP.

Diagnostica di laboratorio

- indicatori non specifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria del miocardio;
- iperenzimemia (inclusa nella classica triade dei segni di IMA: sindrome del dolore, alterazioni tipiche dell'ECG, iperenzimemia).

Indicatori aspecifici di necrosi tissutale e risposta infiammatoria del miocardio:
1. Leucocitosi, di solito non superiore a 12-15 * 10 9 / l (generalmente rilevata entro la fine del primo giorno dall'inizio della malattia e con un decorso non complicato di infarto persistono per circa una settimana).
2. Aneosinofilia.
3. Piccolo spostamento della pugnalata a sinistra.
4. Aumento della VES (di solito aumenta dopo pochi giorni dall'inizio della malattia e può rimanere elevata per 2-3 settimane o più a lungo, anche in assenza di complicanze di IM).
La corretta interpretazione di questi indicatori è possibile solo se confrontata con il quadro clinico della malattia e con i dati ECG.

Iperenzimemia
La ragione principale dell'aumento dell'attività e del contenuto di enzimi nel siero del sangue nei pazienti con IMA è la distruzione dei cardiomiociti e il rilascio di enzimi cellulari rilasciati nel sangue..

Il più prezioso per la diagnosi di IMA è la determinazione dell'attività di diversi enzimi nel siero:
- creatinfosfochinasi (CPK) e specialmente la sua frazione MB (MB-CPK);
- lattato deidrogenasi (LDH) e il suo isoenzima 1 (LDH1);
- aspartato aminotransferasi (AST);
- troponina;
- mioglobina.

Un aumento dell'attività della frazione MF di CPK, contenuta principalmente nel miocardio, è specifico per il danno al muscolo cardiaco, principalmente per l'AMI. La frazione CFK CF non risponde ai danni ai muscoli scheletrici, al cervello e alla ghiandola tiroidea.

Dinamiche di MV-CPK nell'AMI:
- dopo 3-4 ore l'attività inizia ad aumentare;
- raggiunge un massimo dopo 10-12 ore;
- dopo 48 ore dall'insorgenza di un attacco anginoso, si ritorna ai valori originari.

Il grado di aumento dell'attività di MV-CPK nel sangue è generalmente correlato bene con le dimensioni dell'infarto miocardico: maggiore è il volume della lesione del muscolo cardiaco, maggiore è l'attività di MV-CPK 1.

Dinamiche CPK nell'AMI:
- entro la fine del primo giorno, il livello degli enzimi è 3-20 volte superiore alla norma;
- dopo 3-4 giorni dall'inizio della malattia, ritorna ai valori originari.

1 Va ricordato che qualsiasi intervento di cardiochirurgia (inclusa angiografia coronarica, cateterizzazione delle cavità cardiache e terapia elettro-pulsata), di regola, è accompagnato da un aumento a breve termine dell'attività della frazione CPK CF.

Lattato deidrogenasi
L'attività LDH nell'AMI cresce più lentamente rispetto a CPK e MV-CPK e rimane elevata più a lungo 2.
Dinamica dell'LDH nell'AMI:
- dopo 2-3 giorni dall'inizio di un infarto, si verifica un picco di attività;
- entro 8-14 giorni si torna al livello iniziale.

2 Va ricordato che l'attività della LDH generale aumenta anche con malattie del fegato, shock, insufficienza circolatoria congestizia, emolisi degli eritrociti e anemia megaloblastica, EP, miocardite, infiammazione di qualsiasi localizzazione, angiografia coronarica, terapia degli impulsi elettrici, grave sforzo fisico, ecc..
L'isoenzima LDH1 è più specifico per le lesioni cardiache, sebbene sia presente non solo nel muscolo cardiaco, ma anche in altri organi e tessuti, inclusi gli eritrociti.

Aspartato aminotransferasi
Dinamiche AST nell'AMI:
- 24-36 ore dopo l'inizio di un attacco di cuore, il picco di maggiore attività si verifica in tempi relativamente brevi;
- dopo 4-7 giorni la concentrazione di AST torna al livello iniziale.

I cambiamenti nell'attività dell'AST non sono specifici per l'AMI: i livelli di AST, insieme all'attività dell'ALT, aumentano in molte condizioni patologiche, comprese le malattie del fegato 3.

3 Con le lesioni del parenchima epatico, l'attività dell'ALT aumenta in misura maggiore e con le malattie cardiache l'attività dell'AST aumenta in misura maggiore. In MI, il rapporto AST / ALT (coefficiente di de Ritis) è superiore a 1,33 e nelle malattie del fegato, il rapporto AST / ALT è inferiore a 1,33.

Troponina
La troponina è una struttura proteica universale per i muscoli striati, localizzata sui sottili miofilamenti dell'apparato contrattile dei miocardiociti.

Il complesso della troponina stesso è costituito da tre componenti:
- troponina C - responsabile del legame del calcio;
- troponina T - progettata per legare la tropomiosina;
- troponina I - progettato per inibire i due processi di cui sopra.
Troponina T ed io esistiamo in isoforme miocardiche specifiche che differiscono dalle isoforme del muscolo scheletrico, il che spiega la loro cardiospecificità assoluta 4.

Dinamica delle troponine nell'AMI:
- 4-5 ore dopo la morte dei cardiomiociti a causa dello sviluppo di alterazioni necrotiche irreversibili, la troponina entra nel flusso sanguigno periferico e viene determinata nel sangue venoso;
- nelle prime 12-24 ore dopo l'inizio dell'AMI, viene raggiunta la concentrazione massima.

Le isoforme cardiache della troponina mantengono a lungo la loro presenza nel sangue periferico:
- la troponina I è determinata per 5-7 giorni;
- la troponina T è determinata fino a 14 giorni.
La presenza di queste isoforme di troponina nel sangue del paziente viene rilevata utilizzando ELISA ELISA - saggio immunoassorbente legato all'enzima - un metodo immunologico di laboratorio per la determinazione qualitativa o quantitativa di vari composti, macromolecole, virus, ecc., Che si basa su una specifica reazione antigene-anticorpo
utilizzando anticorpi specifici.

4 Va ricordato che le troponine non sono biomarcatori precoci di IMA, pertanto, in pazienti con ricovero precoce con sospetta sindrome coronarica acuta con risultato primario negativo, è necessario rideterminare il contenuto di troponina nel sangue periferico (6-12 ore dopo l'attacco doloroso). In questa situazione, anche un leggero aumento del livello di troponine indica un rischio aggiuntivo per il paziente, poiché è stata dimostrata l'esistenza di una chiara correlazione tra il livello di aumento della troponina nel sangue e la dimensione della zona di lesione miocardica..

Numerose osservazioni hanno dimostrato che un aumento del livello di troponina nel sangue di pazienti con sindrome coronarica acuta può essere considerato un indicatore affidabile della presenza di IMA in un paziente. Allo stesso tempo, il basso livello di troponina in questa categoria di pazienti suggerisce una diagnosi più lieve di angina pectoris instabile..

Mioglobina
La specificità della mioglobina per la diagnosi di IMA è più o meno la stessa di CPK, ma inferiore a MV-CPK.
Il livello di mioglobina può aumentare 2-3 volte dopo le iniezioni intramuscolari e un aumento di 10 o più volte è generalmente considerato diagnosticamente significativo..
L'aumento del livello di mioglobina nel sangue inizia anche prima dell'aumento dell'attività di CPK. Un livello diagnosticamente significativo viene spesso raggiunto entro 4 ore e nella stragrande maggioranza dei casi si osserva 6 ore dopo un attacco doloroso.
Un'alta concentrazione di mioglobina nel sangue viene osservata solo per diverse ore, quindi, se non si ripete l'analisi ogni 2-3 ore, è possibile saltare la concentrazione massima. La misurazione della concentrazione di mioglobina può essere utilizzata solo nei casi di ricovero dei pazienti in ospedale meno di 6-8 ore dopo l'inizio di un attacco di dolore.


I principi della diagnosi enzimatica dell'AMI

1. Nei pazienti ricoverati entro le prime 24 ore dopo un attacco anginoso, viene determinata l'attività della CPK nel sangue - questo dovrebbe essere fatto anche nei casi in cui, in base ai dati clinici ed elettrocardiografici, la diagnosi di infarto miocardico è fuori dubbio, poiché il grado di aumento dell'attività CPK informa medico circa le dimensioni dell'infarto miocardico e della prognosi.

2. Se l'attività CPK rientra nel range normale o leggermente aumentata (2-3 volte), o il paziente ha chiari segni di danno ai muscoli scheletrici o al cervello, per chiarire la diagnosi, viene mostrata la determinazione dell'attività MV-CPK.

3. I valori normali di attività CPK e MV-CPK, ottenuti con un unico prelievo di sangue al momento del ricovero del paziente in clinica, non sono sufficienti per escludere la diagnosi di IMA. L'analisi deve essere ripetuta almeno altre 2 volte dopo 12 e 24 ore.

4. Se il paziente è stato ricoverato più di 24 ore dopo un attacco anginoso, ma meno di 2 settimane dopo, e il livello di CPK e MB-CPK è normale, è consigliabile determinare l'attività LDH nel sangue (preferibilmente il rapporto tra attività LDH1 e LDH2), AST insieme a ALT e calcolo del coefficiente di de Ritis.

5. Se i dolori anginosi si ripresentano in un paziente dopo il ricovero, si raccomanda di misurare CPK e MV-CPK immediatamente dopo l'attacco e dopo 12 e 24 ore.

6. Si consiglia di determinare la mioglobina nel sangue solo nelle prime ore dopo un attacco doloroso, un aumento del suo livello 10 volte o più indica necrosi delle cellule muscolari, tuttavia, un livello normale di mioglobina non esclude un infarto.

7. La determinazione degli enzimi non è appropriata nei pazienti asintomatici con ECG normale. È ancora impossibile fare una diagnosi basata sulla sola iperenzimemia: devono esserci segni clinici e (o) ECG che indicano la possibilità di IM.

8. Il controllo del numero di leucociti e della VES deve essere effettuato al momento del ricovero del paziente e poi almeno 1 volta a settimana, in modo da non perdere complicanze infettive o autoimmuni dell'AMI.

9. Lo studio del livello di attività di CPK e MV-CPK è consigliabile da effettuare solo entro 1-2 giorni dalla presunta insorgenza della malattia.

10. Si consiglia di studiare il livello di attività AST solo entro 4-7 giorni dall'insorgenza presunta della malattia.

11. L'aumento dell'attività di CPK, MV-CPK, LDH, LDH1, AST non è strettamente specifico per l'AMI, sebbene, a parità di altre condizioni, l'attività di MV-CPK sia più informativo.

12. L'assenza di iperenzimemia non esclude lo sviluppo di IMA.

Diagnosi differenziale

2. Pericardite (miopericardite).
Fattori eziologici di pericardite: reumatismi, tubercolosi, infezione virale (più spesso - virus Coxsackie o ECHO), malattie del tessuto connettivo diffuse; spesso - insufficienza renale cronica terminale.
Nella pericardite acuta, il processo coinvolge spesso gli strati subepicardici del miocardio.

Tipicamente, con la pericardite secca, ci sono dolori sordi, pressanti (meno spesso - acuti) nella regione precordiale senza irradiazione alla schiena, sotto la scapola, al braccio sinistro, caratteristici dell'infarto miocardico.
Il rumore di attrito pericardico viene registrato negli stessi giorni di un aumento della temperatura corporea, leucocitosi e aumento della VES. Rumore persistente, sentito per giorni o settimane.
In MI, il rumore di attrito pericardico è di breve durata; precede la febbre e l'aumento della VES.
Se l'insufficienza cardiaca si verifica in pazienti con pericardite, allora è ventricolare destro o biventricolare. L'infarto miocardico è caratterizzato da insufficienza cardiaca ventricolare sinistra.
Il valore diagnostico differenziale dei test enzimologici è basso. A causa della sconfitta degli strati subepicardici del miocardio in pazienti con pericardite, è possibile registrare iperenzimemia di AST, LDH, LDH1, HBB, CPK e persino l'isoenzima MV-CPK.

I dati ECG aiutano nella diagnosi corretta. Con la pericardite, ci sono sintomi di lesione subepicardica sotto forma di innalzamento del tratto ST in tutte le 12 derivazioni convenzionali (nessuna discordanza inerente all'infarto del miocardio). L'onda Q con pericardite, a differenza dell'infarto miocardico, non viene rilevata. L'onda T con pericardite può essere negativa, diventa positiva dopo 2-3 settimane dall'inizio della malattia.
Con la comparsa dell'essudato pericardico, l'immagine a raggi X diventa molto caratteristica.

3. Polmonite del lato sinistro.
Con la polmonite, può comparire dolore nella parte sinistra del torace, a volte intenso. Tuttavia, a differenza del dolore precordiale nell'IM, sono chiaramente associati alla respirazione e alla tosse, non hanno radiazioni tipiche dell'IM..
Una tosse produttiva è caratteristica della polmonite. L'insorgenza della malattia (brividi, febbre, lotte nel fianco, rumore di attrito pleurico) è completamente raro per IM.
I cambiamenti fisici e dei raggi X nei polmoni aiutano a diagnosticare la polmonite.
Polmonite L'ECG può cambiare (onda T bassa, tachicardia), ma non c'è mai alcun cambiamento che assomigli a quello di un IM.
Come con MI, con polmonite, leucocitosi, un aumento della VES, iperenzimemia AST, LDH può essere rilevato, ma solo con danno miocardico, l'attività di HBB, LDH1, MV-CPK aumenta.

4. Pneumotorace spontaneo.
Con lo pneumotorace, si verificano forti dolori laterali, mancanza di respiro, tachicardia. A differenza dell'infarto miocardico, lo pneumotorace spontaneo è accompagnato da un tono di percussione timpanica sul lato affetto, indebolimento della respirazione, alterazioni radiologiche (vescica gassosa, collasso polmonare, spostamento del cuore e mediastino nel lato sano).
Le letture ECG con pneumotorace spontaneo sono normali o viene rilevata una diminuzione transitoria dell'onda T..
Leucocitosi, un aumento della VES con pneumotorace non si verifica. L'attività degli enzimi sierici è normale.

5. Contusione toracica.
Come con IM, si verificano forti dolori al petto, è possibile uno shock. La commozione cerebrale e lividi del torace portano a danno miocardico, che è accompagnato da elevazione o depressione dell'intervallo ST, negativizzazione dell'onda T e, nei casi più gravi, anche la comparsa di un'onda Q patologica.
L'anamnesi gioca un ruolo decisivo nel fare la diagnosi corretta..
La valutazione clinica della contusione toracica con i cambiamenti dell'ECG dovrebbe essere abbastanza seria, poiché questi cambiamenti sono basati sulla necrosi miocardica non coronarica.

6. Osteocondrosi della colonna vertebrale toracica con compressione della radice.
Con l'osteocondrosi con sindrome radicolare, il dolore al petto a sinistra può essere molto forte, insopportabile. Ma, in contrasto con il dolore nell'infarto miocardico, scompaiono quando il paziente assume una posizione forzata immobile e si intensifica bruscamente quando si gira il corpo e respira.
La nitroglicerina, i nitrati per l'osteocondrosi sono completamente inefficaci.
Quando la "radicolite toracica" è determinata da un evidente dolore locale nei punti paravertebrali, meno spesso lungo lo spazio intercostale.
Il numero di leucociti, nonché i valori di ESR, parametri enzimologici, ECG entro limiti normali.

7. Herpes zoster.
La clinica del fuoco di Sant'Antonio è molto simile a quella sopra descritta (vedere la descrizione dei sintomi della sindrome radicolare nell'osteocondrosi della colonna vertebrale nella regione toracica).
In alcuni pazienti, la febbre può essere registrata in combinazione con leucocitosi moderata, aumento della VES.
L'ECG, i test enzimatici di solito sono spesso utili per escludere la diagnosi di IM.
La diagnosi di herpes zoster diventa affidabile da 2-4 giorni di malattia, quando compare una caratteristica eruzione vescicolare (vescicolare) lungo lo spazio intercostale..

8. Asma bronchiale.
La variante asmatica dell'infarto miocardico nella sua forma pura è rara, più spesso il soffocamento è combinato con dolore nella regione atriale, aritmia, sintomi di shock.

9. L'insufficienza ventricolare sinistra acuta complica il decorso di molte malattie cardiache, comprese cardiomiopatie, difetti cardiaci valvolari e congeniti, miocardite e altri.

10. Colecistopancreatite acuta.
Nella colecistopancreatite acuta, come nell'infarto miocardico gastralgico, si verifica un forte dolore nella regione epigastrica, accompagnato da debolezza, sudorazione, ipotensione. Tuttavia, il dolore nella colecistopancreatite acuta è localizzato non solo nell'epigastrio, ma anche nell'ipocondrio destro, irradiandosi verso l'alto e verso destra, nella parte posteriore, a volte può circondare. Una combinazione di dolore con nausea, vomito è caratteristica e una miscela di bile è determinata nel vomito.
Dolore al punto della cistifellea, proiezione del pancreas, sintomo di Kera positivo, sintomo di Ortner, sintomo di Mussi, che non è tipico per IM.
La distensione addominale, la tensione locale nel quadrante superiore destro non è tipica dell'IM.

In entrambe le malattie possono comparire leucocitosi, aumento della VES, iperenzimemia AST, LDH. Con la colecistopancreatite, c'è un aumento dell'attività dell'alfa-amilasi nel siero e nelle urine, LDH 3-5. In caso di infarto miocardico, ci si dovrebbe concentrare su alti indici di attività enzimatica di CPK, MV-CPK, HBB.
ECG nella colecistopancreatite acuta: diminuzione dell'intervallo ST in un numero di derivazioni, onda T debolmente negativa o bifasica.
Il danno miocardico metabolico a focale ampia peggiora significativamente la prognosi della pancreatite ed è spesso il principale fattore di morte..

11. Ulcera allo stomaco perforata.
Come per l'infarto miocardico, il dolore epigastrico acuto è caratteristico. Tuttavia, con un'ulcera allo stomaco perforata, si notano insopportabili dolori "da pugnale", che sono più pronunciati al momento della perforazione e poi diminuiscono di intensità, mentre l'epicentro del dolore si sposta leggermente verso destra e verso il basso.
Con la variante gastralgica dell'infarto miocardico, il dolore epigastrico può essere intenso, ma non è caratterizzato da un esordio così acuto e istantaneo seguito da un declino.
Con un'ulcera allo stomaco perforata, i sintomi cambiano in 2-4 ore dal momento della perforazione. Nei pazienti con ulcera gastroduodenale perforata compaiono sintomi di intossicazione; la lingua diventa secca, i tratti del viso si affilano; lo stomaco diventa tirato dentro, teso; ci sono sintomi positivi di irritazione; la "scomparsa" dell'ottusità epatica è determinata dalla percussione; I raggi X rivelano l'aria sotto la cupola destra del diaframma.
Sia con infarto miocardico che con perforazione di un'ulcera, la temperatura corporea può essere subfebrile, c'è una leucocitosi moderata durante il primo giorno.
Per IM, è tipico un aumento dell'attività degli enzimi sierici (LDH, CPK, MV CPK).
L'ECG con ulcera gastrica perforata durante il primo giorno, di regola, non cambia. Il giorno successivo, sono possibili modifiche nella parte terminale a causa di disturbi elettrolitici.

13. Intossicazione alimentare.
Come con l'infarto miocardico, appare dolore epigastrico, la pressione sanguigna scende. Tuttavia, con la tossicoinfezione di origine alimentare, il dolore epigastrico è accompagnato da nausea, vomito e ipotermia. La diarrea non si verifica sempre con le malattie di origine alimentare, ma non si verifica mai con l'IM.
L'ECG con la tossicoinfezione da cibo non cambia o durante lo studio vengono determinati "disturbi elettrolitici" sotto forma di uno spostamento verso il basso simile a una depressione dell'intervallo ST, un'onda T debolmente negativa o isoelettrica.
Studi di laboratorio sulla tossicoinfezione alimentare mostrano leucocitosi moderata, eritrocitosi (coagulazione del sangue), un leggero aumento dell'attività di ALT, AST, LDH senza cambiamenti significativi nell'attività di CPK, MV-CPK, HBD, caratteristici di MI.

14. Violazione acuta della circolazione mesenterica.
In entrambe le malattie si verificano dolore epigastrico e calo della pressione sanguigna. La differenziazione è complicata dal fatto che la trombosi dei vasi mesenterici, come l'IM, colpisce, di regola, gli anziani con varie manifestazioni cliniche di malattia coronarica, con ipertensione arteriosa.
Con una ridotta circolazione sanguigna nel sistema vascolare mesenterico, il dolore è localizzato non solo nell'epigastrio, ma anche in tutto l'addome. L'addome è moderatamente disteso, i suoni della motilità intestinale non vengono rilevati all'auscultazione, possono essere rilevati sintomi di irritazione peritoneale.
Per chiarire la diagnosi, viene eseguita una radiografia panoramica della cavità addominale e viene determinata la presenza o l'assenza di motilità intestinale e accumulo di gas nelle anse intestinali.
La violazione della circolazione mesenterica non è accompagnata da cambiamenti nell'ECG e nei parametri enzimatici caratteristici dell'MI.
Se è difficile diagnosticare la trombosi dei vasi mesenterici, è possibile rilevare cambiamenti patognomonici durante la laparoscopia e l'angiografia.

15. Dissecazione dell'aneurisma dell'aorta addominale.
Nella forma addominale dell'aneurisma da dissezione aortica, in contrasto con la variante gastralgica dell'MI, i seguenti sintomi sono caratteristici:
- l'inizio della malattia con dolore al petto;
- la natura ondulata della sindrome del dolore con irradiazione nella parte bassa della schiena lungo la colonna vertebrale;
- la comparsa di una formazione simile a un tumore di consistenza elastica, che pulsa in sincronia con il cuore;
- la comparsa di un soffio sistolico su una formazione simile a un tumore;
- aumento dell'anemia.

16. La necrosi non coronarica del miocardio può verificarsi con tireotossicosi, leucemia e anemia, vasculite sistemica, condizioni ipo e iperglicemiche.
Clinicamente, sullo sfondo dei sintomi della malattia di base, ci sono dolori al cuore (a volte gravi), mancanza di respiro.
I dati di laboratorio sono poco istruttivi nel differenziare la necrosi non coronarica con IM di genesi aterosclerotica. L'iperenzimemia LDH, LDH1, HBB, CPK, MV-CPK sono causate dalla necrosi miocardica in quanto tali, indipendentemente dalla loro eziologia.
L'ECG con necrosi non coronarica del miocardio rivela cambiamenti nella parte terminale - depressione o, meno spesso, elevazione dell'intervallo ST, onde T negative, con successiva dinamica corrispondente a IM non transmurale.
Viene stabilita una diagnosi accurata sulla base di tutti i sintomi della malattia. Solo questo approccio consente di valutare metodicamente correttamente l'effettiva patologia cardiaca..

18. Tumori cardiaci (primari e metastatici).
Con i tumori cardiaci, possono comparire dolore intenso persistente nella regione precordiale, resistente ai nitrati, insufficienza cardiaca, aritmie.
L'ECG mostra un'onda Q patologica, un innalzamento dell'intervallo ST, un'onda T negativa A differenza dell'infarto miocardico, con un tumore cardiaco, non c'è un'evoluzione tipica dell'ECG, è a bassa dinamica.
L'insufficienza cardiaca, le aritmie sono refrattarie al trattamento. La diagnosi viene chiarita con un'analisi approfondita dei dati clinici e radiologici ed Echo-KG.

19. Sindrome posttachicardica.
La sindrome posttachicardica è un fenomeno ECG che si esprime nell'ischemia miocardica transitoria (depressione dell'intervallo ST, onda T negativa) dopo l'interruzione della tachiaritmia. Questo complesso di sintomi deve essere valutato con molta attenzione..
In primo luogo, la tachiaritmia può essere l'inizio di infarto miocardico e l'ECG dopo il suo arresto, spesso rivela solo cambiamenti nell'infarto..
In secondo luogo, un attacco di tachiaritmia interrompe l'emodinamica e il flusso sanguigno coronarico a tal punto che può portare allo sviluppo di necrosi miocardica, specialmente con circolazione coronarica inizialmente difettosa in pazienti con aterosclerosi coronarica stenosante. Di conseguenza, la diagnosi di sindrome posttachicardica è affidabile dopo un'attenta osservazione del paziente, tenendo conto delle dinamiche dei dati clinici, ecocardiografici, di laboratorio.

20. Sindrome da ripolarizzazione prematura dei ventricoli.
La sindrome è espressa come elevazione ST nelle derivazioni wilsoniane, a partire dal punto J situato sul ginocchio dell'onda R discendente.
Questa sindrome è registrata in persone sane, atleti, pazienti con distonia neurocircolatoria.
Per fare la diagnosi corretta, è necessario conoscere l'esistenza di un fenomeno ECG: la sindrome della ripolarizzazione ventricolare prematura. Con questa sindrome, non esiste un quadro clinico di infarto miocardico, non esiste una dinamica ECG caratteristica.

Nota
Nell'interpretare il sintomo "dolore epigastrico acuto" in combinazione con ipotensione nella diagnosi differenziale con IM, si devono tenere presenti le malattie più rare: insufficienza surrenalica acuta; rottura del fegato, della milza o dell'organo cavo in caso di lesione; tabe sifilitiche del midollo spinale con crisi gastriche tabetiche (anisocoria, ptosi, immobilità riflessa dei bulbi oculari, atrofia ottica, atassia, assenza di riflessi del ginocchio); crisi addominali con iperglicemia, chetoacidosi in pazienti con diabete mellito.

Complicazioni


Gruppi di complicanze dell'infarto miocardico (MI):

1. Elettrico - disturbi del ritmo e della conduzione:
- braditachiaritmie;
- extrasistoli;
- blocco intraventricolare;
- Blocco AV.
Queste complicazioni si riscontrano quasi costantemente nell'IM a focale larga. Spesso le aritmie non sono pericolose per la vita, ma indicano disturbi gravi (elettroliti, ischemia in corso, iperattività vagale, ecc.) Che richiedono una correzione.

2. Complicazioni emodinamiche:
2.1 A causa di violazioni della funzione di pompaggio del cuore:
- insufficienza ventricolare sinistra acuta;
- insufficienza ventricolare destra acuta;
- insufficienza biventricolare;
- shock cardiogenico;
- aneurisma ventricolare;
- espansione dell'infarto miocardico.
2.2 A causa della disfunzione dei muscoli papillari.
2.3 A causa di guasti meccanici:
- rigurgito mitralico acuto dovuto alla rottura dei muscoli papillari;
- rotture del cuore, parete libera o setto interventricolare;
- aneurisma ventricolare sinistro;
- lacrime dei muscoli papillari.
2.4 A causa della dissociazione elettromeccanica.

Al momento dell'inizio delle complicanze, l'infarto del miocardio è classificato in:

1. Complicazioni precoci che si verificano nelle prime ore (spesso nella fase di trasporto del paziente in ospedale) o nel periodo più acuto (3-4 giorni):
- disturbi del ritmo e della conduzione (90%), fino a fibrillazione ventricolare e blocco AV completo (le complicazioni più frequenti e causa di mortalità in fase preospedaliera);
- arresto cardiaco improvviso;
- insufficienza acuta della funzione di pompaggio del cuore - insufficienza ventricolare sinistra acuta e shock cardiogeno (fino al 25%);
- cuore spezzato - esterno, interno; a flusso lento, una tantum (1-3%);
- disfunzione muscolare papillare acuta (rigurgito mitralico);
- pericardite epistenocardica precoce.

Sia nella fase iniziale che in quella avanzata dell'infarto miocardico, possono verificarsi le seguenti complicazioni:
- patologia acuta del tratto gastrointestinale (ulcere acute, sindrome gastrointestinale, sanguinamento, ecc.);
- cambiamenti mentali (depressione, reazioni isteriche, psicosi);
- aneurismi del cuore (nel 3-20% dei pazienti);
- complicanze tromboemboliche: sistemiche (dovute a trombosi parietale) ed EP (dovute a trombosi venosa profonda delle gambe).
Il tromboembolismo è clinicamente rilevato nel 5-10% dei pazienti (all'autopsia - nel 45%). Sono spesso asintomatici e causano la morte in un numero di pazienti ospedalizzati con IM (fino al 20%).
Alcuni uomini anziani con ipertrofia prostatica benigna sviluppano atonia acuta della vescica (il suo tono diminuisce, non c'è bisogno di urinare) con un aumento del volume della vescica fino a 2 litri, ritenzione urinaria sullo sfondo del riposo a letto e trattamento con farmaci narcotici, atropina.

Trattamento

Sollievo da un attacco di dolore

La morfina è il farmaco di scelta per alleviare il dolore nell'infarto miocardico nella fase preospedaliera. La morfina ha gli effetti necessari e una durata d'azione sufficiente per il trasporto.
Il farmaco viene somministrato per via endovenosa in modo frazionato: 1 ml di una soluzione all'1% viene diluito con una soluzione fisiologica di cloruro di sodio a 20 ml (1 ml della soluzione risultante contiene 0,5 mg di principio attivo) e 2-5 mg vengono iniettati ogni 5-15 minuti fino alla completa eliminazione della sindrome del dolore o fino alla comparsa effetti collaterali (ipotensione, depressione respiratoria, vomito).
La dose totale non deve superare 10-15 mg (1-1,5 ml di una soluzione all'1%) morfina (nella fase preospedaliera non è consentito superare la dose di 20 mg).


In caso di sindrome da dolore inespresso, pazienti anziani e pazienti indeboliti, possono essere somministrati analgesici narcotici per via sottocutanea o intramuscolare. Non è consigliabile iniettare più di 60 mg di morfina per via sottocutanea entro 12 ore.

Per risolvere il problema della possibilità di utilizzare analgesici narcotici, è necessario:
- assicurarsi che la sindrome dolorosa tipica o atipica non sia una manifestazione di un "addome acuto" e che i cambiamenti dell'ECG siano una manifestazione specifica di infarto miocardico e non una reazione aspecifica a una catastrofe nella cavità addominale;
- scoprire se esiste una storia di malattie croniche dell'apparato respiratorio (in particolare - asma bronchiale);
- chiarire quando si è verificata l'ultima esacerbazione della sindrome bronco-ostruttiva;
- stabilire se ci sono attualmente segni di insufficienza respiratoria, qual è il grado della sua gravità;
- scoprire se il paziente ha una storia di sindrome convulsiva quando è stata l'ultima crisi.

Ripristino del flusso sanguigno coronarico nella fase acuta dell'infarto miocardico

Poiché la causa immediata dell'IM è l'occlusione dell'arteria coronaria, il trattamento si basa sul ripristino del flusso sanguigno coronarico - riperfusione coronarica mediante trombolisi sistemica.
Tutti i pazienti con IM devono essere prontamente esaminati per chiarire le indicazioni e le controindicazioni per il ripristino del flusso sanguigno coronarico..

Indicazioni per la trombolisi:
1. Presenza di un innalzamento del segmento ST superiore a 1 mm in almeno due derivazioni ECG standard e superiore a 2 mm in due derivazioni toraciche adiacenti.
2. Blocco completo acuto del ramo sinistro del fascio di His con un periodo trascorso dall'insorgenza della malattia, superiore a 30 minuti, ma non superiore a 12 ore.
L'uso di agenti trombolitici è possibile in seguito, nei casi in cui l'innalzamento del tratto ST persiste, il dolore continua e / o si osserva un'emodinamica instabile.

Controindicazioni assolute alla terapia trombolitica:


Articolo Successivo
Fai attenzione ai primi segni di un ictus