CAMBIAMENTI ORTOSTATICI NELLA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE


CAMBIAMENTI ORTOSTATICI NELLA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE (greco, orthos straight, corretto + statos in piedi) - ridistribuzione gravitazionale del sangue quando si cambia la posizione del corpo da orizzontale a verticale e reazioni correlate del sistema cardiovascolare, volte a mantenere in questa posizione un adeguato apporto di sangue al corpo, in particolare gli organi vitali.

La formazione di sistemi per la regolazione delle risposte emodinamiche adattive all'ortostatica si riferisce all'ultimo stadio dell'evoluzione biologica in connessione con l'emergere della posizione eretta e della camminata eretta - un tratto umano specifico. La relativa "giovinezza" filogenetica di questi sistemi determina la possibilità di imperfezione della loro formazione individuale, dipendenza dal grado di fitness di una persona e maggiore vulnerabilità alle influenze patogene dell'ambiente. In caso di insufficienza delle reazioni adattative e compensatorie al carico ortostatico, si sviluppano disturbi circolatori ortostatici (ORC), che possono portare a ischemia cerebrale diffusa e, in alcune malattie, essere la causa diretta della morte del paziente.

L'effetto patogeno sul corpo umano dell'immobilità prolungata in posizione eretta (ortostasi) è noto fin dall'antichità ed è stato persino utilizzato come metodo di esecuzione: la crocifissione (legatura a una croce fortificata verticalmente). Nel XVII secolo. Lower (R. Lower, 1669) spiegava correttamente la natura dell'ORC in un paziente con gravi vene varicose degli arti inferiori ridistribuendo il sangue ai vasi della parte inferiore del corpo a causa del rilassamento delle vene. Nel 19 ° secolo. Raynard (Raynard, 1868), poi Hill (L. E. Hill, 1895) in un esperimento su animali hanno dimostrato che l'ortostasi prolungata porta alla morte per "shock gravitazionale" - forti disturbi circolatori dovuti alla ridistribuzione del sangue nei vasi inferiori sotto l'azione della forza gravità. Una comprensione approfondita delle cause e della patogenesi dell'ARC è diventata possibile solo nella seconda metà del XX secolo. in connessione con lo sviluppo delle conoscenze sulle funzioni, sul ruolo delle reazioni toniche dei vasi capacitivi e resistivi e sulla regolazione della circolazione sistemica e del flusso sanguigno cerebrale.

Fisiologia e fisiopatologia

Il passaggio dalla posizione orizzontale del corpo a quella verticale porta a cambiamenti multidirezionali della pressione idrostatica nel sistema vascolare rispetto a un certo punto idrostaticamente indifferente (HIT), che nelle persone sane si trova diversi centimetri sotto il livello del diaframma. L'azione della gravità rende difficile il ritorno del sangue al cuore dalle vene sotto l'HIT; in essi, anche in individui sani con muscoli delle gambe rilassati, vengono trattenuti da 300 a 800 ml di sangue in più. Di conseguenza, il volume della corsa del cuore diminuisce e con un'ortostasi prolungata in aree ad alta pressione idrostatica, si nota anche un'eccessiva filtrazione della parte liquida del sangue nei capillari, che porta ad una certa emoconcentrazione e una diminuzione del volume del sangue circolante. Il movimento del sangue nei vasi al di sotto del livello HIT durante la posizione eretta per brevi periodi e soprattutto durante la deambulazione è normalmente impedito dalla tensione attiva e dalla contrazione dei muscoli degli arti inferiori e dei muscoli addominali; in queste condizioni la capacità delle vene diminuisce e viene fornita la funzione di bloccaggio del loro apparato valvolare.

Nelle arterie e nelle vene situate allo stesso livello sopra l'HIT, la pressione idrostatica diminuisce in ortostasi allo stesso modo e la differenza di pressione lungo la lunghezza dei segmenti capillari, e quindi il flusso sanguigno capillare, praticamente non cambia. Allo stesso tempo, la pressione transmurale nei capillari della parte superiore del corpo, ad eccezione del cervello, diminuisce leggermente; nei capillari del cervello, quasi non cambia a causa della contemporanea diminuzione della pressione intracranica del liquido cerebrospinale. Tuttavia, con un calo della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna, la probabilità di una diminuzione del flusso sanguigno ai capillari è maggiore, maggiore è la loro posizione sopra l'HIT, quindi, in assenza di reazioni emodinamiche compensatorie, la probabilità di un flusso insufficiente nell'ortostasi è maggiore per i vasi cerebrali..

I cambiamenti nelle condizioni emodinamiche in ortostatica (durante un cambiamento nella posizione del corpo) e nell'ortostasi si riflettono in una serie di parametri omeostatici della circolazione generale e cerebrale, il cui mantenimento diventa possibile solo attraverso reazioni emodinamiche sistemiche e regionali che compensano i disturbi gravitazionali nel sistema cardiovascolare. Tali reazioni sono fornite da un aumento dell'attività del sistema simpato-surrenale dovuto all'indebolimento degli effetti depressori su di esso dai barocettori dei seni carotidi. Studi speciali su soggetti sani e su persone con disturbi circolatori ortostatici hanno dimostrato che le reazioni emodinamiche all'ortostatica si verificano negli adulti in due cicli. Il primo di questi - reazioni primarie all'ortostatica - è uno stereotipo riflesso complesso, tra cui: a) un aumento del tono dei vasi capacitivi situati sotto l'HIT; b) chiusura di parte delle anastomosi artero-venose funzionanti nei tessuti delle estremità; c) aumento primario del tono delle arterie periferiche; d) il calo iniziale del tono delle arterie cerebrali. Le reazioni di questo ciclo sono “attivate” proprio dalla caduta della pressione idrostatica a livello dei barocettori carotidei (di circa 20-25 mm Hg) e non dipendono dalla dinamica assoluta della gittata cardiaca e del flusso sanguigno al cervello che le precede. In sostanza, le reazioni del primo ciclo sono adattive, formate sotto l'influenza di cambiamenti nella pressione intracarotidea secondo il principio del feedback.

Il secondo ciclo di reazioni si sviluppa in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca e ipotensione arteriosa con un fallimento delle reazioni adattative primarie. Consiste in reazioni compensatorie, ripetendo in parte le reazioni del primo ciclo, ma più intense (contrazione delle arterie degli arti e del sistema splancnico con aumento della resistenza periferica totale al flusso sanguigno e diminuzione costante del tono delle arterie cerebrali) e comprende anche un aumento della frequenza cardiaca fino a tachicardia ortostatica grave.

Le reazioni sia del primo che del secondo ciclo sono finalizzate principalmente a due obiettivi: primo, garantire un'adeguata gittata cardiaca (risposta tonica dei vasi capacitivi e aumento della frequenza cardiaca); in secondo luogo, per mantenere la pressione sanguigna intra-aortica con centralizzazione della circolazione sanguigna (reazioni toniche dei vasi resistivi sistemici e diminuzione del tono delle arterie cerebrali).

La regolazione delle reazioni ortostatiche compensatorie è effettuata non solo da meccanismi nervosi, ma anche umorali. È stato riscontrato che nell'ortostasi l'attività della renina e il contenuto di angiotensina II e aldosterone nel plasma sanguigno aumentano. La loro partecipazione alla regolazione della pressione sanguigna nell'ortostasi dipende dal contenuto di sodio nel corpo. Secondo J. Sancho et al. (1976), l'inibizione dell'enzima che converte l'angiotensina I in angiotensina II non influisce in modo significativo sull'emodinamica dell'ortostasi a contenuto di sodio nel sangue normale, ma porta ai suoi forti disturbi durante la desalinizzazione del corpo. Allo stesso tempo, l'attivazione di una serie di meccanismi regolatori umorali sembra dipendere dalla reazione del sistema nervoso simpatico: con un'elevata lesione del midollo spinale, la regolazione ortostatica dell'emodinamica è completamente compromessa. Ciò sottolinea il ruolo principale dei meccanismi neurali nella formazione delle reazioni adattative e compensatorie del sistema cardiovascolare all'ortostatica..

Patogenesi e significato clinico dei disturbi circolatori ortostatici

Lo sviluppo dell'ORC può essere causato dalla patologia sia dei sistemi di regolazione delle reazioni ortostatiche che dei legami esecutivi del sistema cardiovascolare (difetti e altre malattie cardiache, lesioni organiche delle pareti dei vasi sanguigni, aneurismi artero-venosi, ecc.). La base emodinamica della patogenesi dell'ARC è costituita principalmente da tre tipi di disturbi: 1) una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, che porta ad una diminuzione del volume della circolazione sanguigna; 2) violazione della risposta tonica compensatoria dei vasi resistivi sistemici, che garantisce la stabilità della pressione sanguigna nell'aorta; 3) violazione dei meccanismi regionali di ridistribuzione di un volume ridotto di circolazione sanguigna. Un ruolo patogenetico aggiuntivo può essere svolto da un aumento insufficiente della frequenza cardiaca per gli ortostatici; solo in rari casi, ad esempio, con un blocco cardiaco trasverso completo (vedi), questo meccanismo determina in modo significativo la patogenesi dell'ARC, compreso lo sviluppo della sincope ortostatica (vedi) o della sindrome di Morgagni - Adams - Stokes (vedi).

Il significato di ciascuno dei disturbi di base elencati nella patogenesi dei singoli ARC non è lo stesso e dipende dalla natura della malattia sottostante. Il ridotto ritorno venoso del sangue al cuore gioca un ruolo nella patogenesi della maggior parte degli ARC; È di primaria importanza nel danno organico alle pareti delle vene sistemiche, in particolare nelle loro vene varicose generalizzate, così come nelle funzioni, nell'ipotensione delle vene in individui distesi, in pazienti con patologia del sistema nervoso centrale o periferico e in insufficienza surrenalica. La violazione dei meccanismi regionali di compensazione della diminuzione ortostatica del flusso sanguigno al cervello o al miocardio è solitamente associata a un restringimento organico del lume delle arterie carotide (o vertebrali) o coronarie.

Molto spesso, lo sviluppo di ARV è associato a una carenza di influenze adrenergiche sul sistema cardiovascolare, che determina la partecipazione simultanea di diversi fattori emodinamici nella patogenesi dell'ARV: funzione iniziale, ipotonia delle vene sistemiche, una diminuzione o addirittura assenza della risposta tonica adattativa delle vene all'ortostatica e una diminuzione dei cambiamenti compensatori nell'attività del cuore e della risposta tonica vasi resistivi sistemici (arteriole, sfinteri delle anastomosi artero-venose) per ridurre la gittata cardiaca.

La varietà di malattie accompagnate da ORK è determinata dal cuneo, il significato di quest'ultimo. Con alcune malattie, specialmente con lesioni generalizzate del sistema nervoso simpatico (vedi sindrome di Shaya-Drager), le ORC occupano un posto centrale tra un cuneo, manifestazioni e spesso causano la morte; in altre malattie accompagnate da una carenza di influenze adrenergiche, ad esempio, nella malattia di Addison (vedi), così come nella patologia organica del cuore e dei vasi sanguigni, le ORC sono meno spesso le manifestazioni principali della malattia, ma possono costituire una parte significativa di esse o determinare la formazione di sintomi caratteristici come una diminuzione Pressione sanguigna (vedi ipotensione arteriosa), pallore della pelle, diminuzione della temperatura delle estremità, vertigini ortostatiche, ecc. Uno dei motivi dell'ORC era l'uso in posizione sdraiata. la pratica del farmacol, agenti che agiscono sul sistema nervoso simpatico periferico, - agenti bloccanti i gangliari (vedi), derivati ​​della guanetidina, metildopa e altri farmaci antipertensivi (vedi). Presenta un cuneo, le manifestazioni di ORK, la cui analisi contribuisce a stabilire la loro natura patogenetica e la diagnosi della malattia sottostante, sono meglio identificate da un esame speciale che utilizza test ortostatici (vedi).

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Ipotensione ortostatica

Articoli di esperti medici

L'ipotensione ortostatica è un'importante sindrome clinica che si verifica in molte malattie neurologiche e somatiche. Con l'ipotensione ortostatica, il neurologo deve affrontare principalmente i problemi di cadute e svenimenti.

Le manifestazioni cliniche di questa sindrome si basano su disturbi emodinamici ortostatici sotto forma di ipotensione posturale e sincope in posizione eretta. Il sintomo principale dell'ipotensione ortostatica è una forte diminuzione e talvolta una caduta a zero nei pazienti con pressione sanguigna quando si passa da una posizione orizzontale a una posizione seduta o verticale. Può esserci una gravità variabile delle manifestazioni cliniche. Nei casi lievi, subito dopo aver assunto una posizione eretta (in piedi), il paziente inizia a sentire segni di stordimento. Questa condizione, chiamata lipotimia, si manifesta con una sensazione di stordimento, vertigini e una premonizione di perdita di coscienza. Il paziente, di regola, lamenta debolezza generale, oscuramento degli occhi, sudorazione, rumore nelle orecchie e nella testa, sensazioni spiacevoli nella regione epigastrica, a volte una sensazione di "affondamento", "il terreno che galleggia via da sotto i piedi", "vuoto nella testa" eccetera. C'è un pallore della pelle, a volte con una tonalità cerosa, instabilità posturale a breve termine. Durata della lipotimia - 3-4 s.

Nei casi più gravi, i sintomi elencati diventano più pronunciati, è possibile la comparsa di lievi disturbi psicosensoriali. I disturbi ortostatici dell'emodinamica nei casi lievi sono limitati alle manifestazioni di uno stato lipotimico, nei casi più pronunciati, lo svenimento si sviluppa dopo lo stadio della lipotimia. La durata dello stato di incoscienza dipende dalla causa che lo ha causato. Con la sincope neurogena e riflessa, sono circa 10 secondi. Nei casi più gravi (ad esempio, con la sindrome di Shay-Drager), può durare decine di secondi. I disturbi circolatori ortostatici macroscopici possono essere fatali. Durante lo stato di incoscienza, ipotonia muscolare diffusa, pupille dilatate, i bulbi oculari si ritraggono verso l'alto; a causa della retrazione della lingua, è possibile l'asfissia meccanica; il polso è filiforme, la pressione sanguigna scende.

Con una durata più lunga di incoscienza (più di 10 s), possono verificarsi convulsioni (il cosiddetto svenimento convulsivo). Le convulsioni sono prevalentemente di natura tonica, in intensità possono raggiungere l'opistotono, accompagnate da contrazioni dei pugni. Le pupille sono nettamente dilatate, i riflessi tendinei sono depressi, si può notare ipersalivazione, con svenimenti gravi e profondi - perdita di urina, raramente feci, in casi estremamente rari può verificarsi un morso della lingua. Le crisi cloniche sono rare, di solito sotto forma di contrazioni isolate isolate che non assumono mai un carattere generalizzato. Dopo il ritorno della coscienza, i pazienti lamentano debolezza generale, sudorazione, mal di testa o pesantezza alla testa, a volte si nota sonnolenza. La gravità di questi fenomeni dipende dalla profondità e dalla durata dell'attacco posturale..

Per valutare la gravità dei disturbi circolatori ortostatici, oltre a tenere conto delle manifestazioni cliniche, è conveniente utilizzare due indicatori: il livello di pressione arteriosa sistolica e la velocità di insorgenza di svenimenti (o lipotimia) dopo aver assunto una posizione eretta del corpo. In pratica, il modo più semplice e affidabile è il secondo (a causa delle differenze individuali nel valore critico della pressione sanguigna, a cui può svilupparsi lo svenimento). Quindi, con la sindrome di Shai-Drager, l'intervallo di tempo dal momento in cui il paziente passa da una posizione orizzontale a una verticale allo sviluppo di svenimento può essere ridotto a diversi minuti o anche a 1 minuto o meno. Questo indicatore è sempre adeguatamente compreso dal paziente e caratterizza piuttosto accuratamente la gravità dei disturbi circolatori ortostatici. Nella dinamica, riflette anche il tasso di progressione della malattia. Nei casi più gravi, lo svenimento può svilupparsi anche da seduti. Nei casi meno gravi di disturbi circolatori ortostatici, può essere utilizzato un test in piedi di 30 minuti (ad esempio, con sincope neurogena).

L'ipotensione ortostatica idiopatica è una malattia del sistema nervoso di eziologia sconosciuta, la cui manifestazione principale è un calo ortostatico della pressione sanguigna. Il decorso dell'ipotensione ortostatica idiopatica (o sindrome di Shay-Drager) è costantemente progressivo, la prognosi è sfavorevole.

I disturbi circolatori ortostatici nella sindrome di Shay-Drager creano i prerequisiti per il danno ischemico agli organi interni e al cervello. Questo spiega le convulsioni anossiche durante la sincope ortostatica. È anche noto che gli incidenti cerebrovascolari ischemici acuti sono una causa comune di morte nella sindrome di Shay-Dredger..

I cambiamenti ortostatici nell'emodinamica costringono i pazienti ad adattare la postura o l'andatura a questi disturbi: in assenza di atassia cerebellare e sensibile, i pazienti spesso si muovono con un passo ampio e rapido diretto leggermente di lato sulle gambe leggermente piegate alle ginocchia, inclinando il corpo in basso in avanti e abbassando la testa (postura del pattinatore). Per prolungare il tempo trascorso in posizione eretta, i pazienti spesso sforzano i muscoli delle gambe, li incrociano, ecc. per aumentare il ritorno venoso del sangue al cuore.

Ipotensione ortostatica: sintomi, cause e trattamento. Collasso ortostatico

Si ritiene che l'ipertensione sia molto più grave e pericolosa della bassa pressione sanguigna. Tuttavia, questo non è del tutto vero.

Eventuali deviazioni di pressione dalla norma sono dannose per il corpo e gli organi interni, perché indicano interruzioni nel sistema cardiovascolare, hanno un effetto negativo su fegato e reni, provocano disagi insidiosi e sensazioni dolorose.

Perché un forte calo della pressione sanguigna è pericoloso? Quali sono i suoi sintomi, metodi diagnostici e trattamenti? Esistono misure preventive per questa malattia? Scopriamolo.

Definizione di malattia

L'ipotensione ortostatica (in altre parole, il collasso ortostatico) non può essere definita una malattia indipendente, poiché molto spesso si manifesta su uno sfondo di vari disturbi neurologici.

I vasi sanguigni nel cervello sono responsabili della stabilizzazione della pressione sanguigna nel corpo umano. Sono loro che devono mantenere indicatori di pressione fissi, indipendentemente dalla posizione del corpo, dall'attività fisica, dallo stress emotivo e da altri fattori interni o esterni..

L'ipotensione ortostatica (posturale) è spesso dovuta a cambiamenti nella posizione del corpo e può durare solo pochi minuti. Nonostante la breve durata degli attacchi, la malattia è caratterizzata da una manifestazione costante e regolare..

L'ipotensione ortostatica è caratterizzata da una caduta di pressione di 20 mm. rt. Arte. (letture sistoliche) e 10 mm. rt. Arte. (indicatori diastolici). Cosa succede in questo momento nel corpo?

Patogenesi della malattia

Il meccanismo di sviluppo dell'ipotensione ortostatica è dovuto a un cambiamento nella posizione del corpo da orizzontale a verticale. Quando una persona cambia la sua postura da sdraiata a in piedi, il sangue si accumula negli arti inferiori e ne ritarda il movimento uniforme. Per questo motivo, viene restituito al cuore meno sangue del necessario e la pressione sanguigna scende bruscamente..

Per stabilizzare la pressione, il corpo inizia a compiere passi attivi, a seguito dei quali la frequenza cardiaca aumenta e i vasi sanguigni si restringono. Questo stato di cose influisce negativamente anche sul benessere del paziente..

Esiste un altro tipo di malattia associata all'aumento della pressione in posizione orizzontale (o posizione eretta): l'ipertensione ortostatica. Ogni cardiologo sa come trattarlo.

Quali sono le ragioni oggettive per la manifestazione dell'ipotensione ortostatica??

Fonti della malattia

I colpevoli più comuni del collasso ortostatico sono vari squilibri e disidratazione (dovuti a vomito, diarrea, sudorazione eccessiva, aumento della temperatura corporea, colpo di sole o uso improprio di diuretici).

Un fattore importante per lo sviluppo della malattia è considerato la perdita di sangue (a causa di sanguinamento interno o esterno, mestruazioni abbondanti e così via).

L'ipotensione ortostatica (i cui sintomi verranno elencati di seguito) può anche essere causata da varie malattie croniche del cuore (polso basso, insufficienza cardiaca, patologia valvolare), dal sistema endocrino (insufficienza surrenalica, diabete mellito, bassi livelli di glucosio, malattie della tiroide), dal sistema nervoso (insufficienza autonomica, idrocefalo, morbo di Parkinson), ecc..

Altri fattori di rischio per lo sviluppo di sintomi di ipotensione ortostatica includono: gravidanza (a causa di un aumento dell'afflusso di sangue), vecchiaia (a causa di aterosclerosi e altre gravi malattie), stress costante, uso di alcuni farmaci o farmaci psicotropi (una grande dose di diuretici, farmaci per abbassare la pressione sanguigna) e altri), abuso di alcol e droghe, alimentazione.

Sintomi di ipotensione

I principali sintomi dell'ipotensione ortostatica non sono solo i cambiamenti nella posizione del corpo, ma anche la permanenza prolungata in un luogo, il clima caldo di crisi, l'esaurimento emotivo e fisico o il sovraccarico.

Altri sintomi di ipotensione ortostatica includono:

  • vertigini quando ci si alza in piedi;
  • pesantezza alla testa;
  • deficit dell'udito, tinnito;
  • debolezza e stanchezza senza causa;
  • aumento della sudorazione;
  • arti tremanti, convulsioni;
  • visione offuscata, oscuramento degli occhi;
  • svenimenti frequenti o svenimenti di breve durata.

È interessante notare che le suddette manifestazioni della malattia sono a lungo termine e regolari. Ad esempio, le vertigini quando ci si alza in piedi potrebbero non scomparire anche dopo che una persona assume una posizione seduta, una maggiore sudorazione darà fastidio sia durante il giorno che di notte e la pesantezza alla testa può essere accompagnata da nausea e persino vomito..

Se la malattia colpisce gli organi interni, ulteriori sintomi di ipotensione ortostatica possono essere mancanza di respiro, palpitazioni, dolore cardiaco, interruzioni della respirazione.

Spesso, il paziente è in grado di determinare autonomamente un forte calo di pressione o l'approccio di un attacco. Quindi dovrà prendere una posizione seduta per non cadere durante uno svenimento o perdita di coscienza..

Cosa fare se si scopre di avere i sintomi sopra elencati? Prima di tutto, devi vedere uno specialista per diagnosticare il collasso ortostatico e prescrivere un trattamento efficace.

Riconoscimento della malattia

La diagnosi di ipotensione posturale si basa sulla misurazione della pressione sanguigna in due posizioni: sdraiata e in piedi. Questo può essere fatto in diversi modi..

Il primo metodo (metodo del carico attivo) consiste nel fatto che il paziente dalla posizione supina passa bruscamente alla posizione seduta. Se il paziente ha una predisposizione all'ipotensione, la pressione nella seconda posizione sarà significativamente inferiore alla pressione nella prima.

Il secondo metodo diagnostico (carico passivo) prevede il posizionamento del paziente su un supporto specializzato che ruota. Quando un paziente viene spostato da una posizione sdraiata a una posizione eretta, i suoi muscoli e muscoli rimangono inutilizzati..

Durante tali test ortostatici, oltre agli indicatori della pressione sanguigna, viene prestata attenzione anche al polso del paziente e al suo benessere generale. Se il battito cardiaco del paziente aumenta, diventa pallido e si osservano altri segni di svenimento, quindi viene diagnosticata l'ipotensione posturale.

Per fare la diagnosi corretta, si consiglia al paziente di eseguire un esame del sangue. A quali indicatori dovrebbe essere prestata attenzione in questo caso?

Prima di tutto, un esame del sangue biochimico rivelerà anemia o ipoglicemia (bassi livelli di emoglobina o glucosio). Inoltre, gli esami del sangue possono controllare i livelli di sodio, creatina e potassio, nonché la presenza di ormoni nel sangue che riflettono lo stato della ghiandola tiroidea..

Altri metodi efficaci per diagnosticare una malattia possono essere l'elettrocardiogramma, il monitoraggio Holter, lo stress test, il tilt test e altri..

A seconda dei risultati ottenuti e come risultato di un esame dettagliato del paziente, il medico curante stabilirà una diagnosi. Cosa può essere?

Vari tipi di disturbi

Il collasso ortostatico è classificato secondo diversi criteri.

Per gravità:

  • lieve (i sintomi compaiono raramente senza perdita di coscienza);
  • medio (lo svenimento si verifica periodicamente);
  • grave (la perdita di coscienza si verifica abbastanza spesso a causa di cambiamenti minimi nella posizione del corpo).

Per la durata della progressione:

  • acuto (l'ipotensione si verifica dopo una malattia grave);
  • cronico (la malattia si manifesta regolarmente, su base continuativa);
  • progressivo cronico (lo svenimento si verifica improvvisamente, spesso quando ti senti bene).

Esiste anche una classificazione dell'ipotensione ortostatica in base alle cause della sua comparsa:

  • neurologico;
  • ipovolemico;
  • idiopatico;
  • medicinale.

Cosa succede se a te oa qualcuno vicino a te viene diagnosticata l'ipotensione posturale? Come viene trattata questa malattia? Prima di tutto, devi seguire tutte le raccomandazioni del tuo medico..

Trattamento non farmacologico della malattia

Prima di tutto, il medico prescriverà una certa modalità di movimento al paziente. È necessario evitare una posizione prolungata in un punto, movimenti improvvisi e inclinazioni. Alzarsi dal letto è importante lentamente e gradualmente, preferibilmente da una posizione seduta. Inoltre, al paziente verranno consigliati esercizi di fisioterapia, i cui esercizi saranno accuratamente selezionati da uno specialista in base all'età e alla storia medica del paziente.

Inoltre, se l'ipotensione ortostatica si manifesta sullo sfondo del trattamento farmacologico di un'altra malattia, sarà riesaminato l'uso di determinati farmaci e il loro dosaggio.

Sebbene non esista una dieta specifica per prevenire le malattie, è importante mangiare cibi sani e sani durante il trattamento (e dopo), evitando bevande fritte, speziate, salate e affumicate e alcoliche. Nell'elaborare il menu, è necessario tenere conto di un altro indicatore: quanto liquido consuma una persona al giorno. La sua quantità totale (in cibo e bevande) dovrebbe raggiungere due litri al giorno o più.

Trattamento farmacologico

Se lo stadio della malattia ha una forma acuta e cronica, non c'è modo di fare a meno di un trattamento farmacologico specializzato. Come trattare l'ipotensione ortostatica progressiva?

I farmaci più comuni sono: "Fludrocortisone" (aumenta la quantità di liquido nel flusso sanguigno), "Midodrin" (previene l'espansione dei vasi sanguigni), "Droxidop" (usato per malattie concomitanti - morbo di Parkinson).

Quando si prescrive la terapia farmacologica, ci sono diverse aree principali di trattamento per l'ipertensione ortostatica. Esso:

  1. Farmaci adrenergici (con effetto vasocostrittore). Aiuteranno a normalizzare la pressione sanguigna, nonostante un cambiamento nella posizione del corpo..
  2. Agenti adattogeni che migliorano il funzionamento dei sistemi circolatorio e respiratorio.
  3. Farmaci mineralcorticoidi che intrappolano gli ioni sodio nel sangue, regolano gli spasmi vascolari e prevengono un calo della pressione sanguigna.
  4. Farmaci antinfiammatori non steroidei che hanno un effetto spasmodico.
  5. Farmaci beta-bloccanti adrenergici che hanno un effetto positivo sul sistema nervoso in generale e sulla regolazione della pressione in particolare.

Tuttavia, non è sempre possibile utilizzare questi gruppi farmacologici. Se la causa dell'ipotensione ortostatica è la gravidanza o l'adolescenza, il trattamento farmacologico non viene praticamente utilizzato, ma viene scelto il metodo di attesa.

Medicina tradizionale per la malattia

Se preferisci il trattamento con rimedi popolari, allora tinture e decotti di tali erbe possono esserti utili: radice di ginseng, vite di magnolia cinese, eleuterococco, tartaro, immortelle, radice d'oro, ecc. medico curante.

Pronto soccorso per attacchi di ipotensione

Quale primo soccorso dovrebbe essere dato a coloro che mostrano sintomi di collasso ortostatico? Ecco un flusso condizionale di azioni:

  1. Prima di tutto, dovresti adagiare il paziente in posizione orizzontale, sollevando leggermente le gambe.
  2. Fornire al paziente un modo per esercitare la respirazione libera (ventilare la stanza, sciogliere i vestiti).
  3. Se il paziente sta svenendo, è necessario coprirlo con una coperta o mettere una piastra elettrica accanto a lui per riscaldarsi.
  4. Strofinare gli arti superiori con un asciugamano umido, cospargere di acqua fredda sul viso.
  5. Dopo che il paziente è tornato in sé, dovresti berlo tè o caffè caldo (con l'aggiunta di due o tre cucchiai di zucchero).
  6. Se lo svenimento è prolungato, chiamare un'ambulanza..

In una situazione critica, è importante ricordare che durante un attacco di ipotensione posturale è severamente vietato utilizzare farmaci farmacologici come antispastici, farmaci antiipertensivi e mezzi per la vasodilatazione..

Gravi conseguenze della malattia

L'ipotensione ortostatica è una condizione medica grave che alla fine può portare a ischemia e ictus, perdita di memoria e prestazioni mentali compromesse. Il collasso ortostatico può anche provocare vari tipi di lesioni e danni (dovuti a improvvisi svenimenti). È possibile evitare conseguenze e complicazioni così spiacevoli..

Per questo, è necessario prendere le misure preventive necessarie, consultare un medico in tempo e seguire esattamente le sue istruzioni e i regimi di trattamento. E poi il calo della pressione sanguigna, non importa quanto forte e improvviso possa essere, non ti colpirà di sorpresa e non avrà un impatto critico sul tuo benessere e sul tuo solito stile di vita..

Disturbi circolatori ortostatici

Disturbi circolatori ortostatici

(Greco orthos in posizione verticale, in piedi, in aumento + statos immobile)

cambiamenti patologici nell'emodinamica generale e regionale, causati da reazioni adattative insufficienti del sistema circolatorio alla ridistribuzione gravitazionale del sangue nel corpo. Manifesto quando si cambia la posizione del corpo da orizzontale a verticale (ortostatica) o durante una posizione eretta prolungata (ortostasi) dal verificarsi di vertigini, debolezza, oscuramento della coscienza, nei casi gravi - svenimento, collasso, accompagnato da grave ischemia cerebrale diffusa, che può causare la morte.

L'effetto patogeno sul corpo umano di una lunga permanenza immobile in posizione eretta è noto fin dall'antichità ed è stato persino usato come metodo di esecuzione: la crocifissione. Nel 19 ° secolo. Come risultato di studi sperimentali, è stato scoperto che l'ortostasi prolungata porta alla morte per il cosiddetto shock gravitazionale - forti disturbi circolatori dovuti alla ridistribuzione del sangue nei vasi inferiori sotto l'influenza della gravità. Comprensione approfondita delle cause e della patogenesi di O. p. k. divenne possibile solo nella seconda metà del 20 ° secolo. in connessione con il chiarimento del ruolo delle reazioni vascolari nella stabilizzazione dell'emodinamica sistemica e del flusso sanguigno cerebrale durante i disturbi gravitazionali.

Il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale del corpo porta a variazioni multidirezionali della pressione idrostatica nel sistema vascolare rispetto a qualche punto idrostaticamente indifferente, situato diversi centimetri sotto il livello del diaframma. L'azione della gravità rende difficile il ritorno del sangue al cuore dalle vene situate al di sotto di questo punto, in cui, anche in individui sani con muscoli rilassati degli arti inferiori, vengono trattenuti ulteriori 300-800 ml di sangue. Di conseguenza, il volume della corsa del cuore diminuisce e con un'ortostasi prolungata nell'area di alta pressione idrostatica, si nota anche un'eccessiva filtrazione della parte liquida del sangue nei capillari, che porta ad una certa emoconcentrazione e una diminuzione del volume del sangue circolante. Il movimento del sangue nei vasi della parte inferiore del corpo durante la posizione eretta per brevi periodi e, soprattutto, durante la deambulazione è normalmente impedito dalla tensione attiva e dalla contrazione dei muscoli degli arti inferiori e dei muscoli addominali; in queste condizioni la capacità delle vene diminuisce e viene fornita la funzione di bloccaggio del loro apparato valvolare. Nelle arterie e nelle vene situate allo stesso livello sopra il diaframma, la pressione idrostatica nell'ortostasi diminuisce allo stesso modo e la differenza di pressione lungo la lunghezza dei segmenti capillari, e quindi il flusso sanguigno capillare, praticamente non cambia. Tuttavia, con un calo della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna, la probabilità di una diminuzione del flusso sanguigno ai capillari in ortostasi è maggiore, più in alto si trovano, è maggiore per i vasi cerebrali. Studi speciali in soggetti sani e in persone con O. p. a. ha dimostrato che le reazioni emodinamiche adattative all'ortostatica sono fornite da un aumento dell'attività del sistema simpato-surrenale e procedono negli adulti in due cicli. Il primo di questi (reazioni primarie all'ortostatica) è uno stereotipo riflesso complesso, incluso un aumento del tono dei vasi capacitivi situati sotto il diaframma; chiusura di una parte delle anastomosi artero-venose del tessuto funzionante; aumento primario del tono delle arterie periferiche; il calo iniziale del tono delle arterie cerebrali. Le reazioni di questo ciclo sono adattive; sono causate da un calo della pressione idrostatica ortostatica a livello dei barocettori carotidi (di circa 20-25 mm Hg) e non dipendono dalla dinamica assoluta della gittata cardiaca e del flusso sanguigno al cervello che le precede. Il secondo ciclo di reazioni si verifica in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca e ipotensione arteriosa in caso di reazioni adattative primarie insufficienti. Consiste in reazioni compensatorie, che ripetono parzialmente le reazioni del primo ciclo, ma più intense (contrazione delle arterie degli arti e della regione celiaca con aumento della resistenza periferica totale al flusso sanguigno e diminuzione costante del tono delle arterie cerebrali), e comprende anche un aumento della frequenza cardiaca fino a tachicardia ortostatica grave. I meccanismi umorali sono coinvolti nella regolazione delle reazioni ortostatiche compensatorie. Si è evidenziato, in particolare, un aumento dell'attività della renina e del contenuto di aldosterone e angiotensina II nel plasma sanguigno. L'assenza di un aumento di quest'ultimo non influisce in modo significativo sull'emodinamica dell'ortostasi a un normale contenuto di sodio nel sangue, ma porta ai suoi forti disturbi con la perdita di sali da parte del corpo.

Le reazioni sia del primo che del secondo ciclo sono finalizzate, in primo luogo, al raggiungimento di un adeguato debito cardiaco (risposta tonica dei vasi capacitivi e aumento della frequenza cardiaca); in secondo luogo, per mantenere la pressione sanguigna intra-aortica con centralizzazione della circolazione sanguigna (aumentare il tono dei vasi periferici di resistenza e diminuire il tono delle arterie cerebrali).

Eziologia e patogenesi. Sviluppo di O. p. perché può essere causato dalla patologia sia dei sistemi di regolazione delle reazioni ortostatiche, sia dei legami esecutivi del sistema cardiovascolare. La formazione di sistemi per la regolazione delle reazioni emodinamiche adattative all'ortostatica si riferisce allo stadio più recente dell'evoluzione biologica ed è associata all'emergere della postura eretta e della postura eretta - caratteristiche umane specifiche. La relativa "giovinezza" filogenetica di questi sistemi determina la possibilità di imperfezione della loro formazione individuale, dipendenza dal grado di fitness di una persona e maggiore vulnerabilità alle influenze patogene dell'ambiente. In persone praticamente sane, male espresso O. p. perché a volte sono possibili con un brusco rialzo dal letto (soprattutto con un risveglio incompleto dal sonno profondo), una posizione immobile prolungata (ad esempio, alle sentinelle di turno). Come condizioni patologiche transitorie O. p. a. formarsi rapidamente in persone private per diversi giorni di carico ortostatico (ad esempio, in connessione con il riposo a letto) o per gli effetti della gravità (dopo i voli spaziali). A causa di imperfezioni o disturbi dei sistemi di regolazione dell'emodinamica O. p. a. osservato con disfunzione autonomica di diversa natura, incl. con malattie infettive e intossicazione, con distonia neurocircolatoria (soprattutto nei bambini e negli adolescenti), insufficienza surrenalica, tumori del sistema nervoso centrale, lesioni della parte simpatica del sistema nervoso e inibizione della sua funzione (ad esempio, con un sovradosaggio di bloccanti gangliari, farmaci simpatici e surrenalici, neurolettici, preparati a base di nitroglicerina). Come manifestazione di patologia del sistema circolatorio O. p. perché si presentano con un'estesa espansione varicosa delle vene periferiche, grandi aneurismi artero-venosi, alcune malattie cardiache (blocco trasversale, stenosi delle aperture atrioventricolari, ecc.), Danno organico alle pareti delle arterie carotidi (nelle zone dei barocettori), diminuzione della massa di sangue circolante durante la disidratazione, massiccia perdita di sangue... O. in forte sviluppo del fiume. perché come manifestazione di collasso infettivo-tossico o farmacologico, lo shock emorragico e altri tipi di shock sono considerati nell'ambito della forma corrispondente di insufficienza vascolare acuta (insufficienza vascolare). Episodi ricorrenti di disturbi circolatori ortostatici sono isolati come una sindrome clinica indipendente.

Basi emodinamiche della patogenesi del fiume O. perché ci sono principalmente tre tipi di disturbi: una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, che porta a una diminuzione della circolazione sanguigna, una violazione della risposta tonica compensatoria dei vasi resistivi sistemici, che garantisce la stabilità della pressione sanguigna nell'aorta; violazione dei meccanismi regionali di ridistribuzione della ridotta circolazione sanguigna. A volte un ruolo patogenetico significativo è giocato da un insufficiente aumento compensatorio della frequenza cardiaca (ad esempio, in pazienti con blocco cardiaco trasverso completo) in risposta a una diminuzione ortostatica della gittata cardiaca. La diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore è coinvolta nella patogenesi della maggior parte degli O. p. per.; è di primaria importanza nelle lesioni organiche delle pareti delle vene sistemiche (in particolare, nelle loro vene varicose generalizzate), così come nell'ipotensione funzionale delle vene in individui distesi, in pazienti con patologia del sistema nervoso centrale o periferico e in insufficienza surrenalica. Violazione dei meccanismi regionali di compensazione per la diminuzione ortostatica del flusso sanguigno al cervello o al miocardio, a volte determinando il quadro clinico di O. p. a., ha un significato patogenetico aggiuntivo solo con un calo ortostatico della gittata cardiaca, ad es. in caso di insufficienza delle reazioni emodinamiche sistemiche all'ortostasi; di solito è associato a un restringimento organico del lume delle arterie carotide (o vertebrali) o coronarie.

Molto spesso lo sviluppo del fiume O. a. è associato a una carenza di influenze adrenergiche sul sistema cardiovascolare, che determina la partecipazione simultanea di più fattori emodinamici alla patogenesi di O. p. K.: ipotensione funzionale iniziale delle vene sistemiche, insufficienza o addirittura assenza di risposta tonica adattativa delle vene all'ortostatica e diminuzione dei cambiamenti compensatori del tono dei vasi resistivi sistemici e della frequenza cardiaca con diminuzione della gittata cardiaca. Quest'ultimo è accompagnato da una diminuzione dell'afflusso di sangue alla pelle, ai muscoli, agli organi addominali e, in caso di reazione insufficiente della centralizzazione della circolazione sanguigna, anche all'ischemia del cervello, a volte del cuore (principalmente in presenza di restringimento organico delle arterie coronarie). L'ischemia cerebrale è, di regola, di natura diffusa e porta alla perdita principalmente delle funzioni della corteccia cerebrale (la più sensibile all'ipossia), che si manifesta con un rapido oscuramento o completa perdita di coscienza. Quando il paziente cade, il ritorno venoso al cuore, la gittata cardiaca e l'afflusso di sangue al cervello in posizione orizzontale del corpo vengono ripristinati e il paziente riprende conoscenza in tempi relativamente brevi; se, dopo aver perso conoscenza, il paziente mantiene o riceve una posizione eretta (ad esempio, seduto su una sedia), dopo pochi minuti può verificarsi la morte per ipossia cerebrale profonda.

Manifestazioni cliniche e decorso. Per la durata del periodo in cui si ripetono episodi di O. p. a. o prerequisiti per la loro comparsa, il corso del fiume di O. sono preservati. a. può essere caratterizzato come subacuto - da diversi giorni a diverse settimane (tipico per disfunzione vegetativa transitoria nell'esito di malattie infettive, intossicazione, per O. p. a. in caso di sovradosaggio di antipsicotici assunti per via orale, bloccanti gangliari, simpaticolitici); cronico - di solito sullo sfondo di condizioni patologiche croniche con danni ai sistemi regolatori (morbo di Addison, malattie croniche dello scienziato centrale) o al sistema cardiovascolare (vene varicose generalizzate, malattie cardiache); cronico progressivo, più caratteristico della cosiddetta ipotensione arteriosa ortostatica idiopatica dovuta alla degenerazione di strutture legate al sistema nervoso simpatico (vedi sindrome di Shaya-Drager). Dalla gravità delle manifestazioni di O. river. perché possono essere lievi (episodi rari senza perdita di coscienza), moderati (svenimenti episodici con ortostasi prolungata e rapido alzarsi in piedi) e gravi quando si verificano disturbi emodinamici pronunciati quando il paziente è a breve termine in posizione eretta o anche in posizione seduta o semiseduta.

Manifestazioni di episodi ricorrenti O. p. perché la stragrande maggioranza dei pazienti (con rarissime eccezioni) è dello stesso tipo. Immediatamente dopo essersi alzati o dopo un certo periodo di permanenza in posizione eretta, il paziente avverte un'improvvisa e progressiva debolezza generale, "oscuramento" o "nebbia" negli occhi, capogiri (solo in rari casi è sistemico, più spesso i pazienti specificano questa sensazione come "caduta", "caduta" in ascensore "," scomparsa del supporto "," premonizione di svenimento "), battito cardiaco a volte accelerato. In caso di comparsa di questi sintomi dopo una prolungata posizione eretta, talvolta sono preceduti da una sensazione di freddo, "sudorazione" sul viso. In alcuni casi compare la nausea, più spesso i pazienti si lamentano di una sensazione di vertigini. Forma facile O. p. perché di solito è limitato a queste manifestazioni, che scompaiono passando dalla posizione eretta alla deambulazione o dopo esercizi speciali con la tensione dei muscoli delle gambe, delle cosce, degli addominali (accendendo la pompa muscolare), ad esempio, camminando dal tallone alla punta con le gambe dritte. Con medio pesante O. p. perché la comparsa di questi sintomi, di regola, finisce con lo svenimento se il paziente non ha il tempo di sdraiarsi o di assumere almeno una posizione semiseduta con gli arti inferiori sollevati. Alcuni pazienti con O. pesante del fiume. a., che si verificano cronicamente ed escludendo la normale camminata, cercando di evitare il loro aspetto o di indebolire il trauma di una caduta improvvisa con svenimento, cambiare l'andatura: camminano con passi ampi su gambe piegate alle ginocchia con la testa bassa (posizione del pattinatore). Prima di svenire in pazienti con O. p. a. pallore progressivo della pelle (soprattutto del viso), estremità fredde, palmi spesso bagnati, spesso sudore freddo sul viso e sul collo sono oggettivamente rivelati; il polso è piccolo, spesso filiforme; dinamica della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, a seconda delle caratteristiche della patogenesi di O. p. a., è presentato in alcuni casi da una diminuzione precoce della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica in combinazione con l'aumento della bradicardia (di solito con grave O. p. a.), in altri casi questo è preceduto da una grave tachicardia e da un aumento della pressione diastolica con una diminuzione della sistolica, a causa di con cui la pressione sanguigna del polso scende bruscamente (fino a 15-5 mm Hg).

Perdita di coscienza in casi leggeri e moderati di O. river. a. avviene in modo relativamente graduale - in pochi secondi, durante i quali il paziente spesso riesce a indebolire la lesione dalla caduta, piegando le ginocchia ("le gambe cedono"), come se si accovacciasse sul pavimento, ma con pesante O. p. perché a causa del rapido sviluppo di svenimenti, il paziente cade improvvisamente e senza alcun controllo della postura, che può essere accompagnato da varie lesioni. Nella fase di svenimento, il viso del paziente è caratterizzato da pallore di alabastro; i movimenti respiratori del torace, così come il polso e la pressione sanguigna molto spesso non sono determinati; i toni del cuore non si sentono nei successivi 20 secondi. Poi ci sono rari battiti cardiaci separati, che aumentano gradualmente di frequenza, il polso nelle arterie periferiche. Nella maggior parte dei casi, nell'intervallo di 40-60 s dopo la caduta del paziente, la frequenza cardiaca aumenta a 50-60 battiti al minuto. appare la pressione sanguigna, il pallore del viso diminuisce, il paziente riprende conoscenza, che viene quasi completamente ripristinata nei successivi 3-5 minuti.

Quando si esaminano i pazienti nei periodi tra gli episodi di O. del fiume. perché i cambiamenti patologici nell'emodinamica con una posizione orizzontale del corpo non vengono rilevati o corrispondono alla presenza di una malattia sottostante o concomitante del sistema circolatorio (malattie cardiache, ipertensione, ecc.). Ma possono essere rilevati durante i test ortostatici..

In rari casi, principalmente in pazienti anziani, manifestazioni cliniche di O. del fiume. a. corrispondono principalmente a disturbi emodinamici regionali con sintomi tipici minimi o assenti. Si osservano disturbi neurologici focali transitori (più spesso capogiri sistemici, disturbi statici) o attacchi di angina pectoris o aritmie cardiache transitorie, chiaramente provocati dall'ortostasi e coincidenti con una significativa diminuzione ortostatica della pressione sanguigna del polso. Di regola, tali opzioni O. p. perché associato all'aterosclerosi dei vasi del cervello, del cuore.

Diagnosi. La possibilità di un esito letale a O. del fiume che scorre gravemente. a. determina l'importanza pratica del loro riconoscimento e l'istituzione della diagnosi eziologica e patogenetica, da cui dipende la tattica della cura medica e preventiva per il paziente.

Supponiamo che O. p. ne consegue quando i pazienti lamentano una scarsa tolleranza alla posizione eretta prolungata, accompagnata dalla comparsa di vertigini, debolezza, svenimenti, e quindi i pazienti evitano di stare in fila, lunghi viaggi di trasporto in assenza di posti a sedere, vestirsi da un sarto, ecc. Con l'osservazione diretta dell'episodio O. del fiume. perché il suo riconoscimento non è difficile per manifestazioni cliniche tipiche. La diagnosi è confermata dal rilevamento di una diminuzione patologica dell'ortostasi del polso o della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica, che distingue O. p. perché da altre condizioni patologiche, accompagnate da episodi di perdita di coscienza (narcolessia (narcolessia), ecc.).

La diagnosi eziologica richiede ulteriori ricerche nei casi in cui la malattia sottostante o la condizione patologica non è stata riconosciuta prima della comparsa degli episodi di O. j. È praticamente importante escludere malattie soggette a trattamento chirurgico (vene varicose diffuse, grandi aneurismi artero-venosi, tumori del midollo spinale) e insufficienza surrenalica, se sospetta di cui il paziente deve essere indirizzato per un consulto con uno specialista del profilo appropriato.

La diagnosi patogenetica corrisponde, prima di tutto, alla definizione della connessione di O. a. con disturbi della regolazione o con patologia primaria del sistema circolatorio, che è importante sia per fare una diagnosi eziologica, se sconosciuta, sia per fare una scelta ragionevole dei mezzi di terapia e prevenzione degli episodi di O. p. a. In alcuni casi, per chiarire la patogenesi di O. p. a. è richiesto un esame multilaterale del paziente, inclusi studi radiografici, elettrofisiologici e anche di laboratorio (ad esempio, determinazione del contenuto di ormoni surrenali nel sangue), ma la base dell'analisi patogenetica primaria di O. p. a. comporre i risultati di varie opzioni per i test ortostatici funzionali. Questi ultimi sono necessari anche per la diagnosi di rare forme cliniche atipiche di O. p. a., manifestato, ad esempio, attacchi di angina pectoris (Angina pectoris) o aritmie cardiache.

I test ortostatici sono test diagnostici funzionali basati sullo studio della dinamica di vari indicatori del sistema circolatorio sotto l'influenza del carico ortostatico. Sono utilizzati per rilevare e caratterizzare la patologia della regolazione delle reazioni emodinamiche ortostatiche. Si presume che in persone senza disfunzione autonomica, l'attivazione ortostatica del sistema simpato-surrenale assicuri una buona tolleranza alla posizione eretta con un piccolo grado di variazioni ortostatiche nei principali parametri dell'emodinamica centrale. Secondo G.A. Glezer e N.P. Moskalenko (1972), il volume del sangue circolante diminuisce in media del 10%, la pressione sistolica - del 2,5%, l'indice di ictus - del 20% e l'indice cardiaco - solo del 7% (poiché il numero di battiti cardiaci aumenta in media di 17 %); la resistenza periferica totale aumenta in media del 10% e la pressione diastolica del 12%.

Esistono due tipi patologici opposti di reazioni emodinamiche all'ortostasi: ipersimpaticotonica e iposimpaticotonica, e l'estrema gravità di quest'ultima è designata come tipo asimpatico. Il tipo di reazione ipersimpatico è caratterizzato dal verificarsi di tachicardia, un aumento non solo della pressione sanguigna diastolica ma anche sistolica, l'indice cardiaco di solito aumenta anche, e non solo a causa della tachicardia, ma spesso a causa di un aumento dell'indice di ictus. Questo tipo di reazione riflette, per così dire, un iperadattamento alle perturbazioni gravitazionali ed è causato da una correzione insufficiente da parte del c.ns. l'intensità delle reazioni simpatico-toniche primarie agli ortostatici associati alla funzione dei barocettori carotidi. I tipi di reazioni ipo e asimpaticotoniche sono caratterizzati da una significativa diminuzione del processo di test ortostatico della pressione sanguigna sistolica e diastolica, un piccolo aumento della frequenza del polso o addirittura la sua diminuzione; l'indice cardiaco in questi casi diminuisce notevolmente e molto rapidamente. Un certo numero di pazienti con O. del fiume. a. i risultati del test non corrispondono del tutto al tipo di reazione iposimpaticotonica, il che ci consente di ipotizzare in tali casi la partecipazione alla patogenesi di O. p. a. patologia degli organi esecutivi (vasi, cuore).

Per eseguire test ortostatici, vengono utilizzate due varianti di carico ortostatico: il cosiddetto attivo e passivo. In un test con carico ortostatico attivo, il soggetto si sposta indipendentemente da una posizione sdraiata a una posizione seduta; allo stesso tempo, la partecipazione dei muscoli scheletrici (in particolare i muscoli che supportano la postura) nell'adattamento emodinamico all'ortostasi è piuttosto pronunciata anche con un rilassamento arbitrario dei muscoli. Il carico ortostatico attivo viene utilizzato nella variante più comune del test - nel test di Schellong. Il carico ortostatico passivo esclude quasi la partecipazione dei muscoli scheletrici ai processi di adattamento ortostatico, che si ottiene trasferendo passivamente il corpo del soggetto da una posizione orizzontale a una posizione semi-verticale o verticale su uno speciale tavolo rotante.

Il test ortostatico di Schellong (descritto allo stesso modo del test di Martinet) viene eseguito come segue. Il soggetto viene posto sulla spalla con un bracciale di compressione per misurare la pressione sanguigna, che non viene rimosso fino alla fine dello studio, e gli viene offerto di sdraiarsi tranquillamente sul divano per 10-15 minuti. In questa posizione, a intervalli di 1-2 minuti, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca vengono misurate più volte.

Dopo ogni misurazione della pressione sanguigna, l'aria viene completamente rilasciata dal bracciale di compressione. Quando si ricevono valori ripetuti di pressione sanguigna e frequenza cardiaca, vengono presi come quelli iniziali e al paziente viene chiesto di alzarsi in piedi con calma, gambe divaricate alla larghezza delle spalle e di stare in piedi rilassato per 10 minuti. Immediatamente dopo essersi alzati e poi alla fine di ogni minuto successivo, vengono misurate la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca e vengono valutate anche le sensazioni soggettive del soggetto. Spesso il test viene eseguito come test ortoclinostatico: dopo 10 minuti di permanenza in posizione eretta, il soggetto si sdraia nuovamente (clinostatica), e in questa posizione si misura la sua pressione sanguigna e il polso dopo 30 s, 1 min e 3 minuti. In base ai risultati della misurazione, viene tracciato un grafico sul quale vengono tracciati lungo le ordinate i valori della pressione sanguigna (sistolica e diastolica) e dei valori del polso ottenuti in ciascun punto temporale, segnati sull'asse delle ascisse (Fig.1). I risultati del test vengono valutati in base al grado e alla natura della deviazione della pressione sanguigna e delle curve del polso, tenendo conto dei cambiamenti nel benessere del paziente. Normalmente, la persona esaminata non avverte disagio durante il test; la dinamica ortostatica del polso e della pressione sanguigna è insignificante: la frequenza del polso aumenta di non più di 20 battiti / min, la pressione sanguigna sistolica diminuisce per un breve periodo (nei primi 1-2 minuti) e la pressione sanguigna diastolica aumenta durante il test di non più di 10 mm Hg. (Fig.1, a).

Secondo gli stessi principi del test di Schellong, i test a volte utilizzati vengono eseguiti con un effetto combinato sul ritorno venoso, che è ulteriormente complicato dalla creazione di iperemia reattiva nei tessuti degli arti inferiori. In una delle varianti di questi test, invece della classica posizione iniziale strettamente orizzontale del soggetto per il test di Schellong, viene presa come posizione iniziale la sua posizione sulla schiena con gli arti inferiori sollevati e piegati alle ginocchia (per ostruire il flusso sanguigno nelle arterie poplitea). Con il successivo passaggio del soggetto alla posizione verticale, il movimento del sangue nei vasi degli arti inferiori si verifica non solo a causa della gravità, ma anche a causa dell'iperemia reattiva. Un'altra versione dello stesso test differisce dalla precedente in quanto la posizione accovacciata del paziente per 5 minuti è presa come quella iniziale, il che crea ischemia delle gambe e dei piedi, che viene sostituita dalla loro iperemia reattiva durante il rapido passaggio del soggetto alla posizione eretta.

I ricercatori che preferiscono test con ulteriore "distrazione" del sangue all'area dell'iperemia reattiva spesso lo spiegano dal fatto che, a differenza del test di Schellong, presumibilmente consentono di stabilire violazioni nello sviluppo non solo di reazioni compensatorie tardive, ma anche emodinamiche precoci all'ortostatica, rilevate solo con utilizzando un test tecnicamente più complesso con carico ortostatico passivo. Tuttavia, una tale idea del significato dei test descritti non è sufficientemente comprovata: una marcata diminuzione del ritorno venoso durante questi porta solo a una precoce inclusione di reazioni compensatorie "tardive" rilevate durante il test; le condizioni per lo sviluppo delle prime reazioni adattative non differiscono da quelle del test di Schellong, da allora la diminuzione della pressione a livello delle zone dei barocettori riflessogeni rimane la stessa (con la possibilità di alzarsi da una posizione accovacciata, è ancora meno pronunciata). Queste osservazioni si applicano anche all'interpretazione dei risultati del test con bendaggio degli arti inferiori nella sua versione generalmente accettata, che è la seguente. Dopo che il soggetto è stato in posizione orizzontale per 30-60 minuti, i suoi stinchi e le cosce (a volte la parte addominale del corpo) vengono bendati strettamente con bende elastiche verso l'alto, dopodiché la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca vengono misurate nuovamente per 10-15 minuti fino a ottenere risultati stabili... Quindi il soggetto si mette in posizione eretta e entro 5 minuti la sua pressione sanguigna e la frequenza cardiaca continuano a essere misurate, come nel test di Schellong. Dopo 5 minuti, le bende vengono rimosse rapidamente, il che porta a una brusca diminuzione della pressione sanguigna e ad un aumento della frequenza cardiaca. La compressione relativamente prolungata degli arti inferiori con bende non consente di escludere la comparsa di iperemia reattiva dopo la loro rimozione; pertanto, il test con bendaggio degli arti inferiori è difficile da standardizzare e difficilmente i suoi risultati possono essere valutati in modo univoco. L'eliminazione dell'influenza dell'iperemia reattiva sui risultati del test può essere ottenuta confrontando i dati del test di Schellong effettuato prima e dopo il bendaggio (e non prima e dopo la rimozione delle bende).

Il test con un carico ortostatico passivo viene eseguito utilizzando un tavolo rotante dotato di una piattaforma per supportare gli arti inferiori durante la rotazione o di uno speciale sedile di supporto (sella), che consente di ridurre significativamente la tensione dei muscoli scheletrici del soggetto quando si cambia la posizione del suo corpo. La posizione passiva del soggetto durante il test consente l'imposizione di sensori sul suo corpo per registrare indicatori di varie funzioni fisiologiche (ad esempio, utilizzando un elettrocardiografo, pletismografo, apparato per la misurazione continua della pressione sanguigna). I parametri studiati vengono registrati con il soggetto in posizione orizzontale ad intervalli di 2 minuti fino ad ottenere risultati ripetuti, che vengono presi come quelli iniziali. Quindi si gira il tavolo con il soggetto, solitamente senza spegnere i dispositivi di registrazione, soprattutto se i compiti di ricerca comprendono lo studio dei processi transitori associati alla regolazione dell'emodinamica in ortostatica. L'angolo di inclinazione del tavolo rispetto all'orizzonte viene scelto in base ai compiti di ricerca. Per escludere al massimo l'influenza sull'emodinamica della reazione del muscolo scheletrico, questo angolo non deve superare i 70 ° (spesso si sceglie un'inclinazione di 45 o anche di 30 °); in questo caso l'altezza della colonna idrostatica di sangue, misurata su un qualsiasi segmento vascolare lungo l'asse longitudinale del corpo, corrisponde alla tangente dell'angolo di inclinazione. Dopo aver ruotato il lettino, i parametri studiati vengono registrati continuamente o ogni minuto per 10-15 minuti (se i disturbi emodinamici ortostatici non richiedono un trasferimento anticipato del soggetto in posizione orizzontale).

Il carico ortostatico passivo rivela anche piccole deviazioni nell'adattamento all'ortostasi, che non sono stabilite dalla rottura di Schellong. Inoltre, consente di ottenere informazioni complete sui cambiamenti in vari parametri emodinamici, incl. ictus e volume minuto del cuore, il grado di ridistribuzione del sangue nei vasi degli arti inferiori, per valutare la dinamica dell'ECG, ecc. Normalmente, l'indice di ictus diminuisce di non più del 25% e l'indice cardiaco non cambia o diminuisce di non più del 10%; I cambiamenti dell'ECG corrispondono principalmente a quelli posizionali (deviazione del vettore totale in posizione semi-verticale o verticale), e nella struttura di fase del ciclo cardiaco si osservano un'estensione della fase di contrazione isovolemica e un accorciamento della fase di espulsione con una contemporanea diminuzione del tempo della sistole meccanica (di solito entro i valori appropriati per l'aumento osservato della frequenza cardiaca).

In alcuni casi a O. del fiume. si consiglia di abbinare i test ortostatici a quelli farmacologici, ad esempio, per chiarire la diagnosi patogenetica o per studiare le riserve delle funzioni del sistema cardiovascolare, che assicurano l'adattamento all'ortostasi. Come farmaci di prova, vengono solitamente utilizzati agonisti adrenergici o farmaci con un effetto diretto pronunciato sul tono delle vene sistemiche (ad esempio la caffeina). I risultati dei test ortostatici effettuati prima e dopo l'uso del farmaco in esame sono soggetti a confronto..

Nella pratica clinica, insieme ai compiti di studio della patogenesi di O. p. poiché i test ortostatici vengono utilizzati per diagnosticare disfunzione autonomica, ipertensione arteriosa borderline, insufficienza coronarica e anche per controllare il trattamento con farmaci che influenzano l'adattamento al carico ortostatico (nei primi giorni di trattamento con bloccanti gangliari, simpaticolitici, metildopa). In quest'ultimo caso, per evitare che O. p. j. ogni dose successiva del farmaco viene determinata tenendo conto dei risultati del test di Schellong eseguito durante l'effetto massimo della singola dose precedente, e il campione stesso viene leggermente modificato: il paziente si sposta in posizione eretta dopo una misurazione intermedia della pressione sanguigna in posizione seduta; il campione viene interrotto se la pressione sanguigna del polso scende a 20-15 mm Hg. Una diminuzione significativa della pressione del polso è la base per la riduzione della dose o la sospensione temporanea del farmaco.

L'interpretazione dei test ortostatici si basa su una valutazione della dinamica del polso, della pressione sanguigna e di altri parametri emodinamici misurati durante il test, rispetto ai dati clinici, che aumenta l'affidabilità della conclusione sui principali meccanismi patogenetici dei disturbi circolatori ortostatici.

L'insufficienza della risposta tonica adattativa delle vene sistemiche con danni alle loro pareti si manifesta solitamente nel test di Schellong con reazioni pronunciate di centralizzazione della circolazione sanguigna - una diminuzione del flusso sanguigno alle estremità, tachicardia, un aumento significativo della resistenza periferica totale al flusso sanguigno e un aumento della pressione diastolica; mentre la pressione sanguigna sistolica diminuisce. I segni più caratteristici di questa variante patogenetica di O. del fiume. perché al test di Shellong si manifestano tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna del polso (Fig. 1, b). Quest'ultimo è correlato a una diminuzione dell'indice cardiaco migliore rispetto ai cambiamenti in altri parametri della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. Un aumento della funzione capacitiva delle vene può essere determinato durante il carico ortostatico passivo misurando direttamente la dinamica della circolazione sanguigna nelle gambe durante il test utilizzando la pletismografia. Il bendaggio preliminare degli arti inferiori migliora significativamente i risultati del test.

Dalle reazioni descritte di centralizzazione della circolazione sanguigna, un aumento ortostatico della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna dovrebbe essere distinto come manifestazione di un tipo di reazione ipersimpaticotonico, che è considerato caratteristico della disfunzione autonomica nell'ipertensione arteriosa borderline, che è servita come base per l'uso di un test ortostatico per la diagnosi precoce dell'ipertensione. Un aumento della pressione arteriosa diastolica e sistolica nel test di Schellong è considerato tipico in questi casi. Tuttavia, in molti pazienti con ipertensione essenziale in qualsiasi fase, la pressione sanguigna sistolica diminuisce durante il test (specialmente con carico ortostatico passivo). Il grado di aumento ortostatico della pressione diastolica è di grande valore diagnostico, che è significativamente più alto nei pazienti con ipertensione essenziale rispetto alle persone sane..

L'insufficienza del ciclo delle reazioni emodinamiche compensatorie a una diminuzione del ritorno venoso nell'ortostasi (indebolimento della risposta tonica di entrambe le vene e dei vasi resistivi, diminuzione o assenza di un aumento della frequenza cardiaca) è caratteristica di una carenza di effetti simpaticotonici sul sistema circolatorio ed è espressa dall'insorgenza precoce dei sintomi di O. p. perché durante il test (dopo alcuni secondi nel test con ortostasi passiva e nel test di Schellong - nei primi 1-2 minuti), la pratica assenza di un aumento o addirittura di una diminuzione della frequenza del polso e una caduta della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica in ortostasi - il tipo asimpaticotonico reazioni (Fig.1, c). Nell'interpretare tali risultati di test, va ricordato che l'assenza di un aumento della frequenza cardiaca nell'ortostasi può essere dovuta a una lesione primaria del cuore, in particolare, a un blocco trasversale completo.

Nella diagnosi differenziale delle forme disregolatorie di O. p. a. e le forme causate dalla sconfitta del sistema cardiovascolare stesso, tengono conto sia delle caratteristiche del tipo di reazioni emodinamiche all'ortostasi, sia dell'effetto del bendaggio degli arti inferiori e della parte addominale del corpo sui risultati del test, sulla somministrazione di adrenomimetici e altri farmaci. Per O. p. Perché a causa di una carenza di effetti simpatico-tonici sul sistema circolatorio, sono caratteristici una bassa efficienza del bendaggio degli arti inferiori (per migliorare i risultati del test) e un effetto pronunciato della somministrazione di agonisti α-adrenergici (noradrenalina, mezaton, fetanolo). Con un significativo deficit simpatico-tonico (ad esempio, con la sindrome di Shay-Drager), di solito c'è un aumento della sensibilità dei recettori α-adrenergici alle catecolamine, e anche dosi molto piccole di noradrenalina possono causare una grave ipertensione arteriosa. Pertanto, questo farmaco deve essere somministrato con molta attenzione (è meglio gocciolare per via endovenosa quando si diluisce 1 ml di una soluzione allo 0,2% in almeno 50 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio con una velocità di iniezione iniziale non superiore a 15 gocce al minuto). Tentativi di riconoscimento finale della natura di O. p. j. solo dall'influenza sui risultati del campione di farmaci di diverso meccanismo d'azione, incl. agonisti adrenergici, desossicorticosterone acetato (DOXA), cloruro di sodio non sono completamente giustificati. Allo stesso tempo, un miglioramento pronunciato e particolarmente stabile (per diverse ore) dei risultati del test sotto l'influenza di DOXA dovrebbe servire come base per un'attenta esclusione dell'insufficienza surrenalica e delle malattie che la causano (amiloidosi, tubercolosi, intossicazione cronica, ecc.).

Nei casi di forme di manifestazione prevalentemente regionali di O. del fiume. perché i cambiamenti nell'emodinamica sistemica durante il test di Schellong possono essere di tipo diverso e spesso differiscono poco da quelli normali, ma in un test con carico ortostatico passivo, di solito è possibile stabilire una connessione diretta tra la comparsa di disturbi neurologici focali o un attacco di angina pectoris, aritmie cardiache o alterazioni dell'ECG con diminuzione della gittata cardiaca ortostatica... L'aspetto dei cambiamenti dell'ECG caratteristici dell'ischemia miocardica nel test ortostatico (Fig.2) deve essere confrontato con i risultati del test con attività fisica dosata (vedi Angina pectoris).. R. perché nella patogenesi dell'insufficienza coronarica.

Trattamento e prevenzione. Pazienti con episodi ricorrenti di O. p. a. in caso di sviluppo di sincope ortostatica, forniscono assistenza di emergenza sul posto, dopo di che vengono determinate ulteriori tattiche di trattamento, basate sull'eziologia e sulla diagnosi patogenetica di O. p. j. I pazienti con svenimento ortostatico di recente sviluppo sono soggetti a ricovero urgente (immediatamente dopo aver fornito assistenza sul posto) e nei casi in cui, dopo 10 minuti dal ripristino della coscienza, rimane un pronunciato calo della pressione sanguigna quando il paziente cerca di sedersi o alzarsi in piedi. Con una diagnosi poco chiara di recidiva di O. p. perché i pazienti con decorso lieve vengono ricoverati in ospedale in modo pianificato.

Quando si fornisce cure di emergenza a un paziente con svenimento ortostatico, è categoricamente controindicato sollevare la testa e la parte superiore del corpo del paziente (ad esempio, se è necessario spostarlo), in particolare la sua seduta, aggravando l'ischemia cerebrale con la minaccia di morte. È necessario dare rapidamente al paziente una posizione orizzontale del corpo con la testa abbassata e gli arti inferiori sollevati, che, in combinazione con semplici metodi di terapia riflessa (spruzzare il viso con acqua, inalare vapori di ammoniaca attraverso il naso), nella maggior parte dei casi è sufficiente per liberare rapidamente la coscienza del paziente, aumentare il riempimento del polso e ripristino della pressione sanguigna (il polso e la pressione sanguigna vengono monitorati continuamente fino al completamento delle misure urgenti). Dopo 3-5 minuti, se la pressione arteriosa sistolica e del polso aumentano entro questo tempo, rispettivamente, a 110 e 25 mm Hg. o più, la testa del paziente può essere sollevata (mettere un cuscino), quindi (dopo altri 3-5 minuti) le dinamiche ortostatiche della pressione sanguigna e del polso vengono valutate in sequenza nella posizione semi-seduta e seduta del paziente. È consentito alzare il paziente per eseguire il test di Schellong non prima di 1 ora dopo aver raggiunto una pressione sanguigna stabile e soddisfacente e la frequenza del polso con il paziente che si sente bene in posizione seduta. Nei casi in cui il chiarimento della coscienza e il ripristino della pressione sanguigna con una posizione orizzontale del paziente o la stabilizzazione della pressione sanguigna in una posizione con la parte superiore del corpo sollevata o seduti avvengono lentamente, il paziente viene iniettato per via endovenosa o sottocutanea con 2 ml di soluzione di caffeina-sodio benzoato al 10% e con bassa pressione sanguigna in posizione orizzontale il paziente - per via endovenosa 10 ml di soluzione per cloruro di sodio al 10%. L'uso di altri mezzi di terapia patogenetica dipende dalla presunta diagnosi patogenetica, nonché dalla gravità di O. p. j. Quindi, ad esempio, se si sospetta un blocco cardiaco trasverso completo, sono necessarie misure urgenti per la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes), in caso di insufficienza surrenalica, al paziente viene somministrato idrocortisone (o prednisolone), DOXA (vedi Addisonova patologia). Con un decorso prolungato di collasso vascolare, indipendentemente dall'eziologia di O. p. perché, utilizzare α-adrenomimetici: 0,5 ml di soluzione all'1% di mesaton o 1 ml di soluzione all'1% di fetanolo per via sottocutanea o intramuscolare, se possibile, viene eseguita una flebo endovenosa di noradrenalina (vedi Collasso). Se la durata dello svenimento con pressione sanguigna e polso non rilevabili supera i 3 minuti, è necessario iniziare urgentemente le compressioni toraciche e la respirazione artificiale (vedere Ventilazione artificiale dei polmoni (Ventilazione artificiale dei polmoni)). In tali casi, anche quando si ottiene la completa normalizzazione della pressione sanguigna in situ, i carichi ortostatici, inclusa una leggera elevazione della parte superiore del corpo, sono completamente esclusi fino al ricovero del paziente in ospedale (il paziente viene trasportato in posizione orizzontale).

Prevenzione di episodi ricorrenti O. p. a. consiste in un trattamento adeguato della malattia sottostante e nell'uso della terapia patogenetica. I pazienti con patologia organica del sistema cardiovascolare (vene varicose generalizzate, difetti cardiaci, grandi aneurismi artero-venosi) sono indirizzati per un consulto con uno specialista in merito alla possibilità di trattamento chirurgico. Da mezzi di terapia patogenetica conservativa per la prevenzione di episodi di O. p. poiché la preferenza è data ai metodi non farmacologici per aumentare la tolleranza del paziente al carico ortostatico. Viene mostrata la terapia fisica con l'allenamento dei muscoli della pressa addominale e degli arti inferiori, al paziente viene insegnata la tensione volontaria di questi muscoli in un certo ritmo, nonché i cambiamenti adattativi nella postura del corpo durante una posizione prolungata, esercizi con vari cambiamenti nella posizione del corpo (a seconda delle capacità iniziali del paziente) sono prescritti per l'allenamento vascolare adattivo reazioni. Con episodi frequenti O. p. si consiglia di fasciare le gambe, le cosce (con O. r.a. pesante - anche la metà inferiore del corpo) con bende elastiche, cosa particolarmente importante nella stagione calda e quando cambiano le condizioni di vita e di lavoro abituali per il paziente (viaggio di lavoro, ferie, ecc. eccetera.). Pazienti con una predominanza nella patogenesi di O. p. Poiché viene mostrata l'ipotensione sistemica delle vene, l'uso del glivenolo (800 mg 3 volte al giorno per 10 giorni, poi 400 mg 3 volte al giorno per 2-3 mesi) in estate e in altre stagioni dell'anno - in caso di esacerbazione di malattie croniche vene. Altri medicinali sono prescritti per indicazioni speciali e solo a condizione della loro efficacia per prevenire O. p. j. Quindi, nei casi in cui il paziente non può evitare la situazione imminente con una posizione eretta prolungata (e solo in questi casi), l'assunzione di preparati di caffeina (in una singola dose selezionata individualmente) è indicata mezz'ora prima della prevista permanenza in ortostasi. Con un effetto preventivo positivo di DOXA in pazienti con O. p. a. sullo sfondo di ipotensione arteriosa cronica (soprattutto in soggetti astenici con pressione sanguigna bassa in posizione orizzontale) è consigliabile con un aumento degli episodi di O. p. a. produrre (d'accordo con l'endocrinologo) 3-4 iniezioni di DOXA ad intervalli di 3 giorni e raccomandare ai pazienti una dieta ad alto contenuto di sodio, anche se la diagnosi di insufficienza surrenalica sembra dubbia. A tutti i pazienti con O. p. perché i bloccanti gangliari, i simpaticolitici, i preparati a base di nitroglicerina prolungati (la nitroglicerina ordinaria può essere utilizzata solo in posizione supina) e altri agenti in grado di provocare O. p. sono controindicati. j. Se è impossibile rifiutare l'uso di tali farmaci, vengono prescritti in condizioni di rigoroso riposo a letto, o con un attento monitoraggio della dinamica ortostatica della pressione sanguigna nel test di Schellong, effettuato durante l'effetto massimo di ogni singola dose del farmaco.

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Figura: 2. Elettrocardiogrammi di un uomo di 56 anni affetto da attacchi di angina in ortostasi, registrati in tre derivazioni standard (I, II, III), in posizione supina (sinistra) e all'8 ° minuto di carico ortostatico passivo (destra). Insieme ai cambiamenti di posizione (qualche deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra), c'è un livellamento delle onde T nella derivazione II e la sua inversione nella derivazione III.

Figura: 1. Grafici delle variazioni della pressione arteriosa sistolica (s) e diastolica (d) (in mm Hg) e della frequenza cardiaca (p) in 1 min durante il test di Schellong: le frecce indicano il momento di transizione del soggetto da una posizione sdraiata a una posizione eretta; la parte ombreggiata corrisponde alla dinamica della pressione sanguigna del polso: a - in una persona sana (i cambiamenti nel polso e nella pressione sanguigna sono insignificanti); b - in un paziente con insufficienza venosa sistemica sullo sfondo di vene varicose generalizzate; c - in un paziente con sindrome di Shay-Drager (tipo di reazione asintomatica).


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