Insufficienza ventricolare sinistra: cause e sintomi, pronto soccorso, trattamento e prognosi di vita


L'insufficienza ventricolare sinistra è una violazione della contrattilità miocardica nell'area della camera specificata.

Come risultato del decorso della condizione, il sangue nell'aorta, e quindi nel cerchio grande, viene emesso in quantità insufficiente. Tutti gli organi e i sistemi sono interessati. Compreso il miocardio stesso. L'ischemia (fame di ossigeno) si instaura.

D'altra parte, se il processo patologico è associato a rigurgito (flusso sanguigno inverso dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro), si verifica la dilatazione (espansione di entrambe le camere). L'aumento dello stress porta allo sviluppo di cardiomiopatia (cambiamenti organici nel miocardio).

Questi due fattori determinano l'inizio relativamente precoce dello stato critico. La morte è il risultato più probabile.

Il trattamento viene effettuato sotto la supervisione di un cardiologo o di un chirurgo specializzato, a seconda della condizione e della causa sottostante.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Normalmente, il sangue si sposta dal cuore destro al ventricolo sinistro, quindi viene lanciato nell'aorta e si muove in un ampio cerchio, fornendo cibo a tutti gli organi e sistemi, compreso il cervello.

LVN si sviluppa a seguito dell'esposizione a un fattore negativo, di solito è insufficienza della valvola mitrale o aortica o patologia del setto interventricolare.

Il risultato della violazione è, da un lato, un calo della contrattilità miocardica a causa del sovraccarico. Di conseguenza, non viene gettato sangue a sufficienza.

D'altra parte, il ristagno del tessuto connettivo fluido, che porta alla dilatazione (espansione) delle strutture cardiache e ad una diminuzione ancora maggiore della capacità dell'organo di funzionare normalmente.

Per molto tempo il cuore non può funzionare così. Pertanto, in futuro, si verifica un esito fatale. Rapida progressione.

È necessario trattare la condizione fin dai primi mesi e preferibilmente settimane in condizioni stazionarie. La base della terapia è eliminare la causa del fenomeno.

Classificazione

Condotto per una serie di motivi.

In base alla natura del processo patologico:

  • Insufficienza ventricolare sinistra acuta. Si sviluppa in pochi minuti. Accompagnato da un calo critico della contrattilità miocardica, alterata circolazione di tutti gli organi.

Associato a sintomi intensi: dolori al petto, aritmie, svenimenti e altri. È considerata un'emergenza medica. Porta a shock cardiogeno, che è quasi il 100% fatale.

Se sei fortunato, un attacco sarà un segnale, ma non una causa di morte. Il processo acuto viene interrotto in ospedale, quindi viene mostrata l'osservazione a lungo termine da parte di un cardiologo.

  • Tipo cronico. Si sviluppa nell'80% dei casi senza una precedente emergenza. Determinato dal quadro clinico minimo.

Per molto tempo, a volte fino alla morte per shock cardiaco e arresto cardiaco, il paziente non è a conoscenza delle proprie condizioni.

La previsione è determinata dal momento del rilevamento e dalla causa principale. Spesso è tardi. Pertanto, qualsiasi disagio dovrebbe diventare la base per una visita urgente in ospedale..

In origine, l'insufficienza ventricolare sinistra è quasi sempre secondaria. Cioè, è causato da altre malattie. Di solito piano cardiaco.

Fasi di LVN

I processi patologici possono anche essere classificati in base alla loro gravità. In base a questo criterio, chiamano 4 fasi, a volte tre.

Il primo

Leggero. Non produce sintomi clinicamente significativi. I difetti organici sono già presenti, ma non ancora critici. Possibili manifestazioni di insufficienza ventricolare sinistra in questa fase sono mancanza di respiro.

È possibile lo sviluppo di tachicardia, aumento della frequenza cardiaca. Il recupero viene eseguito dopo l'identificazione.

Questo è il momento migliore per iniziare il trattamento per l'insufficienza ventricolare sinistra. Le convulsioni sono rare. La previsione è favorevole.

Il secondo

Può essere suddiviso in due fasi.

  • R. I cambiamenti organici sono pronunciati. Il quadro clinico è abbastanza chiaro. L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è accompagnata da intenso dolore al petto, mancanza di respiro con esercizio moderato.

Il paziente può ancora svolgere le attività quotidiane, ma il lavoro meccanico non è più possibile. Si verifica una tosse improduttiva, gonfiore degli arti inferiori.

  • B Integrato con insufficienza ventricolare destra. Grave mancanza di respiro si sviluppa dopo un'attività fisica minore, aritmia stabile. Premendo dolore al petto. Tosse.

Il cuore non è in grado di funzionare normalmente come gli altri organi. Il trattamento di una tale patologia è inutile. L'efficienza è minima, è possibile alleviare parzialmente la condizione, ma non è possibile ottenere il pieno recupero.

Terzo o terminale

È accompagnato da una disfunzione totale dell'intero organismo. Non c'è forza non solo per lavorare, ma anche per servirsi nella vita di tutti i giorni, anche per muoversi. Il paziente giace la maggior parte del tempo, la morte avviene entro poche settimane o mesi.

Un trattamento efficace è possibile solo nella prima fase. Questa classificazione viene utilizzata per valutare rapidamente le prospettive di salute e recupero del paziente..

Le ragioni

Lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra è causato da eventi cardiaci. Le possibili malattie includono:

Difetti della valvola mitrale

Stenosi MK o prolasso MK. Malformazioni in una parola. La struttura anatomica copre l'ingresso del ventricolo sinistro, impedendo al sangue di tornare nell'atrio.

Come risultato della chiusura allentata delle valvole, si verifica il rigurgito: un flusso inverso di tessuto fluido. Quindi, sovraccarico, contrattilità ridotta e cambiamenti dilatazionali. Trattamento chirurgico, secondo le indicazioni.

Ai primi sintomi di LVN, la necessità di un intervento chirurgico è incondizionata. La terapia è urgente. Le prospettive di guarigione dipendono dalle violazioni esistenti del piano anatomico. Sono irreversibili.

Difetti della valvola aortica

Provoca l'insorgenza di insufficienza ventricolare sinistra anche più spesso. L'essenza è più o meno la stessa. C'è un restringimento patologico della valvola dell'arteria più grande del corpo.

Il sangue rifluisce nella camera, il volume di espulsione nel cerchio grande è insufficiente. Da qui le deviazioni funzionali e quindi organiche.

Trattamento chirurgico. Se possibile, la plastica viene eseguita sulla valvola. Se inefficaci o inopportuni, sono indicate le protesi.

La prognosi iniziale è buona. È necessaria una terapia di supporto, ma i rischi sono minimi. Maggiori informazioni sulla stenosi della valvola aortica in questo articolo..

Ipertensione arteriosa

I pazienti con un aumento stabile della pressione soffrono di LVF quasi tre volte più spesso. Perché le statistiche sono così sfavorevoli?

Si tratta di un disturbo organico delle strutture cardiache. Durante un prolungato aumento dei parametri del tonometro, il carico sul ventricolo sinistro aumenta.

La massa muscolare miocardica aumenta, ma il volume e la funzionalità della camera diminuiscono. Da qui, la diminuzione della produzione di sangue all'aorta.

Il processo si sposta ulteriormente lungo la catena. C'è un'interruzione persistente nel lavoro delle strutture cardiache. Man mano che la miopatia progredisce, peggiora.

La malattia si sviluppa relativamente lentamente, dopo diversi anni si verifica una grave insufficienza ventricolare sinistra. Pertanto, c'è tempo per la diagnosi e il trattamento.

Miocardite

Infiammazione dello strato muscolare del cuore. La condizione è provocata da un fattore autoimmune o, più spesso, infettivo.

Al di fuori dell'assistenza di alta qualità, è meglio in un ambiente ospedaliero, la probabilità di distruzione, la morte dei tessuti è massima. Risultato: disabilità.

La protesi può essere un'opzione di trattamento, ma non garantisce il pieno recupero.

Durante l'intero periodo di supervisione, è necessario un monitoraggio costante della condizione. Pertanto, cercano di non tenere tali pazienti a casa. I rischi di morte improvvisa per arresto cardiaco o altre complicazioni sono troppo alti.

Infarto del miocardio posticipato

Malnutrizione acuta dello strato muscolare. Anche se il paziente è fortunato e sopravvive, nessuno può garantire un esito favorevole in futuro. È necessario valutare l'entità della lesione, lo stato di salute generale, la qualità del trattamento.

Nel 100% dei casi, un infarto lascia cicatrici, questa è la cardiosclerosi postinfartuale. Da qui l'insufficienza garantita, la cardiopatia ischemica, di varia gravità.

Richiede una terapia di mantenimento per tutta la vita sotto la supervisione di uno specialista. I casi difficili sono difficili da risolvere.

Cardiomiopatia

Crescita eccessiva dello strato muscolare dell'organo (cardiomiopatia ipertrofica) o suo allungamento - dilatato.

Questi difetti difficilmente si prestano a una correzione radicale. Spesso sono il risultato di intossicazione, patologie virali e batteriche e altri processi.

Con l'aiuto di medicinali, puoi rallentare lo sviluppo della condizione, fino a un arresto completo. La previsione in questo caso è molto migliore..

Difetti cardiaci congeniti e acquisiti

Piano genetico o insorgenza spontanea durante la vita o lo sviluppo intrauterino. I metodi di trattamento sono variabili e dipendono da molti fattori..

Le cause del processo patologico sono escluse una alla volta. Se vengono rilevati difetti e deviazioni funzionali, è indicato un trattamento urgente. La procrastinazione riduce le possibilità di sopravvivenza.

Sintomi

Segni di insufficienza ventricolare sinistra si verificano sin dalle prime fasi del processo patologico.

Tuttavia, nelle fasi iniziali, non sono specifici ed è quasi impossibile rilevarli. La maggior parte dei casi il rilevamento delle modifiche è casuale.

Un elenco approssimativo di manifestazioni, senza riferimento al palco:

  • Dolore al petto. Hanno un carattere bruciante o pressante, che indica direttamente l'ischemia degli organi. La durata è minima, dai 2 ai 30 minuti. Questo sintomo è facoltativo..
  • Dispnea. Manifestazione classica. Indica l'inizio di un problema di scambio di gas. Nella prima fase, il difetto, dopo il quale si sviluppa il segno, è alto, quindi la persona comune non nota cambiamenti nel benessere. Nelle fasi 2-3, l'intensità del sintomo è così grande che il paziente non è in grado di muoversi normalmente, lavorare, nemmeno servirsi nella vita di tutti i giorni.
  • Tosse secca e improduttiva. Sullo sfondo dello sviluppo di insufficienza respiratoria.
  • Compromissione della coscienza a causa di una diminuzione dell'intensità della circolazione sanguigna nel cervello.
  • Gonfiore degli arti inferiori.
  • Pelle pallida.
  • Cianosi del triangolo naso-labiale.
  • Periodici attacchi di panico.

I sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra sono cardiaci, respiratori e neurogeni. Più sviluppato è il processo patologico, più significativo è il quadro clinico..

Pronto soccorso per un attacco

C'è poco che puoi fare da solo. Il compito è stabilizzare le condizioni del paziente. Non c'è possibilità di eliminazione senza un intervento speciale. La cosa principale da fare è chiamare un team di medici.

Prima dell'arrivo dell'ambulanza, l'algoritmo delle cure di emergenza è il seguente:

  • Fai sedere il paziente, metti un rullo fatto di materiali di scarto sotto la sua schiena. Una coperta o dei vestiti andranno bene.
  • Assicurati di abbassare le braccia e le gambe. Non dovrebbe esserci un'intensa circolazione periferica, poiché ciò influenzerà negativamente lo stato del sistema cardiovascolare.
  • Aprire una presa d'aria o una finestra per fornire aria fresca alla stanza.
  • Sullo sfondo della sindrome del dolore, dai una compressa di nitroglicerina. Uno.
  • Misura la pressione sanguigna.
  • Con lo sviluppo di sintomi di shock cardiogeno (perdita di coscienza, indifferenza per ciò che sta accadendo, un forte calo della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca), il paziente deve essere consegnato in ospedale più velocemente. Se c'è un'opportunità, è meglio farlo da solo, senza aspettare un'ambulanza.

Diagnostica

L'esame viene eseguito sotto la supervisione di un cardiologo. Un attacco acuto richiede un'azione immediata. Pertanto, le azioni del profilo vengono intraprese immediatamente, quindi vengono valutati i risultati delle tecniche strumentali.

Dopo il ripristino dei segni vitali di base, vengono mostrati i seguenti metodi di esame:

  • Interrogatorio orale di una persona. I reclami giocano un ruolo importante.
  • Prendendo l'anamnesi.
  • Misurazione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca.
  • Auscultazione. Ascoltando il suono. Sullo sfondo dei difetti attuali, si sviluppa un soffio sistolico. Toni sordi, la casualità è possibile con le aritmie.
  • Elettrocardiografia. Valutazione dello stato funzionale del cuore. C'è una depressione del segmento ST, deformazione delle onde R, P, S..
  • Ecocardiografia. Utilizzato per rilevare difetti organici. Le deviazioni sono chiaramente visibili durante l'imaging.
  • RM o TC se indicato.
  • Scintigrafia.
  • Coronografia.

Questo è sufficiente nel sistema. Forse la nomina del monitoraggio giornaliero per determinare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna in dinamica entro 24 ore.

L'esame si svolge in ambito ospedaliero o ambulatoriale. La prima opzione è più veloce.

Trattamento

Urgente. Le direzioni di azione sono le seguenti: eliminazione della causa principale della condizione, rimozione dei sintomi minacciosi, prevenzione delle complicanze. Tutti e tre i compiti vengono risolti contemporaneamente, ma in modi diversi.

La terapia etiotropica richiede un intervento chirurgico nella maggior parte dei casi. Sostituzione della valvola mitrale, aortica, stent o ballooning (allargamento del vaso interessato).

Con la miocardite sono indicati immunosoppressori (di tipo autoimmune) o antibiotici, antivirali, fungicidi sotto le spoglie di cardioprotettori.

L'effetto sintomatico richiede l'uso di antiaritmici, nitrati organici, sedativi.

Inoltre vengono prescritti glicosidi (Digossina, tintura di mughetto), beta-bloccanti (Anaprilina, Carvedilolo), diuretici per l'evacuazione dei liquidi in eccesso (Veroshpiron). È anche possibile prescrivere ACE inibitori (perindopril in diverse varianti).

La prevenzione viene effettuata utilizzando gli stessi farmaci in piccoli dosaggi.

Inoltre, viene mostrato un cambiamento nello stile di vita. Smettere di fumare, alcol, droghe, cibi grassi, assunzione di sale nella quantità di 7 grammi al giorno. Vitaminizzazione della dieta, rifiuto di attività fisica significativa. Le raccomandazioni sono severe, non puoi discostartene se c'è il desiderio di essere curato.

Il PLV è un processo così complesso e complesso che non esiste una risposta definitiva sul regime terapeutico e non può esserlo.

Previsione

L'insufficienza ventricolare sinistra è la causa di morte nel 70% dei casi. Il risultato dipende direttamente da molti fattori:

  • Salute generale.
  • La presenza di patologie somatiche.
  • Livello di pressione sanguigna di lavoro.
  • Storia famigliare.
  • Tempo del corso di LVN e altre malattie.
  • La qualità del trattamento.
  • Età.
  • Pavimento.
  • Fisica, massa, sovrappeso e obesità.
  • Natura nutrizionale.
  • Cattive abitudini, stile di vita.
  • Condizione emotiva.
  • Sfondo ormonale.
  • Tipo di attività professionale.

Combinati, questi fattori danno un'immagine unica e unica. Di conseguenza, la previsione dipende dalla massa dei momenti.

Per formalizzare grosso modo i numeri: la probabilità di sopravvivenza nella prima fase è del 95% con un trattamento adeguato. Il processo viene interrotto completamente.

A partire dal secondo i valori diminuiscono proporzionalmente:

PalcoscenicoPercentuale di sopravvivenza
2A75%
2Btrenta%
3cinque%

Possibili complicazioni

Tra le probabili conseguenze di un decorso prolungato o, ancor più, acuto del processo patologico, ci sono:

  • Shock cardiogenico. Emergenza medica. È accompagnato da un calo critico della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. L'abilità contrattile è insufficiente, anche il rilascio di sangue nel cerchio grande. Da qui i disturbi generalizzati di tutto il corpo.
  • Arresto cardiaco e morte improvvisa senza prospettiva di rianimazione.
  • Attacco di cuore. Malnutrizione miocardica acuta, necrosi dei tessuti muscolari attivi (leggi qui i primi segni di pre-infarto).
  • Ictus. Un fenomeno simile. La sua essenza sta nella morte delle cellule nervose e nello sviluppo di deficit neurologici persistenti. Quale carattere dipende dalla localizzazione. La disabilità si verifica spesso.
  • Edema polmonare. A causa di uno scambio di gas insufficiente. Può portare alla morte per asfissia. Urgente recupero.
  • Attacco di asma cardiaco.
  • Demenza vascolare dovuta a danni alle arterie del cervello.

Tutte queste condizioni sono potenzialmente fatali. Il trattamento è immediato, in un ospedale specializzato. I rischi sono grandi, quindi è necessario anche il primo soccorso. Il risultato dipende dalla qualità dell'evento.

Infine

L'insufficienza ventricolare sinistra è una compromissione cronica o acuta della contrattilità miocardica e della circolazione sanguigna a livello generale.

Questa è una condizione estremamente difficile e pericolosa. C'è solo una possibilità di guarigione nella prima fase. Poi le cose vanno molto peggio.

La previsione è determinata da una varietà di fattori. Una terapia competente può aiutare a prolungare la vita o recuperare completamente.

Insufficienza ventricolare sinistra acuta

Insufficienza ventricolare sinistra acuta

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta è una condizione grave causata dallo scompenso della patologia cardiaca e che richiede cure mediche urgenti. Nella struttura della mortalità dei pazienti cardiopatici, questa malattia è la prima tra le cause di morte. Quali sono le cause principali, i sintomi, i metodi diagnostici, come viene trattata l'insufficienza ventricolare sinistra - informazioni su questo più avanti nell'articolo.

Fattori di rischio

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta si verifica a causa del fatto che complessi meccanismi patogenetici causano ipertensione primaria (aumento della pressione) nella circolazione polmonare. I fattori di rischio per lo scompenso di patologie cardiache gravi sono stress fisico o emotivo, sovraccarico di liquidi del letto vascolare, infezioni, ecc..

Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è associato a una violazione della funzione sistolica o diastolica, che è causata da vari motivi. Per comprendere il meccanismo patogenetico occorre richiamare alcuni aspetti delle caratteristiche anatomiche e funzionali del cuore..

Il cuore è una "pompa" muscolare che pompa continuamente il sangue attraverso 2 circoli di circolazione sanguigna - grande e piccolo. L'insufficienza ventricolare sinistra acuta si verifica quando le parti sinistre del cuore (atrio e ventricolo) sono difficili da lavorare ed è causata dal sovraccarico della circolazione polmonare (ICC).

In modo semplificato, lo schema ICC può essere descritto dalle seguenti fasi successive della circolazione sanguigna attraverso il sistema cardiovascolare:

  1. Ventricolo destro.
  2. Tronco polmonare.
  3. Arterie polmonari destra e sinistra.
  4. Arterie, arteriole, capillari del sistema broncopolmonare.
  5. Venule e vene.
  6. Atrio sinistro.

Il sangue arricchito di ossigeno attraverso la valvola mitrale, durante la diastole, entra nel ventricolo sinistro e da lì nella sistole viene spinto nell'aorta.

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta si sviluppa quando esposto a fattori avversi come:

  • malattia coronarica;
  • chirurgia a lungo termine;
  • infezioni;
  • malattia ipertonica;
  • liquido in eccesso nel corpo;
  • asma bronchiale;
  • grave malattia renale;
  • prendendo alcuni farmaci;
  • patologia congenita e acquisita del sistema valvolare;
  • malattie del sistema endocrino.

Sotto l'influenza sfavorevole, c'è un lancio inverso, un trabocco e un sovraccarico dell'atrio sinistro e del letto vascolare polmonare. Ciò provoca gonfiore degli spazi intercellulari, restringimento reattivo del lume bronchiale, schiumatura del contenuto proteico degli alveoli. Tutto ciò porta allo sviluppo di un quadro clinico di asma cardiaco ed edema polmonare..

Cause di occorrenza

Le cause dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta sono di natura cardiaca (cardiaca) e non cardiaca. Le ragioni per lo sviluppo di questa patologia includono:

  • insufficienza cardiaca cronica nella fase di scompenso;
  • infarto miocardico;
  • dissezione aortica;
  • tamponamento cardiaco;
  • lesione infettiva delle arterie e delle valvole;
  • miocardite acuta grave;
  • attacco di aritmia;
  • crisi ipertensiva.

I fattori che non influenzano le strutture anatomiche del cuore, ma influenzano in modo significativo il suo lavoro con lo sviluppo dell'insufficienza, includono:

  • violazione delle tattiche di trattamento (sovradosaggio di droghe, mancato rispetto del ritmo e frequenza dell'assunzione di farmaci);
  • sovraccarico di liquidi (specialmente con fluidi per via endovenosa);
  • abuso di alcool;
  • tumore della corteccia surrenale (feocromocitoma);
  • insufficienza renale;
  • grave patologia polmonare (asma bronchiale, BPCO, polmonite, tubercolosi);
  • ictus;
  • sepsi.

Inoltre, condizioni come l'anemia grave e la crisi tireotossica causano un aumento della sindrome della gittata cardiaca, che influisce negativamente anche sulla condizione del ventricolo sinistro..

Che succede

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta, a seconda del fattore eziologico o dell'origine, può essere primaria e un'esacerbazione dell'insufficienza cronica. L'insufficienza cardiaca primaria è causata da:

  • nefrite acuta (infiammazione del tessuto renale);
  • infarto miocardico acuto;
  • crisi ipertensiva.

E tra le manifestazioni acute dell'insufficienza ventricolare sinistra cronica, ci sono:

  • difetti cardiaci mitralici;
  • difetti di origine aortica;
  • ristagno di sangue nell'ICC nell'insufficienza cardiaca cronica;
  • aneurisma ventricolare sinistro.

Secondo il decorso clinico, secondo le nuove raccomandazioni della Society of Cardiology, lo scompenso cardiaco (HF) può essere:

  • acuto scompensato (per la prima volta, esacerbazione dell'insufficienza cardiaca cronica);
  • iperteso: i sintomi di insufficienza cardiaca sono combinati con ipertensione arteriosa;
  • edema polmonare;
  • shock cardiogenico;
  • SC combinato con gittata cardiaca elevata (più spesso con infezioni).

Tenendo conto del decorso clinico, insieme ai dati radiografici, l'insufficienza cardiaca acuta è suddivisa in 4 gradi di gravità:

  1. Nessun segno clinico di SC.
  2. Insorgenza di sintomi e segni radiologici compatibili con l'asma cardiaco.
  3. Immagine espansa dell'edema polmonare.
  4. Shock cardiogeno con calo della pressione sanguigna.

Sulla base dell'osservazione sistematica delle caratteristiche del decorso clinico, a seconda del volume di sangue che viene espulso dal ventricolo sinistro, viene isolato l'HF ventricolare sinistro con gittata cardiaca alta o bassa.

Sintomi

Nel momento in cui si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta, l'assistenza dovrebbe essere fornita secondo l'opzione clinica, per ciascuna delle quali ha le proprie caratteristiche.

I precursori e le forme acute di insufficienza ventricolare sinistra si manifestano sotto forma di:

  • aumento o comparsa di mancanza di respiro;
  • posizione forzata del corpo (ortopnea), alleviando la condizione;
  • dolore durante lo sforzo;
  • tosse quando si cambia la posizione del corpo;
  • respiro sibilante nella parte inferiore dei polmoni.

Con il ristagno nei vasi polmonari e la loro maggiore tensione, il fluido suda dal flusso sanguigno al tessuto intercellulare (interstizio). È l'edema polmonare interstiziale che è alla base dello sviluppo dell'asma cardiaco, che ha le seguenti manifestazioni cliniche:

  • attacco notturno di soffocamento;
  • mancanza di respiro, accompagnata da dolore al petto;
  • ortopnea;
  • la partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione;
  • sudore freddo e umido sul viso e sul petto;
  • cianosi (colorazione bluastra) del triangolo naso-labiale, delle labbra, del collo, della punta delle dita;
  • respiro sibilante secco e umido nei polmoni;
  • il polso è rapido e aritmico.

Se l'assistenza non viene fornita o il trattamento è inefficace, si sviluppa il prossimo tipo di manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra: edema polmonare, che è caratterizzato da sintomi come:

  • repentinità del verificarsi;
  • alito ribollente;
  • una sensazione di paura della morte;
  • respiro sibilante umido udito da lontano;
  • scarico di espettorato schiumoso bianco-rosa;
  • si sentono rantoli umidi su tutti i polmoni.

Se si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta, l'edema polmonare deve essere interrotto immediatamente, poiché una grave insufficienza respiratoria porta alla carenza acuta di ossigeno dell'intero corpo. È una condizione critica che è fatale in breve tempo.

Diagnostica

Le misure diagnostiche volte a confermare la diagnosi si basano sulla raccolta di dati oggettivi, in particolare dati auscultatori (durante l'ascolto dei polmoni con uno stetoscopio).

Di ulteriori metodi di laboratorio e strumentali, vengono utilizzati i seguenti:

  • elettrocardiografia;
  • radiografia del torace;
  • ECHO-cardioscopia con dopplerografia;
  • chimica del sangue;
  • analisi dei gas nel sangue;
  • esami generali del sangue e delle urine;
  • studio della coagulazione e del D-dimero.

Durante la registrazione di un ECG, vengono rivelati una serie di cambiamenti caratteristici, che confermano lo scompenso della condizione patologica. Sul cardiogramma, i cambiamenti nell'isolina sono registrati nelle derivazioni corrispondenti al danno.

La radiografia consente di valutare la presenza e il grado di danno al tessuto polmonare, spostamento del bordo cardiaco, aumento o spostamento dei bordi del cuore e del mediastino.

La cardioscopia ECHO viene eseguita utilizzando un sensore ad ultrasuoni con la funzione di misurare la velocità e il volume del flusso sanguigno attraverso i vasi (Doppler). Questo studio aiuta a visualizzare il sito della lesione, l'apparato valvolare, misurare il volume delle camere cardiache, lo spessore delle pareti cardiache, la velocità e l'entità del flusso sanguigno, la frazione di eiezione.

Un esame del sangue biochimico comporta l'identificazione e la quantificazione di sostanze che sono marcatori di patologia cardiaca acuta. Tra gli indicatori biochimici, vengono presi in considerazione proteine ​​totali, ALT e AST, creatinfosfochinasi, aptoglobina, creatinina, potassio, sodio, urea, zucchero.

I gas del sangue possono essere utilizzati per determinare il grado di diminuzione dell'ossigeno nel sangue e un aumento dell'anidride carbonica. I criteri per questi indicatori riflettono la gravità dell'ipossia: carenza di ossigeno e aiutano a controllare le condizioni del paziente, l'efficacia delle misure terapeutiche.

Trattamento in diverse fasi

Se si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra acuta, è necessario fornire assistenza di emergenza anche prima dell'arrivo di un'ambulanza. L'algoritmo delle azioni è il seguente:

  1. Chiama un'ambulanza.
  2. Disporre il paziente semi-seduto.
  3. Fornire aria fresca.
  4. Sbottonare il colletto della camicia, allentare la cintura.
  5. Se possibile, calmati, dai da bere Valoserdin, Valokardin, Corvalol.
  6. Misura e registra la pressione sanguigna e il polso, fallo ogni 10 minuti.
  7. Con pressione sistolica (superiore) superiore a 100 mm Hg. suggerire di sciogliere una compressa di nitroglicerina sotto la lingua.
  8. Applicare i lacci emostatici sulle cosce (15-20 cm sotto la piega inguinale), allentandoli ogni 15 minuti.
  9. Se sei incosciente, metti una posizione sicura dalla tua parte.
  10. Svuota la bocca dalla schiuma.
  11. Se non c'è respiro o palpitazioni, inizia le compressioni toraciche e la respirazione artificiale.

Insufficienza ventricolare sinistra acuta, il cui trattamento deve essere effettuato nelle condizioni di unità di terapia intensiva o unità di rianimazione; indicazione assoluta per il ricovero in ospedale cardiologico o terapeutico.

Le misure terapeutiche volte a fermare questa condizione patologica consistono in metodi come:

  • ossigenoterapia - inalazione di ossigeno umidificato riscaldato attraverso una maschera o cannule nasali, con edema polmonare, passato attraverso un antischiuma - alcool etilico;
  • l'introduzione di analgesici narcotici (Morfina), che forniscono un effetto sedativo (sedativo) e analgesico;
  • somministrazione endovenosa di nitroglicerina;
  • l'uso di diuretici (Lasix, Furosemide, Acido etacrinico);
  • la nomina di glicosidi cardiaci (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
  • cardioversione - utilizzata per il flutter atriale o la fibrillazione atriale.

Per il successo del trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta causata da patologia non cardiaca, è importante stabilire ed eliminare la causa sottostante. Con il continuo impatto di un fattore negativo, le misure terapeutiche si rivelano inefficaci, il che porta a una morte prematura.

Previsione

La prognosi di questa malattia è raramente favorevole e, nonostante i progressi della moderna medicina per la rianimazione, l'edema polmonare è molto spesso la causa della morte. In larga misura, la previsione dipende dai seguenti fattori:

  • eziologia dello sviluppo dello scompenso cardiaco (insorgenza acuta o scompenso dell'insufficienza cardiaca cronica);
  • il volume del danno alla struttura del cuore nelle cause cardiogene;
  • la possibilità di un rapido sollievo dalla causa non cardiaca dell'insufficienza cardiaca (polmonite, sepsi, crisi tireotossica);
  • età;
  • la presenza di patologia concomitante.

L'insufficienza ventricolare sinistra, che si presenta come una condizione transitoria, ha una prognosi più favorevole, che dipende dal volume e dalla tempestività dell'intervento medico. L'insufficienza cardiaca acuta è spesso accompagnata da gravi danni cardiaci e diventa cronica.

Prevenzione delle malattie

Al centro della prevenzione dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta c'è l'aderenza alla stretta aderenza alle prescrizioni del medico. È importante escludere tutti i fattori provocatori che contribuiscono a danneggiare il sistema cardiovascolare..

Le misure per la prevenzione delle malattie cardiache includono misure come:

  • smettere di fumare;
  • esclusione dell'uso di bevande alcoliche;
  • aderenza alla terapia dietetica (limitazione di cibi ricchi di colesterolo, grassi, fritti, cibi in scatola, caffè, dolciumi, grassi animali);
  • eseguire quotidianamente esercizi fisici fattibili (jogging, yoga, nordic walking, nuoto);
  • eliminazione di situazioni stressanti ed esperienze neuro-emotive;
  • limitazione della sovratensione fisica.

L'insufficienza ventricolare sinistra acuta nel cuore dello sviluppo ha cause cardiache e non cardiache, che causano ipertensione nella circolazione polmonare. Le principali manifestazioni della patologia sono l'asma cardiaco e la sua complicanza: l'edema polmonare. La fornitura tempestiva di cure di emergenza e specialistiche per l'insufficienza cardiaca acuta influisce sulla prognosi della malattia.

Insufficienza ventricolare sinistra

L'insufficienza ventricolare sinistra è caratterizzata da una brusca e improvvisa violazione della funzione contrattile del cuore, vale a dire la sua diminuzione. In questo contesto, il sangue cessa di essere trasportato in tutto il corpo, il che porta alla morte di una persona. Nella classificazione internazionale delle malattie, un tale disturbo ha il suo significato. Codice ICD 10 - I150.1.

Nella maggior parte dei casi, il verificarsi di una tale patologia è facilitato dal decorso di malattie che caricano eccessivamente il lato sinistro del muscolo cardiaco. L'intensità della manifestazione dei segni clinici dipenderà dalla gravità e dalla forma del decorso di tale malattia. I segni principali possono essere considerati una violazione della frequenza cardiaca, la comparsa di mancanza di respiro e tosse grave..

È possibile stabilire la diagnosi corretta solo dopo l'esecuzione di un tale esame strumentale come un ECG, che mostra i segni caratteristici della malattia. Il trattamento di tale malattia, nella maggior parte dei casi, è conservativo ed è finalizzato all'uso di farmaci, tuttavia, in caso di decorso grave, sarà necessaria un'operazione chirurgica..

Eziologia

I seguenti fattori possono provocare la comparsa di insufficienza ventricolare sinistra acuta:

  • indicatori di pressione sanguigna costantemente elevati;
  • un precedente attacco di cuore;
  • il corso dell'aritmia, sullo sfondo del quale la capacità del cuore di pompare il sangue è significativamente ridotta;
  • il verificarsi di un processo infiammatorio nei tessuti del muscolo cardiaco;
  • ingrossamenti patologici nelle cavità di questo organo, che sono di natura diversa, ad esempio ereditarietà gravata, intossicazione del corpo da alcol o droghe;
  • stenosi mitralica, cioè restringimento dell'apertura della valvola;
  • lesioni valvolari congenite o acquisite;
  • malattia coronarica;
  • trauma al cervello;
  • estese operazioni chirurgiche subite da una persona;
  • blocco dell'arteria polmonare;
  • sindrome coronarica acuta;
  • nefrite;
  • malattie polmonari che sono accompagnate da accumulo di liquidi;
  • l'effetto di sostanze tossiche o metalli pesanti sul muscolo cardiaco.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la malattia si forma sullo sfondo dell'infarto miocardico..

Classificazione

Esistono diverse classificazioni di una tale malattia, che differiranno a seconda della gravità e della natura del decorso della malattia. Quindi, ci sono due forme di questa patologia:

  • insufficienza ventricolare sinistra acuta - caratterizzata da una forte insorgenza di sintomi caratteristici, che porta a un significativo deterioramento delle condizioni di una persona. Allo stesso tempo, esiste la probabilità di sviluppare shock aritmico, riflesso e cardiogeno;
  • insufficienza ventricolare sinistra cronica - compare nei casi di progressione dell'insufficienza cardiaca precedentemente diagnosticata.

La classificazione della malattia in base alla gravità dei sintomi caratteristici prevede la divisione della malattia in più fasi di gravità:

  • iniziale - differisce nell'espressione insignificante di manifestazioni cliniche solo con un forte sforzo fisico. A riposo, i segni non vengono rilevati;
  • moderato: i sintomi compaiono sia durante l'attività fisica che a riposo;
  • terminale - porta a cambiamenti irreversibili negli organi interni vitali.

Sintomi

A seconda della natura del decorso della malattia, anche le sue manifestazioni cliniche differiranno leggermente. Per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta, i seguenti sintomi sono caratteristici:

  • la comparsa di mancanza di respiro, che, con il progredire della malattia, può trasformarsi in un attacco di soffocamento;
  • tosse parossistica grave. Può essere secco o produrre espettorato schiumoso;
  • separazione della schiuma rosata dalla cavità nasale e dalla gola;
  • sibilo pronunciato, emesso da una persona durante la respirazione. Possono essere ascoltati bene anche a distanza dal paziente. Questo indica edema polmonare;
  • un aumento del volume delle vene del collo;
  • violazione della frequenza cardiaca;
  • fluttuazioni costanti della pressione sanguigna;
  • un aumento della temperatura corporea;
  • intorpidimento degli arti;
  • svenimento;
  • forti capogiri.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra cronica si esprime nelle seguenti manifestazioni esterne:

  • gonfiore degli arti inferiori;
  • violazione della funzione respiratoria - spesso a causa dell'accumulo di liquido nel torace in volumi superiori a un litro;
  • cianosi delle punte delle dita delle mani e dei piedi, nonché un cambiamento nell'ombra delle labbra: tali sintomi compaiono sullo sfondo di sangue stagnante e basso contenuto di ossigeno;
  • diminuzione della produzione di urina, causata da un ridotto afflusso di sangue ai reni.

Diagnostica

Stabilire la diagnosi corretta richiede un approccio integrato e si compone di diverse fasi.

La diagnosi primaria consiste nell'implementazione di alcune misure da parte del clinico:

  • condurre un'indagine dettagliata del paziente per la presenza e la gravità dei sintomi che manifestano carenza;
  • lo studio della storia medica e dell'anamnesi del paziente: ciò consentirà di scoprire le cause principali della comparsa di insufficienza ventricolare sinistra acuta o CHFS;
  • eseguire un esame fisico approfondito, che deve necessariamente includere la palpazione dell'ipocondrio destro, la misurazione della temperatura, della pressione sanguigna e del polso, nonché l'ascolto del cuore con un fonendoscopio.

Gli esami di laboratorio del sangue e delle urine sono necessari per controllare il funzionamento di altri organi e sistemi..

L'ultima fase delle misure diagnostiche è finalizzata all'implementazione:

  • ECG;
  • Ultrasuoni del cuore;
  • radiografia del torace;
  • COLPETTO.

Trattamento

La conferma della diagnosi richiede il ricovero immediato del paziente, tuttavia, l'insorgenza o l'esacerbazione dei sintomi inizia sempre all'improvviso, motivo per cui è necessario conoscere le regole del primo soccorso. Dopo aver chiamato l'equipaggio dell'ambulanza, è necessario:

  • far sedere il paziente, poiché una posizione seduta aiuta a ridurre il dolore e altri sintomi;
  • garantire la fornitura di aria fresca alla stanza in cui si trova la vittima;
  • dare una compressa di nitroglicerina;
  • se compaiono segni di gonfiore, il farmaco deve essere somministrato per via endovenosa il prima possibile per abbassare la pressione sanguigna. Se per qualsiasi motivo non è possibile iniettare, è necessario applicare immediatamente un laccio emostatico ai fianchi e alle spalle: ciò ridurrà la quantità di flusso sanguigno.

Il trattamento farmacologico prevede l'uso di:

  • diuretici - per rimuovere il liquido in eccesso dal corpo e normalizzare la funzione renale;
  • beta-bloccanti: per ridurre il carico sul cuore;
  • ACE inibitori - per normalizzare la pressione sanguigna;
  • glicosidi - per aumentare il volume del sangue espulso in una contrazione ventricolare;
  • nitrati - per vasodilatazione.

Inoltre, sarà necessario assumere farmaci volti ad eliminare altri sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta o cronica.

Per eliminare l'uno o l'altro fattore eziologico, potrebbe essere necessario eseguire un'operazione chirurgica. In questi casi, il trattamento si concentrerà su:

  • angiografia coronarica - per ripristinare la pervietà delle arterie cardiache;
  • stenting - per espandere le arterie;
  • protesi delle valvole interessate;
  • ablazione con radiofrequenza o cauterizzazione laser - per il trattamento delle aritmie quando il trattamento farmacologico è inefficace;
  • trapianto di organi da donatore.

Prevenzione

Per prevenire la comparsa di una tale malattia, è necessario osservare diverse semplici regole:

  • rinunciare alle dipendenze per sempre;
  • osservare una dieta parsimoniosa, che prevede di ridurre al minimo il consumo di sale da cucina e grassi animali, nonché un completo rifiuto di cibi grassi e piccanti;
  • eseguire solo un'attività fisica moderata;
  • mantenere il peso corporeo normale;
  • combattere tempestivamente l'ipertensione e trattare patologie che possono causare la comparsa di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta o cronica;
  • evitare il più possibile situazioni stressanti;
  • osservare le precauzioni quando si lavora con prodotti chimici e veleni;
  • sottoporsi regolarmente a visita da un cardiologo.

Nonostante il pericolo di una tale malattia, con un approccio coscienzioso al trattamento della malattia, è possibile ottenere una prognosi favorevole.

Insufficienza ventricolare sinistra (I50.1)

Versione: MedElement Disease Handbook

Informazione Generale

Breve descrizione

Insufficienza ventricolare sinistra
Edema polmonare acuto> con menzione di malattie cardiache
Edema polmonare acuto> NAS o insufficienza cardiaca
Asma cardiaco
Insufficienza cardiaca del lato sinistro

Insufficienza ventricolare sinistra acuta
L'ALVN è un'insufficienza cardiaca acuta causata da una violazione insulare della funzione sistolica e (o) diastolica del ventricolo sinistro e caratterizzata da sintomi clinici di stasi venosa acuta nella circolazione polmonare. Manifestato da sindromi cliniche estremamente gravi: shock cardiogeno, edema polmonare, cuore polmonare acuto
Una delle varianti cliniche più frequenti e più gravi di AHF è l'edema polmonare, il cui sintomo principale è la dispnea grave in aumento a riposo.

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Classificazione

A seconda del tipo di emodinamica, su cui è interessato il ventricolo del cuore, nonché di alcune caratteristiche della patogenesi, si distinguono le seguenti varianti cliniche di AHF.

Con un tipo congestizio di emodinamica:
- ventricolare destro (stasi venosa nella circolazione sistemica);
- ventricolare sinistro (asma cardiaco, edema polmonare).

La durata del decorso dell'edema polmonare si distingue:

- fulmineo è fatale in pochi minuti;

- acuto (fino a 4 ore) di solito si osserva con infarto miocardico, trauma cranico, shock anafilattico, ecc. Clinicamente caratterizzato da un decorso così violento che anche le misure di rianimazione immediate non sempre prevengono la morte;

- subacuto è caratterizzato da un decorso ondulato: i suoi sintomi spesso aumentano gradualmente, a volte aumentano, quindi si indeboliscono. Più spesso è caratteristico di intossicazione endogena (fallimento di fegato, uremia, eccetera);

- protratto (da 12 ore a diversi giorni) si verifica se la malattia procede sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica, malattie polmonari croniche non specifiche. In questo caso, tali segni clinici caratteristici di edema polmonare, come mancanza di respiro, cianosi, espettorato schiumoso e respiro sibilante umido nei polmoni, possono essere assenti..


La classificazione di Killip si basa sulla presentazione clinica e sui risultati della RX torace. La classificazione viene utilizzata principalmente per l'insufficienza cardiaca nell'infarto miocardico, ma può essere applicata nell'insufficienza cardiaca de novo.
Esistono quattro fasi (classi) di gravità:
I - nessun segno di HF.
II - CH (rantoli umidi nella metà inferiore dei campi polmonari, terzo tono, segni di ipertensione venosa nei polmoni).
III - grave insufficienza cardiaca (evidente edema polmonare; rantoli umidi che si estendono a più della metà inferiore dei campi polmonari).
IV - shock cardiogeno (Ј SBP 90 mm Hg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).

Eziologia e patogenesi

Eziologia

Patogenesi. Al centro di un attacco di asma cardiaco c'è un'improvvisa insorgenza di insufficienza ventricolare sinistra acuta - una sindrome patologica caratterizzata da un calo della contrattilità del ventricolo sinistro, con una corrispondente diminuzione della gittata cardiaca, con ritorno venoso conservato o addirittura aumentato, che provoca un aumento della pressione intravascolare nella circolazione polmonare. Il fluido dal letto vascolare inizia a "sudare" nello spazio interstiziale.

C'è un aumento della distanza tra le cellule endoteliali dei capillari, che consente alle macromolecole di entrare nello spazio interstiziale. Si forma edema polmonare interstiziale. Un ulteriore aumento della pressione intravascolare porta alla rottura di strette connessioni tra le cellule che rivestono gli alveoli e all'ingresso di liquidi contenenti eritrociti e macromolecole negli alveoli. Clinicamente, questo si manifesta con la comparsa di rantoli umidi e gorgoglianti. Con l'approfondirsi della rottura della membrana alveolo-capillare, il fluido inonda gli alveoli e le vie aeree. Da questo punto in poi, con lo sviluppo dei segni di ARF si sviluppa un quadro clinico vivido dell'edema polmonare alveolare. Uno dei fattori patogenetici nella comparsa dell'ARF è la formazione di schiuma ad ogni inalazione del fluido che è entrato negli alveoli, che causa l'ostruzione delle vie aeree. Quindi, da 100 ml di plasma sudato, si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo interrompe le vie aeree, ma distrugge anche il tensioattivo degli alveoli, questo provoca una diminuzione della distensibilità polmonare, aumenta il carico sui muscoli respiratori, aumenta l'ipossia e l'edema.

Anche la diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è compromessa a causa di disturbi della circolazione linfatica, compromissione della ventilazione collaterale dei polmoni, funzione di drenaggio e flusso sanguigno capillare. Si verifica uno shunt sanguigno e l'ipossia aumenta. Dal punto di vista fisiopatologico, un attacco di asma cardiaco è un edema polmonare alveolare incipiente.

Epidemiologia

La prevalenza di AHF è dello 0,4–2,0% della popolazione dei paesi europei, rappresentando circa il 20% di tutti i ricoveri tra i pazienti di età superiore ai 65 anni. La mortalità nell'insufficienza cardiaca acuta, in particolare nell'edema polmonare, a seconda dell'eziologia, varia dal 50 all'80%

Nel 60-70% dei casi, la causa dell'edema polmonare è la malattia coronarica (CHD), nel 26% dei pazienti la causa dell'edema polmonare è l'insufficienza cardiaca cronica (CHF), nel 9% - aritmie acute, nel 3% - patologia valvolare. Nella vecchiaia prevale la IHD tra le cause dell'edema polmonare, mentre in giovane età prevalgono cardiomiopatia dilatativa, cardiopatie e miocardite tra i fattori eziologici. È importante notare che l'AHF può svilupparsi senza precedenti patologie, ad es. l'inizio della malattia si verifica sotto forma di edema polmonare.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, ovviamente

L'asma cardiaco (edema polmonare interstiziale) si verifica in qualsiasi momento della giornata, ma più spesso di notte o nelle prime ore del mattino. Un attacco è provocato da sforzo fisico, ipotermia, stress psico-emotivo, incubi, passaggio del paziente dalla posizione verticale a quella orizzontale, mentre il volume sanguigno polmonare aumenta mediamente di 300 ml. L'asfissia si verifica o peggiora improvvisamente. L'equivalente della mancanza di respiro può essere una tosse parossistica. Il paziente è costretto a prendere una posizione seduta con le gambe appese al letto (posizione ortopnea). I muscoli respiratori ausiliari sono coinvolti nell'atto della respirazione. Compaiono cianosi di labbra e unghie, sudore, esoftalmo. I pazienti sono agitati, irrequieti. Gli arti sono freddi. Possono esserci fenomeni di broncospasmo dovuti a edema della mucosa bronchiale. La tosse è secca, superficiale o tagliente, mancanza di respiro fino a 40-60 al minuto. La tachicardia è caratteristica. La pressione arteriosa è solitamente elevata. Con la percussione dei polmoni, si nota un suono inscatolato a causa dell'enfisema acuto dei polmoni. La respirazione è forte, aumentata. Con i sintomi del broncospasmo, si sentono rantoli sparsi e sibili secchi. Il respiro sibilante umido in questa fase della malattia non viene rilevato. I suoni cardiaci sono difficili da sentire a causa della respirazione rumorosa e del respiro sibilante; un ingrossamento del fegato doloroso, edema degli arti inferiori può essere determinato.

L'edema polmonare alveolare è caratterizzato da grave insufficienza respiratoria: grave mancanza di respiro, aumento della cianosi diffusa. La coscienza dei pazienti è confusa. Man mano che l'edema aumenta, la letargia si approfondisce, fino al coma. Il viso è gonfio, le vene del collo sono gonfie. La pelle è umida, calda durante un ictus a causa dell'ipertermia di origine centrale. Il respiro sibilante nei polmoni si sente da lontano come un gorgoglio. Bolle di schiuma sulle labbra dei pazienti. Il suo colore rosa è dovuto ai globuli sanguigni che penetrano negli alveoli, che è caratteristico dell'influenza, la polmonite cronica. Il torace è espanso; con le percussioni, il suono delle percussioni è a mosaico: aree di timpanite si alternano a focolai di ottusità. Durante l'auscultazione dei polmoni, insieme al respiro sibilante secco, si sente una massa di sibili rumorosi e umidi di diverse dimensioni (da sottili a grandi bolle). L'immagine auscultatoria è dinamica; il respiro sibilante si sente meglio nella parte superiore e centrale dei polmoni. La pressione sanguigna è spesso aumentata se l'edema non si verifica sullo sfondo dello shock, ma nella fase terminale la pressione sanguigna diminuisce progressivamente, il polso diventa filiforme, la respirazione è superficiale, quindi secondo il tipo di Cheyne-Stokes. Il paziente è incosciente. La morte avviene a causa dell'asfissia.

Il quadro clinico dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta

Diagnostica

Evidenza radiografica di edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno

La pulsossimetria (determina la concentrazione di ossigeno che si lega all'emoglobina), rivela una bassa concentrazione di ossigeno, inferiore al 90%;

Misurazione della pressione venosa centrale (pressione del flusso sanguigno in grandi vasi) utilizzando un flebotonometro di Waldmann collegato a una vena succlavia perforata. Con l'edema polmonare, la pressione venosa centrale aumenta di 12 mm / Hg;

L'elettrocardiografia (ECG) consente di determinare i cambiamenti nel cuore, se l'edema polmonare è associato a patologia cardiaca. L'ECG può registrare: segni di infarto miocardico o ischemia, aritmie, segni di ipertrofia delle pareti, cuore sinistro;

L'ecocardiografia transtoracica può valutare la funzione miocardica e la salute delle valvole e aiutare a determinare la causa dell'edema polmonare. L'ecocardiografia transtoracica dovrebbe essere il primo metodo per valutare la funzione ventricolare sinistra e della valvola in quei pazienti in cui l'anamnesi, l'esame obiettivo e la radiografia non hanno rivelato una causa di edema polmonare. Come sapete, in alcune malattie alla base dell'insorgenza dell'AHF, solo un intervento chirurgico urgente può migliorare la prognosi. Il metodo diagnostico più importante per determinare le indicazioni alla chirurgia è proprio l'ecocardiografia..

Il cateterismo polmonare, utilizzato per misurare la pressione del cuneo dell'arteria polmonare (PAWP), è considerato il gold standard nella valutazione della causa dell'edema polmonare. Il cateterismo polmonare controlla anche la pressione del cuneo dell'arteria polmonare, la gittata cardiaca e la resistenza vascolare sistemica durante il trattamento.

Diagnostica di laboratorio

Questi studi di laboratorio consentono di chiarire l'eziologia della sindrome AHF, nonché di determinare le tattiche di gestione del paziente..

determinazione della concentrazione di gas nel sangue arterioso: pressione parziale di anidride carbonica 35 mm / Hg; e una pressione parziale di ossigeno di 60 mm / Hg;

Diagnosi differenziale

Un segno diagnostico differenziale di insufficienza ventricolare sinistra acuta con asma bronchiale può essere la dissociazione tra la gravità della condizione e (in assenza di una natura espiratoria pronunciata di mancanza di respiro e "zone mute") la scarsità del quadro auscultatorio.

Con mancanza di respiro, la diagnosi differenziale viene eseguita con:
- pneumotorace spontaneo (mancanza di respiro combinata con dolore);
- dispnea centrale (processo intracranico);
- mancanza di respiro psicogeno (tachipnea);
- Un attacco di angina.

Inoltre, l'edema polmonare cardiogeno è differenziato da altre forme eziologiche di ALVO..

Non è sempre possibile fare una diagnosi differenziale tra la sindrome da distress respiratorio dell'adulto, classificata come edema polmonare non cardiogeno, e l'edema polmonare cardiogeno. Tuttavia, questa divisione è di natura fondamentale, poiché i metodi di trattamento e l'esito della malattia differiscono in modo significativo. La misurazione della pressione del cuneo è un aiuto essenziale; in caso di distress respiratorio di natura poco chiara, si consiglia di inserire un catetere Swan-Ganz per esaminare i parametri dell'emodinamica centrale e determinare il livello di pressione del cuneo. La sindrome da distress respiratorio negli adulti è caratterizzata da numeri inferiori a 18 mm Hg. Se la pressione di inceppamento rientra nella norma fisiologica o addirittura inferiore, allora possiamo parlare della predominanza del meccanismo di maggiore permeabilità vascolare, ad es. sullo sviluppo della sindrome da distress respiratorio dell'adulto.
Un'altra malattia polmonare che è accompagnata dallo sviluppo di OLE è la sindrome emorragica alveolare diffusa. Con lo sviluppo di questa forma di patologia, si sviluppa la sindrome dell'anemia, sebbene l'emottisi possa essere minima. Altre malattie includono il cancro ai polmoni, in cui lo sviluppo di NOL si verifica con massicce metastasi. Con i linfomi polmonari può verificarsi una diagnosi errata. Questa categoria di pazienti necessita di metodi diagnostici avanzati, inclusa la biopsia polmonare mediante puntura.
NOL è descritto per il mal di montagna. Di solito, lo sviluppo dell'edema polmonare si verificava in singoli individui che venivano rapidamente portati a un'altitudine di 3000-4000 m sul livello del mare. In una piccola percentuale di casi, è stato fatale e fatale. Lo sviluppo di questa forma di edema polmonare non cardiogeno si basa sulla risposta vasocostrittore all'ipossia ad alta quota.
La NOL si verifica anche nei pazienti chirurgici che hanno subito una massiccia trasfusione di soluzioni, sostanze proteiche ed emoderivati. Lo sviluppo di una maggiore permeabilità vascolare, che è apparso in risposta alla riperfusione, è la pietra angolare di NOL. Descritto NOL che si è verificato in pazienti dopo la risoluzione di pneumotorace e pleurite. Durante l'evacuazione del fluido libero dalla cavità pleurica di oltre 1,5 litri (specialmente se il fluido è stato rimosso rapidamente), sono comparsi segni di edema polmonare. In alcuni casi clinici, questa complicanza si è sviluppata 24 ore dopo l'esecuzione della procedura. Queste forme di NOL erano caratterizzate da un alto tasso di mortalità. I meccanismi di sviluppo dell'edema polmonare nella patologia della pleura sono poco conosciuti..
Un grave problema clinico è la categoria dei pazienti che abusano di droghe. Tra le droghe conosciute, NOL era più comune quando si utilizzavano eroina e metadone. L'edema polmonare si sviluppa entro la fine del primo giorno, dopo l'assunzione di farmaci. La radiografia rivela un accumulo eterogeneo di liquido in diverse parti dei polmoni. Non è stato stabilito l'esatto meccanismo dell'edema polmonare non cardiogeno con l'uso di stupefacenti.
L'effetto tossico dei salicilati può essere complicato dallo sviluppo di edema polmonare. Questa variante dell'edema polmonare non cardiogeno è stata descritta negli anziani con intossicazione cronica da salicilato. Il danno acuto alle strutture polmonari durante l'intossicazione con questo gruppo di composti medicinali può essere accompagnato da un aumento della permeabilità vascolare, che porta ad un intenso accumulo di liquido nel tessuto interstiziale.
Sono stati segnalati casi di edema polmonare non cardiogeno con embolia polmonare.
L'edema polmonare neurogeno (NEOL) si verifica a causa di un aumento della quantità di liquido nel tessuto interstiziale, nonché del suo assorbimento sulla superficie degli alveoli. L'edema di solito si sviluppa molto rapidamente dopo un danno alle strutture centrali del cervello. Queste manifestazioni cliniche sono interpretate come sindrome da distress respiratorio acuto, sebbene i meccanismi fisiopatologici e la prognosi siano significativamente diversi dall'edema polmonare non cardiogeno. NEOL si sviluppa in individui con lesioni alla testa. I medici incontrano spesso questo problema clinico durante le ostilità, quando i malati vengono ricoverati in ospedale con un trauma cranico. In tempo di pace, questo è il problema delle vittime di incidenti di trasporto. Va notato che la percentuale di sviluppo di edema polmonare in questa categoria di vittime è molto alta, in altre parole, l'edema polmonare in un'alta percentuale di casi si verifica con lesione cerebrale traumatica. La durata dell'edema polmonare può durare diversi giorni e successivamente risolversi. L'edema è accompagnato da tachipnea, in cui i muscoli ausiliari del torace partecipano all'atto della respirazione. Il liquido edematoso che viene rilasciato dalle vie aeree può contenere piccole quantità di sangue. Il sanguinamento polmonare non è tipico per questa categoria di pazienti, quindi, se viene notato, è necessario escludere altre malattie. L'auscultazione dei polmoni rivela rantoli umidi, che si sentono sia nella parte superiore che in quella inferiore dei polmoni. La radiografia rivela segni di congestione nei polmoni, mentre le dimensioni del cuore non vengono modificate. I parametri emodinamici come la pressione sanguigna, la pressione del cuneo, la gittata cardiaca rientrano nella norma fisiologica. Questi segni sono importanti nella diagnosi differenziale tra le diverse forme di edema polmonare..
Dopo una lesione cerebrale traumatica, l'epilessia è un'altra causa comune di NEOL. Il periodo convulso dell'epilessia può essere complicato dallo sviluppo di NEOL. Una caratteristica di questa forma di patologia umana è che l'edema polmonare non si verifica durante il periodo delle convulsioni, ma quando si sono fermate. La prognosi nei pazienti con epilessia e NEOL è considerata sfavorevole. Questa categoria di pazienti presenta il rischio più elevato di morte improvvisa, poiché la loro mortalità è maggiore rispetto ad altre forme di epilessia. NEOL può complicare il decorso dell'ictus emorragico, soprattutto quando si sviluppa con emorragia subaracnoidea. Alcune persone con ictus sviluppano NEOL diversi giorni dopo che si è verificato.

Complicazioni

Trattamento

In caso di edema polmonare, con rare eccezioni (nitroglicerina sotto la lingua o nitrati sotto forma di aerosol), i farmaci devono essere somministrati per via endovenosa, che, rispetto ad altri metodi, fornisce l'effetto più veloce, completo, prevedibile e controllato.

Secondo le raccomandazioni della Società europea e russa di specialisti dell'insufficienza cardiaca, l'obiettivo del trattamento di emergenza è stabilizzare rapidamente l'emodinamica e ridurre i sintomi di AHF..

La terapia complessa dell'edema polmonare include quanto segue:

- Prima di tutto, al paziente viene data una posizione seduta, le gambe devono essere abbassate.
- Nitroglicerina sublinguale (1-2 compresse) o Iso Mac retard (1 capsula).
- Iniettare lentamente 1 ml di soluzione all'1% di morfina cloridrato o 2-4 ml di soluzione allo 0,25% di droperidolo in 5-10 ml di soluzione di glucosio al 5%.
- L'ossigenoterapia viene eseguita tramite cateteri nasali. Nella fase di edema polmonare alveolare per antischiuma, l'inalazione di ossigeno viene eseguita con vapore alcolico (70-96%) o soluzione alcolica al 10% di antifomsilan.
- Posiziona i lacci emostatici sugli arti inferiori.

È necessario mantenere SaO2 entro i limiti normali (95-98%). A tal fine, l'inalazione di ossigeno è più spesso utilizzata; la preferenza dovrebbe essere data alla ventilazione a pressione positiva (NPV) non invasiva. La velocità di alimentazione dell'ossigeno dovrebbe essere di almeno 4-8 l / min attraverso i cateteri nasali.

Le indicazioni per la ventilazione meccanica con intubazione tracheale sono:


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