Rottura delle corde della valvola mitrale


La causa principale del rigurgito mitralico è la valvulite reumatica. Tuttavia, nelle opere di autori moderni è stato dimostrato che circa la metà dei casi di insufficienza mitralica sono associati a lesioni come prolasso della valvola mitrale, ischemia e infarto del miocardio, endocardite, anomalie congenite dei lembi, disfunzione o rottura dei muscoli papillari e delle corde tendinee della valvola mitrale..

Casi di rigurgito mitralico grave a seguito di rottura cordale senza danneggiare le valvole sono stati a lungo risultati rari e sono stati descritti in alcuni studi. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, una diagnosi errata e il decorso solitamente rapido della malattia, spesso fatale, prima della diagnosi..

La diffusa introduzione nella pratica clinica della circolazione sanguigna artificiale e la possibilità di eseguire interventi chirurgici a cuore aperto hanno portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni sullo sviluppo di insufficienza mitralica a seguito di rottura della corda. Le opere di autori moderni descrivono in modo più dettagliato la patogenesi, i segni clinici, la diagnostica ei metodi di trattamento di questa condizione. La rottura degli accordi si è dimostrata più comune di quanto si pensasse in precedenza. Quindi, secondo diversi autori, la rottura della corda si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato della valvola mitrale ha una struttura complessa, la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti i componenti. In letteratura, molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale..

Ci sono sei principali componenti anatomiche e funzionali dell'apparato mitrale:

  • parete atriale sinistra,
  • anello fibroso,
  • fascia,
  • accordi,
  • muscoli papillari
  • parete ventricolare sinistra.

La forza di contrazione e rilassamento della parete posteriore dell'atrio sinistro influisce sulla "competenza" della valvola mitrale.

L'anello mitrale fibroso è un solido legamento circolare del tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici, funge da sfintere durante la sistole, riducendo le dimensioni dell'apertura mitrale al 19-39%.

La "competenza" della valvola dipende dalla tenuta della chiusura dei lembi, di cui spesso ce ne sono due: l'anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà dei lembi aortici non coronarici. Questa valvola è semicircolare, triangolare, spesso seghettata lungo il suo bordo libero. Sulla sua superficie atriale, ad una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è ben visibile una cresta che determina la linea di chiusura della valvola.

Distale alla cresta è la cosiddetta zona ruvida, che al momento della chiusura della valvola è in contatto con una zona simile del lembo posteriore. La cuspide posteriore, chiamata anche minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più grande in corrispondenza dell'annulus fibrosus. Sul suo bordo libero sono presenti incavi che formano "ciotole". Nell'annulus fibrosus, i bordi laterali di entrambe le valvole sono tenuti insieme dalle commessure laterali anteriore e posteriore. Zona anta in 2 1 /2 volte la dimensione del foro che dovrebbero coprire. Normalmente, l'apertura mitrale passa due dita, la distanza tra le commessure è di 2,5-4 cm e la dimensione antero-posteriore dell'apertura è in media di 1,5 cm Il bordo interno libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità ventricolare sinistra.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle cuspidi, che impediscono alle cuspidi di prolassare nella cavità atriale durante la sistole ventricolare. Il numero di accordi, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza, lo spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che si estendono dal muscolo papillare anterolaterale come un unico tronco, quindi divergono radialmente e si attaccano a entrambe le valvole nella regione della commissura anterolaterale; accordi che si estendono dal muscolo papillare posteromediale e attaccati alle valvole nell'area della commessura postero-laterale; le cosiddette corde basali, che si estendono dalla parete del ventricolo sinistro o dagli apici di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base della cuspide posteriore.

Funzionalmente, ci sono corde vere, che sono attaccate alle valvole, e corde false, che collegano diverse parti della parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 accordi della valvola mitrale. Esistono numerose classificazioni di accordi in letteratura. La classificazione degli accordi proposta da Ranganathan è utile, poiché consente di determinare il significato funzionale dei filamenti tendinei: Tipo I - accordi che penetrano nella zona "ruvida" delle valve, di cui due corde della valvola anteriore sono spesse e sono chiamate di supporto, la zona della loro penetrazione è detta critica; Tipo II - accordi basali attaccati alla base della valvola posteriore; Tipo III - accordi che si attaccano alle fessure della valvola posteriore.

I due muscoli papillari principali, dalla cui sommità si estendono le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono due componenti muscolari della valvola mitrale e le loro funzioni sono correlate. Con varie lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione sanguigna nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale viene rifornito di sangue attraverso i rami del circonflesso e i rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore è più scarso e più variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale afflusso di sangue domina il lato posteriore del cuore. Secondo alcuni autori, è proprio il peggior afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore a spiegare le rotture più frequenti delle corde del lembo mitrale posteriore..

Il meccanismo di chiusura della valvola mitrale è il seguente: all'inizio della sistole ventricolare sinistra, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si tendono ed esercitano una pressione adeguata sulle corde. Il lembo anteriore si dispiega intorno alla radice aortica all'indietro, il lembo posteriore in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei bordi apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo punto in poi, la valvola è chiusa, ma instabile. Quando il sangue si riempie e la pressione sanguigna aumenta nel ventricolo sinistro, la pressione sulle superfici di contatto dei volantini aumenta. Un sottile triangolo mobile del lembo anteriore sporge verso l'alto e si sposta indietro verso la superficie concava della base del lembo posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore, risultando nella loro completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nel contatto in progressivo avanzamento delle superfici delle cuspidi dalle sommità verso la base delle cuspidi. Questo meccanismo di chiusura della valvola "rotolante" è un fattore importante per proteggere i volantini dai danni dovuti all'elevata pressione intraventricolare..

La disfunzione di una qualsiasi delle suddette strutture valvolari porta a una violazione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione esamina i dati della letteratura riguardanti solo il rigurgito mitralico dovuto alla rottura delle corde e le misure per eliminarlo..

Le ragioni della rottura delle corde o del distacco delle loro parti superiori dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardiopatia reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole è interrotta, le corde non si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più inclini alla rottura. La rottura della corda può essere il risultato di traumi, comprese lesioni chirurgiche e chiuse, in cui la rottura della corda può non manifestarsi inizialmente clinicamente, ma con l'età si verifica una rottura "spontanea" della corda.

Tra gli altri fattori eziologici, gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associato. Con questa sindrome, si trova un quadro istologico caratteristico: i lembi delle valvole sono assottigliati, i loro bordi sono attorcigliati e si incurvano nella cavità del ventricolo sinistro, l'apertura mitrale è ingrandita.

Nel 46% dei casi con una tale patologia, si osserva una rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente, vengono rilevati ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza di base e una violazione dell'architettura della sostanza di collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Questa può essere una malattia congenita come una forma cancellata della sindrome di Marfan o un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso di sangue diretto alla valvola. Quindi, nelle malattie della valvola aortica, il flusso rigurgitante è diretto alla valvola mitrale, che può causare lesioni secondarie di quest'ultima.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura cordale, il numero dei cosiddetti casi spontanei è in costante diminuzione. Negli ultimi anni è stata dimostrata una connessione più stretta di questa sindrome con l'ipertensione e la cardiopatia ischemica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla zona della base del muscolo papillare, a seguito di una violazione del suo apporto di sangue, deterioramento della funzione e contrazione prematura, la corda può staccarsi dall'apice del muscolo papillare. Altri autori ritengono che la rottura della notocorda non possa essere causata da un danno ischemico alla notocorda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio unilamellare. Non ci sono vasi sanguigni negli accordi. Ovviamente la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che spesso si osserva nella cardiopatia ischemica. Una delle cause più comuni di rottura della corda è l'infarto del miocardio e la conseguente disfunzione dei muscoli papillari. Una cavità ventricolare sinistra allargata e aneurismi postinfartuali portano allo spostamento dei muscoli papillari, alla rottura delle relazioni geometriche delle componenti valvolari e alla rottura delle corde..

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura "spontanea" delle corde, l'esame microscopico rivela la distruzione focale della sostanza elastica, la scomparsa dei fibrociti e la disposizione disordinata delle fibre di collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e malattie infettive (polmonite, ascesso, ecc.) Possono essere una fonte di un aumento del livello di elastasi. Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con una rottura della notocorda, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata della notocorda con fibroblasti di tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, un tale accordo è in gran parte indebolito ea rischio di rottura..

I principali segni clinici di rottura della notocorda sono l'improvviso sviluppo di sintomi di sovraccarico e insufficienza ventricolare sinistra, mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene determinato un forte soffio pansistolico apicale, simile al soffio dell'espulsione sistolica. Con la rottura più comune delle corde del lembo posteriore, un flusso rigurgitante di grande forza viene diretto alla parete settale dell'atrio sinistro, adiacente al bulbo aortico, che fa irradiare il rumore nell'angolo superiore destro dello sterno e simula il difetto aortico. Se la cuspide anteriore diventa "incompetente", il flusso sanguigno rigurgitante sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, che crea irraggiamento del rumore nella regione ascellare sinistra e nella parete toracica da dietro.

La rottura della corda è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro allargato sulla radiografia, ritmo sinusale, un'onda V insolitamente alta sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. In contrasto con la malattia reumatica, una corda rotta ha un volume significativamente inferiore di pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti, l'anello mitrale è ingrandito.

La diagnosi della sindrome è abbastanza difficile. In tutti i pazienti con soffio olosistolico apicale ed edema polmonare in via acuta, si deve sospettare una rottura delle corde della valvola mitrale. L'ECG non ha caratteristiche caratteristiche. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, la rottura della corda può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde del lembo anteriore sono rotte, la gamma del suo movimento viene annotata con un'ampiezza fino a 38 mm. con un simultaneo battito caotico dell'eco fogliare durante la diastole e più echi durante la sistole. Con la rottura delle corde del lembo posteriore, si osserva una gamma paradossale della sua mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'eco aggiuntiva tra i due lembi della valvola mitrale. Con il cateterismo cardiaco nel ventricolo sinistro, viene determinata la normale pressione sistolica con un aumento della pressione diastolica finale. La pressione nell'atrio sinistro è notevolmente aumentata. Se si sospetta una rottura della corda, deve essere eseguita l'angiografia coronarica, poiché se un paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura della corda.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Un accordo raramente si rompe, più spesso un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi), si verifica una rottura delle corde della cuspide posteriore. Nel 9% dei casi si verifica una rottura delle corde di entrambe le valvole. Lo spettro delle condizioni cliniche va dal lieve rigurgito derivante dalla rottura di un singolo accordo al rigurgito catastrofico irresistibile causato dalla rottura di più accordi.

Nel primo caso, la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo caso, la morte avviene molto rapidamente, entro 1 settimana. Se nei pazienti con malattia della valvola mitrale reumatica, l'aspettativa di vita media dopo la diagnosi è di 5 anni, quindi con una rottura delle corde - 17,6 mesi. Nella maggior parte dei casi, il rigurgito causato dalla rottura delle corde è maligno, portando a degenerazione mixomatosa e prolasso dei lembi valvolari, espansione dell'anello mitrale.

La rottura della corda è caratterizzata da un rapido deterioramento clinico nonostante il trattamento farmacologico. Pertanto, a tutti i pazienti con questa patologia viene mostrato un trattamento chirurgico. Se i sintomi persistono per meno di 2 anni, l'atrio sinistro viene ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione atriale sinistra raggiunge i 40 mm. rt. Art., Allora tali pazienti necessitano di un trattamento chirurgico urgente.

Non c'è consenso sulla tattica del trattamento chirurgico per gli accordi rotti. Il numero totale di interventi eseguiti con questa patologia supera di poco i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza di malattie concomitanti, vengono eseguiti protesi o interventi ricostruttivi risparmiatori di valvole. La maggior parte degli autori ora preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, poiché la protesi è una soluzione "più facile" per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale per una corda rotta, le fistole paravalvolari si verificano abbastanza spesso (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto delicato non interessato dell'anello fibroso sono tenute con difficoltà.

Il fatto che, quando le corde sono rotte, i lembi della valvola mitrale non abbiano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano le lesioni reumatiche, come l'adesione cordale, la calcificazione del lembo e l'espansione dell'anello fibroso è insignificante, rende chiaro che i chirurghi si sforzano di preservare la valvola del paziente. Gli interventi di risparmio del clalan sono necessari nel 20-25% dei pazienti con rottura della corda della valvola mitrale.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere finalizzata al ripristino della "competenza" della valvola, ottenuta con una buona chiusura delle sue cuspidi. Una delle operazioni di restauro più efficaci e frequentemente utilizzate attualmente è la plicatura della valvola. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, è che il segmento "fluttuante" o "penzoloni" del lembo precipita verso il ventricolo sinistro, e il tessuto di questo segmento si avvicina alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questa operazione, in cui le suture di plicatura sono estese alla base del lembo e sono fissate qui sull'anello fibroso e sulla parete dell'atrio sinistro con suture a materasso. Secondo A. Zeltser et al., L'operazione di plicatura del lembo posteriore con il metodo indicato, dal punto di vista del trauma e della prognosi, dà risultati migliori rispetto alla sostituzione valvolare..

Buoni risultati si ottengono quando la plicatura fogliare è combinata con l'annuloplastica. Pertanto, Hessel ha riportato in un articolo di revisione che 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per la rottura degli accordi in 9 centri chirurgici non hanno avuto gravi complicazioni durante più di 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati raggiunti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo una diminuzione delle dimensioni dell'apertura mitrale da parte dell'annuloplastica consente di ottenere la convergenza dei bordi dei lembi e di ripristinare la funzione della valvola..

La letteratura descrive casi di cucitura diretta di una corda strappata, cucendola al muscolo papillare. Nelle opere di numerosi autori, la sostituzione degli accordi era descritta da fili espliciti o dacron, così come nastri o colpi di scena da marseline, teflon, dacron. Secondo alcuni autori, tali operazioni ricostruttive sono efficaci; secondo altri, sono spesso accompagnate da eruzione di sutura, trombosi e progressivo indebolimento del materiale artificiale. Durante l'operazione, è difficile determinare la lunghezza richiesta della protesi della corda, inoltre, dopo l'eliminazione del rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi della corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso dei lembi nell'atrio sinistro.

Va notato che, nonostante i buoni risultati delle operazioni ricostruttive eseguite da un certo numero di chirurghi per la rottura delle corde della valvola mitrale, la maggior parte preferisce ancora eseguire la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, minore è la durata della malattia, l'atrio sinistro e maggiore è l'onda V sulla curva della pressione atriale sinistra.

Viene trattata la rottura della corda della valvola mitrale. Separazione della corda nel cuore. Trattamento e controindicazioni

Tra le cause dell'insufficienza mitralica non reumatica, le più comuni sono il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare. La rottura delle corde tendinee e la calcificazione dell'anello mitrale sono meno comuni..

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quella posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Distinguere tra prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata, e secondario.

Il prolasso della valvola mitrale primaria si verifica nel 5-8% della popolazione. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, è asintomatica, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova principalmente nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, più spesso nelle donne. Il prolasso della valvola mitrale secondaria è osservato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, comprese le malattie reumatiche (in media nel 15% o più dei casi), In PS, in particolare difetto del setto interatriale secondario (20-40%), IHD (16-32%), cardiomiopatie, ecc..

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è aspecifico, cosiddetta degenerazione mixomatosa dei lembi valvolari con sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi mediante accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, che contiene fibre collagene frammentate. Gli elementi di infiammazione sono assenti. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità articolare, alterazioni scheletriche (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. C'è anche un prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basi su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con danno isolato o predominante ai lembi delle valvole cardiache, più spesso del mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le valvole sono ingrandite e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola sporgono nella cavità dell'atrio sinistro (vele) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può essere allungato. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non ci sono disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress sperimentato dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, che aggrava lo stiramento del vortice e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzioni e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente della parete ventricolare. Ciò può contribuire ad aumentare il rigurgito e le aritmie..

Nella maggior parte dei casi di prolasso miocardico primario, gli aspetti morfologici e funzionali del miocardio non sono modificati, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte la distrofia miocardica aspecifica senza causa e la sua fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la questione della possibilità di una relazione tra prolasso e danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè con cardiomiopatie..

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una parte significativa dei pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita..

I reclami non sono specifici e comprendono vari tipi di cardialgia, spesso persistenti, non alleviati dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci, che si verificano a intermittenza, principalmente a riposo, sensazione di mancanza di respiro con sospiri tristi, vertigini, svenimenti, debolezza generale e affaticamento. Una percentuale significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati di auscultazione hanno il valore diagnostico più importante. Caratterizzato da un clic sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrato dai dati della fonocardiografia, si nota 0,14 se più dopo il primo tono e, apparentemente, è causato da una forte tensione delle corde tendinee allungate cadenti o della foglia della valvola sporgente. Un soffio sistolico tardivo può essere osservato senza un clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso silenzioso e musicale. Il clic e il mormorio si spostano verso l'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra le dimensioni della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tale scopo, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente si sposta in posizione eretta, test di Valsalva (sforzo), inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante lo squat e il carico isometrico (compressione di un dinamometro a mano) o l'introduzione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo nel click e un accorciamento del rumore, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. I cambiamenti dell'ECG sono assenti o non specifici. Molto spesso, ci sono onde T bifasiche o negative nelle derivazioni II, III e aVF, di solito positivizzanti con un test obzidan (inderale). I dati radiografici erano normali. Solo in caso di rigurgito grave si notano cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica..

La diagnosi è tramite l'ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un brusco spostamento posteriormente del lembo posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale nel mezzo o all'estremità della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig.56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di uno o entrambi i tratti nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico viene valutata mediante esame Doppler.

In termini di valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore all'angiocardiografia, in cui il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro viene determinato anche con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono fornire risultati falsi positivi e i segni diagnostici esistenti richiedono una verifica..

Il decorso e la prognosi nella maggior parte dei casi sono favorevoli. I pazienti di solito conducono una vita normale e il difetto non pregiudica la sopravvivenza. Le complicazioni gravi sono rare. Come dimostrato dai risultati delle osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un ispessimento significativo dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989 e altri). Tali pazienti sono soggetti a supervisione medica..

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si nota in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi è associata a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ectopiche ventricolari, che possono essere causa di palpitazioni, vertigini e svenimenti, e in casi isolati, estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali da sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi sulle valvole modificate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare da non essere prevenute di routine..

Se la malattia è asintomatica, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i beta-bloccanti sono abbastanza efficaci, che forniscono-

grado empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato il trattamento chirurgico - sostituzione della valvola mitrale o plastica.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza di prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro..

La disfunzione dei muscoli papillari è causata dalla loro ischemia, fibrosi, meno spesso infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di cardiopatia ischemica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come soffio sistolico tardivo a causa di una violazione della chiusura dei lembi valvolari nel mezzo e alla fine della sistole, che è in gran parte assicurata dalla contrazione dei muscoli papillari. Raramente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il corso e il trattamento sono determinati dalla malattia sottostante.

La rottura della corda tendinea o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione della valvola mitrale mixomatosa. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che causa un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo del suo fallimento. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, a seguito del quale la pressione nel circolo ristretto della circolazione sanguigna aumenta in modo significativo, il che cnocoficTRVPT piannu piststitto dell'insufficienza ventricolare pancreatica.

Nei casi più gravi si nota un edema polmonare grave ricorrente, a volte persistente, dovuto ad alta ipertensione polmonare venosa e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con insufficienza ventricolare sinistra significativa, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde del lembo posteriore si rompono, a volte è localizzato sul dorso e sul lembo anteriore - alla base del cuore e viene eseguito sui vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

L'esame radiografico è caratterizzato da segni di pronunciata congestione venosa nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, le cavità del cuore si espandono.

La diagnosi può essere confermata dall'eco cardiografia, in cui sono visibili frammenti del lembo valvolare e corda nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. A differenza della malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non c'è calcificazione, il flusso di rigurgito durante l'esame Doppler è eccentrico.

Il cateterismo cardiaco di solito non è richiesto per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare alta.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio ventricolare sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione va posta alla riduzione del postcarico con l'ausilio di vasodilatatori periferici, che consente di ridurre il rigurgito e il ristagno di sangue nella circolazione polmonare, e di aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione dell'anello mitrale è una malattia degli anziani, più spesso delle donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative nel tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è facilitato da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento dell'EDV nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anello stesso, ma nell'area della base delle cuspidi valvolari, più grande di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli grandi, provocando l'immobilizzazione dell'anello mitrale e delle corde, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente da lieve a moderato. In rari casi, è accompagnato da un restringimento dell'apertura mitrale (stenosi mitralica). Spesso combinato con calcificazione aortica che causa stenosi.

La malattia è generalmente asintomatica e viene rilevata rilevando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti soffre di insufficienza cardiaca, che è principalmente dovuta a danno miocardico concomitante. La malattia può essere complicata da disturbi della conduzione intraventricolare dovuti a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, il più delle volte vasi cerebrali.

La diagnosi è tramite l'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di echi intensi viene rilevata tra il lembo della valvola posteriore e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si muove parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. In caso di rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È indicata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Molte persone spaventano se stesse e gli altri con un crepacuore, dicendo che un tale fastidio può facilmente verificarsi a causa della paura o di un forte stress. Ma se ci pensi, perché si verifichi una rottura del cuore, deve verificarsi un infortunio: una ferita da coltello, un colpo, perché i tessuti muscolari forti non possono rompersi da soli. Sfortunatamente, non solo i danni meccanici al "motore" principale nel corpo possono portare a una grave malattia. Una complicazione di alcune malattie del sistema cardiovascolare può anche essere uno strappo del muscolo cardiaco, che nella stragrande maggioranza dei casi porta alla morte del paziente.

Cause della malattia

Una conseguenza molto grave, quasi sempre fatale, dell'infarto del miocardio, che si osserva nel 2-8% dei pazienti, è una rottura del cuore. Rappresenta una violazione dell'integrità della parete dell'organo, o, in altre parole, la formazione di un difetto passante sulla parete cardiaca nell'infarto miocardico transmurale.

La rottura del muscolo cardiaco si verifica, di regola, 5-7 giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico. È la terza causa di morte più comune nei pazienti, seconda solo all'edema polmonare e allo shock cardiogeno, che tuttavia possono svilupparsi sullo sfondo di una rottura parziale del miocardio. Si ritiene che sia il primo attacco di cuore che minaccia il maggior pericolo di rottura del cuore. Dopo di ciò, se il paziente è riuscito a sopravvivere, si forma tessuto cicatriziale resistente all'ipossia, quindi attacchi di cuore ripetuti molto meno spesso portano alla rottura del cuore..

Secondo le statistiche, l'80% di tutte le rotture sono danni alla parete libera del cuore, il 15% sono danni al setto interventricolare, il 5% sono le corde della valvola cardiaca e dei muscoli papillari, a seguito del quale si sviluppa il rigurgito mitralico acuto. Con l'invecchiamento del corpo, la probabilità di un attacco di cuore dopo un attacco di cuore aumenta notevolmente. Quindi, se fino a 50 anni è del 4%, dopo 60 anni sale già oltre il 30%, diventando particolarmente significativo in caso di infarto transmurale anteriore esteso con area del 20% di lesione ventricolare sinistra.

Più spesso, la rottura delle fibre si osserva con un infarto nelle donne, negli anziani a causa della lenta cicatrizzazione del miocardio, nelle persone con basso peso corporeo, con esaurimento. Esistono altri fattori di rischio riconosciuti come un grave aumento del rischio di patologia miocardica acuta:

  • ipertensione arteriosa;
  • diabete;
  • conservazione dell'attività motoria durante la fase acuta di un infarto o entro una settimana dal momento del suo sviluppo;
  • ricovero tardivo e inizio ritardato del trattamento per attacco cardiaco;
  • l'assenza dell'uso di farmaci trombolitici il prima possibile dopo la trombosi dei vasi coronarici;
  • il primo infarto, che termina con un infarto, con cardiopatia ischemica precedentemente assente, angina pectoris, malattia vascolare;
  • la presenza di angina pectoris postinfarto precoce;
  • prendendo FANS, ormoni che prevengono la formazione rapida del tessuto cicatriziale.

Altre possibili cause di rottura del miocardio, che sono molto meno comuni, includono:

  • danno cardiaco traumatico;
  • tumori del muscolo cardiaco;
  • endocardite;
  • danno d'organo infiltrativo durante sarcoidosi, amiloidosi, emocromatosi;
  • anomalie cardiache congenite.

La rottura del cuore, nonostante i progressi della medicina moderna, è una patologia poco conosciuta. Molti esperti lo considerano una condizione senza speranza, l'unica possibilità di sopravvivenza in cui è l'emergenza e il trattamento chirurgico eseguito con successo. Purtroppo la velocità con cui si sviluppa la malattia lascia poco spazio all'organizzazione dell'intervento chirurgico, soprattutto quando una persona non si trova in un reparto specializzato di cardiochirurgia. Questo è il motivo per cui gli esperti sottolineano l'importanza delle misure preventive e dell'identificazione dei fattori di rischio, che impediranno una complicanza così formidabile dell'infarto miocardico..

Varietà di cuore spezzato

Secondo la localizzazione del danno, può essere interno, esterno. Le rotture interne includono rotture del setto interventricolare, che separa i ventricoli sinistro e destro. Ciò porta a una rapida interruzione del flusso sanguigno, un calo della pressione e la morte di una persona. Inoltre, il gruppo di lacrime interne include danni ai muscoli papillari del cuore, che muovono le valvole. La morte in questo caso si sviluppa a causa di edema polmonare sullo sfondo della congestione. Sono questi pazienti che possono essere salvati attraverso un trattamento chirurgico di emergenza, poiché possono vivere per diversi giorni fino alla morte. Le rotture esterne provocano la fuoriuscita di sangue nel pericardio (sacco), che comprime il cuore e smette di funzionare.

Secondo i tempi della comparsa, la patologia è la seguente:

  1. rottura precoce - si verifica 72 ore dopo un infarto o un'altra malattia;
  2. rottura tardiva - osservata 72 ore dopo e dopo un infarto.

La durata della patologia può variare. Le rotture di un momento portano alla morte istantanea a causa del tamponamento cardiaco, che scorre lentamente per diverse ore, giorni causando disturbi circolatori e morte di una persona. Una rottura completa danneggia il muscolo in tutta la sua profondità, rottura incompleta - in parte con la successiva formazione di un rigonfiamento (aneurisma) del cuore.

Segni di manifestazione

Molto spesso, una formidabile complicanza si verifica 1-4 giorni dopo l'infarto miocardico incidente. A volte il pericolo persiste fino alla fine della 3a settimana dopo un infarto. I sintomi della malattia sono acuti, improvvisi, ma a volte c'è un cosiddetto periodo di pre-rottura, che ha anche i suoi segni clinici:

  • forte dolore nella regione del cuore, che si irradia all'area tra le scapole e non si confonde con l'assunzione di farmaci;
  • calo della pressione sanguigna;
  • svenimento;
  • vertigini;
  • debolezza del polso;
  • sudore freddo e umido;
  • ingrossamento delle dimensioni del fegato.

In realtà, il periodo di rottura nel 90% dei casi procede bruscamente, improvvisamente e solo nel 10% dei casi si sviluppa lentamente. Di norma, si verifica un tamponamento cardiaco, la circolazione sanguigna si interrompe. Il paziente perde conoscenza, la sua pelle diventa grigio-bluastra, che è particolarmente evidente sul viso e su tutta la parte superiore del corpo. Negli esseri umani, il collo si gonfia e cresce di dimensioni a causa del trabocco di sangue nelle vene del collo. All'inizio, la pressione e il polso scompaiono, poi la respirazione si ferma, le pupille si dilatano.

Le rotture lente possono durare per diverse ore o giorni, poiché sono caratteristiche di una piccola quantità di danno miocardico. Si verifica anche un decorso relativamente favorevole della malattia, quando il sangue che scorre lentamente diventa un trombo, che ostruisce l'apertura che appare. I sintomi della patologia sono i seguenti:

  • dolore al cuore che è difficile da ridurre con i farmaci, che periodicamente aumenta e si indebolisce;
  • aritmia;
  • debolezza della pressione sistolica, mentre la pressione diastolica può generalmente tendere a zero (con la trombosi la pressione ritorna normale);
  • dolore al fegato alla palpazione;
  • gonfiore delle gambe, dei piedi.

La prognosi di un cuore rotto dipende dalla dimensione della lesione d'organo, dalla gravità degli eventi di shock e dalla velocità del trattamento chirurgico. Particolarmente efficace è l'operazione eseguita entro 48 ore per le lacrime cardiache parziali.

Complicazioni di patologia

La malattia stessa è così grave che quasi sempre porta alla morte. Qualsiasi paziente che non ha ricevuto un trattamento chirurgico muore. Anche con una piccola rottura quando quest'ultimo viene chiuso con un trombo, la morte avviene entro e non oltre 2 mesi senza intervento chirurgico al cuore. Con un trattamento di alta qualità, fino al 50% dei pazienti muore durante l'operazione, poiché le suture nell'area di rottura possono scoppiare.

Diagnostica

Di solito, un paziente con infarto miocardico è già in ospedale per il trattamento, grazie al quale un medico esperto determinerà immediatamente i segni di una complicanza in via di sviluppo, anche in base ai dati di un esame fisico. La presenza di edema delle estremità, opacità della pelle, un calo della pressione sanguigna e del polso, nonché altri sintomi caratteristici suggeriscono una rottura imminente. Quando si ascoltano i suoni del cuore, si determina un soffio sistolico ruvido, che appare improvvisamente durante la sistole e si trova all'apice del cuore, dietro lo sterno, tra le scapole.

Un ECG viene eseguito su un paziente con sospetta rottura del cuore. Se lo studio è stato eseguito nel periodo pre-rottura, viene registrato un aumento dell'intervallo S-T, la comparsa di un'onda QS patologica in più derivazioni. Ciò significa l'espansione della zona di infarto e la successiva rottura. Quando si è già verificata una rottura, viene prima notato un ritmo cardiaco irregolare, quindi il suo arresto - asistolia. Se è possibile eseguire ECHO-KG, il luogo di rottura o lacerazione, la dimensione della lesione, la presenza di sangue nel pericardio, il malfunzionamento delle valvole.

Metodi di trattamento

Il trattamento può essere solo chirurgico, nessuna misura conservativa può salvare una persona. Molto più efficaci sono quelle operazioni che sono state eseguite al di fuori della fase acuta, ma con questa patologia il paziente non ha tempo per una tale aspettativa. A volte, prima di preparare una persona per un'operazione lunga e seria, viene eseguito un intervento minimamente invasivo per stabilizzare l'emodinamica: contropulsazione del palloncino intra-aortico. Inoltre, al paziente può essere mostrata la pericardiocentesi, ovvero il pompaggio di liquido dal pericardio e l'interruzione del tamponamento cardiaco. Inoltre, per mantenere le funzioni vitali, vengono somministrati preparati a base di nitrati per ridurre la resistenza vascolare.

Tra i metodi di intervento chirurgico, la sutura aperta del sito di rottura o il posizionamento di una protesi (patch) nel sito di lesione miocardica o valvolare, le operazioni intravascolari, che sono efficaci per la lacerazione del setto interventricolare, possono portare risultati positivi. Se si trova una lacrima con un trombo all'apice del cuore, può essere parzialmente amputata. Se hai un cuore da donatore, viene eseguito un trapianto di organi.

Misure preventive

È possibile prevenire una tale malattia prevenendo l'infarto del miocardio. A tal fine, è necessario seguire questi suggerimenti:

  • rifiutare di mangiare cibi grassi, normalizzare il colesterolo;
  • normalizza il tuo peso;
  • eliminare le cattive abitudini;
  • osservare l'attività fattibile;
  • trattare tempestivamente l'ipertensione, malattia coronarica e aterosclerosi;
  • consultare immediatamente un medico se si sospetta un dolore cardiaco insolito o altri sintomi anormali;
  • in caso di infarto - non muoverti, vai immediatamente all'unità di terapia intensiva.

Il paziente ha chiamato un EMS (non è stato eseguito alcun ECG). La condizione è considerata un attacco di asma bronchiale. Dopo le misure prese, le condizioni del paziente sono migliorate. Il giorno successivo il paziente è andato a lavorare. Non ha cercato aiuto medico. Ma da quel momento in poi, ha iniziato a notare mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato (salire al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la successiva visita medica, è stata registrata sull'ECG la fibrillazione atriale. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: è presente una formazione arrotondata, dai contorni netti, che misura 2 * 2 cm, alla base della cuspide anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

Il team dell'ambulanza ha consegnato il paziente in ospedale per l'esame e la selezione della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che da 25 anni lavora come "macchinista". Il lavoro è associato al duro lavoro fisico quotidiano (sollevamento di carichi pesanti).

Dati dell'esame obiettivo: la condizione generale del paziente di moderata gravità. La coscienza è chiara. La pelle è di colore normale, umidità normale. Non c'era edema degli arti inferiori. I linfonodi non sono ingranditi. Respirare all'auscultazione è difficile, nessun respiro sibilante. NPV 16 al min. L'area del cuore non è cambiata. L'impulso apicale non viene rilevato. All'auscultazione, i suoni cardiaci sono attutiti, aritmici. Si sente un soffio sistolico all'apice. BP 140/90 mm Hg Frequenza cardiaca = PS 72 battiti / min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: i lembi non sono calcificati, apertura - 2,0 cm Diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS - 1,3 cm, GS - 1,3 cm, EDD - 5,7 cm, DAC - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSR - 55 ml, EF - 58%. Non sono stati rilevati disturbi della contrattilità locale. PP 22 cm2, RV PSAX - 3,4 cm, diametro basale del RV - 3,7 cm, spessore della parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm. IVC 1,8 cm, collasso inspiratorio... è stato anche riscontrato che la presenza di grave rigurgito mitralico, il rischio di morte cardiaca improvvisa aumenta di 50-100 volte (Kleigfeld et al., 1987).

Insufficienza della valvola mitrale - un difetto in cui si verifica rigurgito sanguigno nell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare sinistra (VS).

Eziologia. Le cause più comuni di insufficienza mitralica acuta (rigurgito) sono: (1) rottura delle corde tendinee della valvola mitrale (endocardite infettiva, trauma, degenerazione mixomatosa, sindrome di Marfan, rotture spontanee); (2) danni ai muscoli papillari (disfunzione, rottura, spostamento dovuto al rimodellamento del ventricolo sinistro nell'infarto miocardico); (3) dilatazione dell'annulus fibrosus della valvola mitrale nel periodo acuto dell'infarto miocardico; (4) rottura dei lembi della valvola mitrale durante l'endocardite infettiva o durante la commissurotomia.

Patogenesi. Nel rigurgito mitralico acuto (grave), si verifica un sovraccarico acuto del volume del ventricolo sinistro, che aumenta rapidamente il precarico su di esso, portando ad un leggero aumento della gittata sistolica ventricolare sinistra totale. Tuttavia, in assenza di ipertrofia eccentrica compensatoria, che non può svilupparsi in breve tempo, la gittata sistolica efficace e la gittata cardiaca sono ridotte. LA (atrio sinistro) e LV non trattati non possono accogliere il volume di rigurgito, con conseguente congestione polmonare.

In questa situazione, la gittata cardiaca del paziente diminuisce drasticamente, poiché una parte del sangue va alla sistole non all'aorta, ma all'atrio sinistro senza compensazione, che ha il tempo di svilupparsi nel rigurgito cronico (nell'insufficienza mitralica cronica). Per lo stesso motivo, si verifica la congestione polmonare. Pertanto, il paziente può avere la pressione sanguigna bassa (anche shock) ed edema polmonare.

Il quadro clinico. L'insufficienza mitralica acuta è caratterizzata dall'improvviso sviluppo di sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra con sintomi di edema polmonare e ipotensione arteriosa; ci sono parossismi di fibrillazione atriale; meno spesso si verifica solo extrasistole atriale.

Il quadro clinico della rottura del muscolo papillare nell'infarto miocardico è caratterizzato da ipotensione improvvisa e insufficienza ventricolare sinistra acuta. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che il rigurgito mitralico acuto emodinamicamente significativo viene rilevato in circa il 10% dei casi di shock cardiogeno in pazienti con infarto miocardico..

Con l'endocardite infettiva con rottura delle corde e persino dei muscoli papillari con lo sviluppo di un grave rigurgito mitralico, si verifica una condizione grave fino allo shock cardiogeno.

A causa del possibile offuscamento del quadro clinico di rigurgito mitralico acuto, va sempre ricordato come possibile causa di ipotensione e shock improvvisi, soprattutto se non ci sono altre cause (aritmia, tromboembolia polmonare, tamponamento cardiaco, ecc.).

L'insufficienza mitralica acuta ed emodinamicamente significativa porta spesso a gravi conseguenze. Tuttavia, ci sono casi in cui, dopo un periodo acuto, la condizione di un tale paziente si stabilizza e successivamente si sviluppa un'insufficienza cardiaca di un'eziologia poco chiara..

La diagnosi di rigurgito mitralico acuto grave (rigurgito) deve essere tempestiva perché la chirurgia spesso deve essere urgente. Il compito è facilitato dal fatto che nella maggior parte dei casi, il rigurgito mitralico acuto si verifica con un quadro clinico.

Ma, nonostante la gravità dei sintomi, i dati fisici possono essere poco informativi, poiché un aumento del VS non ha il tempo di svilupparsi e non c'è un aumento della pulsazione dell'apice del cuore. L'insufficienza mitralica è indicata solo dal soffio sistolico del rigurgito mitralico, che non si manifesta sempre in una situazione acuta e può non essere tipico olosistolico. L'unico fenomeno patologico può essere il III tono cardiaco o un breve soffio diastolico.

Rigurgito mitralico acuto lieve, che si verifica con una diminuzione significativa della funzione sistolica (EF può rivelare un danno alla valvola mitrale e valutare semiquantitativamente la gravità del danno. Tuttavia, con l'ecocardiografia transtoracica, errori nella valutazione della gravità del rigurgito mitralico utilizzando color Doppler visualizzazioni.

L'ecocardiografia transesofagea stima più accuratamente la profondità del flusso di rigurgito dal color Doppler e determina anche abbastanza accuratamente la causa e la gravità delle lesioni della valvola mitrale. L'esame transesofageo deve essere eseguito se la morfologia della valvola mitrale e la gravità del rigurgito richiedono interrogatori dopo l'ecocardiografia transtoracica..

Principi di trattamento per il rigurgito mitralico acuto. Con un significativo rigurgito mitralico a insorgenza acuta, il compito del trattamento terapeutico è di ridurne il grado, aumentare la gittata cardiaca e diminuire la congestione polmonare..

Nei pazienti normotesi, la somministrazione di nitrati - nitroprussiato o nitroglicerina è considerata efficace. Aumentano la gittata cardiaca non solo aumentando la portata di sangue all'aorta, ma anche ripristinando parzialmente la funzione della valvola mitrale riducendo la dilatazione del ventricolo sinistro..

Nei pazienti con ipotensione, che si sviluppa nel rigurgito mitralico acuto a seguito di una significativa diminuzione del volume sanguigno minuto, il nitroprussiato non può essere utilizzato per un lungo periodo, ma in alcuni di questi pazienti può essere efficace la terapia di combinazione, compresi i farmaci inotropi non glicosidici (come la dobutamina) insieme ai nitrati.

In questi casi (con un indice cardiaco di contropulsazione del palloncino aortico, che aumenta l'espulsione e la pressione sanguigna media riducendo il volume del rigurgito e la pressione di riempimento del ventricolo sinistro).

Se la causa del rigurgito mitralico acuto è l'endocardite infettiva, il trattamento antibiotico empirico deve essere iniziato con un'emocoltura.

. In quasi tutti i casi di insufficienza della valvola mitrale acuta grave accompagnata da sintomi clinici, il paziente necessita di un intervento chirurgico urgente o ritardato.

Attualmente, tre tipi di operazioni vengono eseguite sulla valvola mitrale: (1) operazioni di conservazione della valvola mitrale, (2) sostituzione della valvola mitrale con una artificiale preservando parte o tutta la valvola mitrale e (3) sostituzione della valvola mitrale con rimozione delle strutture sottovalvolari.

Nel rigurgito mitralico acuto dovuto alla rottura delle corde della valvola mitrale nelle donne in gravidanza in presenza di edema polmonare, è indicato l'uso urgente di diuretici. I vasodilatatori devono essere utilizzati solo in caso di ipertensione sistemica. In questi casi, è necessaria una consultazione urgente con un cardiochirurgo per risolvere il problema del trattamento chirurgico..


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