Criteri per la gravità dello shock emorragico


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I criteri per la gravità dello shock emorragico -.

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Segni clinici della gravità dello shock emorragico (G.Ya. Ryabov)

  • Shock emorragico reversibile.
    • Lo shock emorragico compensato è una tachicardia moderata, l'ipotensione arteriosa è debole o assente. Trova ipotensione venosa, moderata mancanza di respiro durante l'esercizio, oliguria, estremità fredde. In termini di perdita di sangue, questa fase corrisponde a un grado facile della prima classificazione.
    • Shock emorragico reversibile scompensato: frequenza cardiaca 120-140 battiti al minuto, pressione sanguigna sistolica inferiore a 100 mm Hg, pressione del polso bassa, CVP basso, dispnea a riposo, oliguria grave (meno di 20 ml all'ora), pallore, cianosi, sudore freddo, comportamento irrequieto. In termini di perdita di sangue, di solito corrisponde al grado medio della prima classificazione.
  • Shock emorragico irreversibile. Persistente ipotensione prolungata, pressione sanguigna sistolica inferiore a 60 mm Hg, frequenza cardiaca superiore a 140 battiti al minuto, CVP negativo, grave mancanza di respiro, anuria, mancanza di coscienza. Il volume della perdita di sangue è superiore al 40% del BCC.

Ci sono 4 gradi di shock emorragico

1 grado di shock emorragico. Deficit BCC fino al 15%. Pressione sanguigna superiore a 100 mm Hg, pressione venosa centrale (CVP) entro i limiti normali. Leggero pallore della pelle e aumento della frequenza cardiaca fino a 80-90 battiti / min, emoglobina 90 g / lo più.

2 gradi di shock emorragico. Deficit BCC fino al 30%. Si osserva uno stato di moderata gravità, debolezza, vertigini, oscuramento degli occhi, nausea, letargia, pallore della pelle. Ipotensione arteriosa fino a 80-90 mm Hg, diminuzione della CVP (sotto i 60 mm di colonna d'acqua), tachicardia fino a 110-120 battiti / min, diminuzione della produzione di urina, emoglobina fino a 80 g / le meno.

3 gradi di shock emorragico. La carenza di BCC è del 30-40%. La condizione è grave o molto grave, letargia, confusione, pallore della pelle, cianosi. HELL è inferiore a 60-70 mm Hg. Tachicardia fino a 130-140 battiti / min, riempimento del polso debole. Oliguria.

4 gradi di shock emorragico carenza di BCC superiore al 40%. Un grado estremo di soppressione di tutte le funzioni vitali: non c'è coscienza, pressione sanguigna e CVP e il polso nelle arterie periferiche non è determinato. La respirazione è superficiale e frequente. Iporeflessia Anuria.

Valutazione della gravità dello shock da perdita di sangue (secondo Negovsky)

  • Io Art. - 0,5 l 7 ml / kg di peso corporeo
  • II Art. - 0,8 - 1,2 l 11-17 ml / kg di peso corporeo
  • III stadio - 1,5 - 2 litri 21,4 - 28,6 ml / kg di peso corporeo
  • IV Art. - 2,5 - 3 litri o più

In volume di perdita di sangue

lieve: una diminuzione del BCC del 20%;

moderato: una diminuzione della BCC del 35-40%;

grave: una diminuzione del BCC di oltre il 40%.

Indice di shock algover

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Shock emorragico

Uno stato di shock si verifica con una brusca interruzione della normale circolazione sanguigna. Questa è una grave reazione allo stress del corpo, che non ha affrontato la gestione dei sistemi vitali. Lo shock emorragico provoca un'improvvisa perdita di sangue. Poiché il sangue è il principale fluido che supporta il metabolismo nelle cellule, questo tipo di patologia si riferisce a condizioni ipovolemiche (disidratazione). Nell'ICD-10 è considerato "shock ipovolemico" ed è codificato come R57.1.

In condizioni di sanguinamento improvviso, un volume non sostituito di 0,5 litri è accompagnato da carenza di ossigeno tissutale acuta (ipossia).

Molto spesso, si osserva perdita di sangue durante traumi, interventi chirurgici, nella pratica ostetrica durante il travaglio nelle donne.

Quali meccanismi determinano la gravità dello shock?

Nello sviluppo della patogenesi, la compensazione della perdita di sangue è importante:

  • stato di regolazione nervosa del tono vascolare;
  • la capacità del cuore di lavorare in condizioni di ipossia;
  • coagulazione del sangue;
  • condizioni ambientali per l'ulteriore fornitura di ossigeno;
  • livello di immunità.

È chiaro che una persona con malattie croniche ha molte meno probabilità di subire una massiccia perdita di sangue rispetto a una persona precedentemente sana. Il lavoro dei medici militari nelle condizioni della guerra afghana ha mostrato quanto sia grave la moderata perdita di sangue per combattenti sani in condizioni di alta montagna, dove la saturazione di ossigeno nell'aria è ridotta.

Nell'uomo, in media, circa 5 litri di sangue circolano costantemente attraverso i vasi arteriosi e venosi. Inoltre, il 75% è nel sistema venoso. Pertanto, la reazione successiva dipende dalla velocità di adattamento delle vene..

L'improvvisa perdita di 1/10 della massa circolante rende impossibile "rifornire" rapidamente le scorte dal deposito. Calo di pressione venosa, che porta alla massima centralizzazione della circolazione sanguigna per supportare il funzionamento di cuore, polmoni e cervello. Tessuti come muscoli, pelle, intestino sono riconosciuti dal corpo come "ridondanti" e vengono interrotti dal flusso sanguigno.

Durante la contrazione sistolica, il volume sanguigno spinto è insufficiente per i tessuti e gli organi interni, alimenta solo le arterie coronarie. In risposta, la protezione endocrina viene attivata sotto forma di aumento della secrezione di ormoni adrenocorticotropi e antidiuretici, aldosterone e renina. Ciò consente di trattenere i liquidi nel corpo, per interrompere la funzione urinaria dei reni.

Allo stesso tempo, la concentrazione di sodio e cloruri aumenta, ma si perde il potassio.

L'aumento della sintesi di catecolamine è accompagnato da vasospasmo nella periferia, aumenta la resistenza vascolare.

A causa dell'ipossia circolatoria dei tessuti, il sangue viene "acidificato" dai rifiuti accumulati - acidosi metabolica. Promuove un aumento della concentrazione di chinine, che distruggono le pareti vascolari. La parte liquida del sangue entra nello spazio interstiziale e gli elementi cellulari si accumulano nei vasi, si formano tutte le condizioni per una maggiore formazione di trombi. Esiste il rischio di coagulazione intravascolare disseminata irreversibile (sindrome DIC).

Il cuore sta cercando di compensare il necessario rilascio aumentando la frequenza delle contrazioni (tachicardia), ma non sono sufficienti. La perdita di potassio riduce la contrattilità del miocardio e si forma un'insufficienza cardiaca. La pressione sanguigna scende bruscamente.

Le ragioni

Il sanguinamento acuto è la causa dello shock emorragico.

Lo shock da dolore traumatico non è sempre accompagnato da una significativa perdita di sangue. È più caratterizzato da una superficie della lesione diffusa (ustioni estese, fratture combinate, schiacciamento dei tessuti). Ma la combinazione con sanguinamento inarrestabile aggrava l'effetto di fattori dannosi, complica il decorso clinico.

Lo shock emorragico in ostetricia si verifica durante il parto difficile, durante la gravidanza, nel periodo postpartum. La massiccia perdita di sangue è causata da:

  • rotture dell'utero e del canale del parto;
  • placenta previa;
  • nella posizione normale della placenta, è possibile il suo distacco prematuro;
  • aborto;
  • ipotensione dell'utero dopo il parto.

In questi casi, il sanguinamento è spesso combinato con un'altra patologia (trauma durante il travaglio, gestosi, malattie croniche concomitanti di una donna).

Manifestazioni cliniche

La clinica dello shock emorragico è determinata dal grado di microcircolazione compromessa, dalla gravità del cuore e dall'insufficienza vascolare. A seconda dello stadio di sviluppo dei cambiamenti patologici, è consuetudine distinguere tra le fasi dello shock emorragico:

  1. Compensazione o primo stadio: perdita di sangue non superiore al 15-25% del volume totale, il paziente è pienamente cosciente, risponde adeguatamente alle domande, all'esame si attira l'attenzione sul pallore e il freddo della pelle delle estremità, polso debole, pressione sanguigna ai limiti inferiori della norma, la frequenza cardiaca è aumentata a 90-110 al minuto.
  2. Il secondo stadio, o scompenso, come suggerisce il nome, manifesta sintomi di carenza di ossigeno nel cervello, debolezza della gittata cardiaca. Solitamente caratterizzato da perdita di sangue acuta dal 25 al 40% del volume totale di sangue circolante. Il fallimento dei meccanismi adattativi è accompagnato da una ridotta coscienza del paziente. In neurologia, è considerato soporoso, c'è un ritardo nel pensiero. Il viso e gli arti sono marcatamente cianotici, le mani ei piedi sono freddi, il corpo è coperto di sudore appiccicoso. La pressione sanguigna (BP) scende bruscamente. Impulso di debole riempimento, caratterizzato come "filiforme", frequenza fino a 140 al minuto. La respirazione è veloce e superficiale. L'escrezione urinaria è nettamente limitata (fino a 20 ml all'ora). Una tale riduzione della funzione di filtrazione dei reni è chiamata oliguria..
  3. Il terzo stadio è irreversibile: le condizioni del paziente sono considerate estremamente gravi e richiedono misure di rianimazione. La coscienza è assente, la pelle è pallida, con una tinta marmorea, la pressione sanguigna non è determinata oppure è possibile misurare solo il livello superiore entro 40-60 mm Hg. Arte. Il polso sull'arteria ulnare non può essere sentito, con capacità sufficientemente buone si sente sulle arterie carotidi, i toni cardiaci sono attutiti, la tachicardia raggiunge 140-160 al minuto.

Come viene determinato il grado di perdita di sangue??

Nella diagnostica, è più conveniente per un medico usare segni oggettivi di shock. I seguenti indicatori sono adatti a questo:

  • il volume di sangue circolante (BCC) - determinato dal laboratorio;
  • indice di shock.

L'esito fatale si verifica con una forte diminuzione del BCC del 60% o più.

Per accertare la gravità di un paziente, esiste una classificazione associata a capacità minime nel determinare l'ipovolemia mediante segni clinici e di laboratorio..

Il grado di shock (ipovolemia)% Di perdita BCCPerdita di sangue in mlDiminuzione della pressione sanguigna sistolica
faciledalle 15 alle 25700-130010% del livello di lavoro
medio-pesantedal 25 al 351300-1800fino a 90-100 mm Hg.
pesantefino a 50%2000-250060 mmHg st.

Questi indicatori non sono adatti per valutare la gravità dello shock nei bambini. Se il volume totale di sangue di un neonato raggiunge a malapena i 400 ml, per lui la perdita di 50 ml è abbastanza simile a 1 litro in un adulto. Inoltre, i bambini soffrono di ipovolemia molto più fortemente, poiché hanno meccanismi di compensazione male espressi..

Qualsiasi professionista medico può determinare l'indice di shock. Questo è il rapporto tra la frequenza cardiaca calcolata e la pressione sistolica. A seconda del coefficiente ottenuto, giudicare approssimativamente il grado di shock:

  • 1.0 - leggero;
  • 1,5 - moderato;
  • 2.0 - pesante.

Gli indicatori di laboratorio nella diagnosi dovrebbero indicare la gravità dell'anemia. Per questo, viene determinato quanto segue:

  • emoglobina,
  • conta degli eritrociti,
  • ematocrito.

Per la scelta tempestiva delle tattiche di trattamento e il riconoscimento di una grave complicanza sotto forma di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, il paziente è determinato dai parametri del coagulogramma.

Il controllo della diuresi è necessario nella diagnosi del danno renale e dei disturbi della filtrazione.

Come fornire assistenza nella fase preospedaliera?

Le azioni di primo soccorso sullo sfondo del sanguinamento acuto rilevato dovrebbero essere mirate a:

  • misure per fermare il sanguinamento;
  • prevenzione dell'ipovolemia (disidratazione).

L'aiuto con lo shock emorragico non può fare a meno di:

  • l'imposizione di medicazioni emostatiche, lacci emostatici, immobilizzazione dell'arto in caso di lesioni di grandi vasi;
  • dando alla vittima una posizione sdraiata, con un lieve grado di shock, la vittima può essere in uno stato euforico e valutare in modo inadeguato la sua salute, provare ad alzarsi;
  • se possibile, reintegrare la perdita di liquidi bevendo abbondantemente;
  • riscaldamento con coperte calde, cuscinetti riscaldanti.

Deve essere chiamata un'ambulanza sul luogo dell'incidente. La vita del paziente dipende dalla velocità di azione.

L'algoritmo delle azioni del medico è determinato dalla gravità della lesione e dalle condizioni del paziente:

  1. controllare l'efficacia della benda di pressione, del laccio emostatico, dell'imposizione di morsetti sui vasi con ferite aperte;
  2. installazione di sistemi per trasfusione in 2 vene, se possibile, puntura della vena succlavia e sua cateterizzazione;
  3. l'istituzione della trasfusione di fluidi per il rimborso il più presto possibile della BCC, in assenza di Reopoliglyukin o Polyglyukin, una normale soluzione salina è adatta per la durata del trasporto;
  4. garantire la respirazione libera fissando la lingua, installando una via aerea, se necessario, intubazione e trasferimento all'apparato di respirazione o utilizzando una borsa a mano Ambu;
  5. anestesia con l'aiuto dell'iniezione di analgesici narcotici, Baralgin e antistaminici, ketamina;
  6. somministrazione di corticosteroidi per mantenere la pressione sanguigna.

L'ambulanza deve garantire la consegna più rapida (con un segnale acustico) del paziente all'ospedale, informare via radio o telefono dell'arrivo della vittima per la disponibilità del personale del pronto soccorso.

Video sui principi del primo soccorso per la perdita di sangue acuta:

Nozioni di base sulla terapia per lo shock emorragico

In ambito ospedaliero, la terapia d'urto è fornita da un insieme di misure volte a contrastare i meccanismi dannosi della patogenesi. È basato su:

  • aderenza alla continuità nell'erogazione delle cure con la fase preospedaliera;
  • prosecuzione della trasfusione sostitutiva con soluzioni;
  • misure per fermare definitivamente il sanguinamento;
  • uso adeguato di farmaci, a seconda della gravità della vittima;
  • terapia antiossidante - inalazione di una miscela aria-ossigeno umidificata;
  • riscaldando il paziente.

Quando un paziente viene ricoverato in terapia intensiva:

  • eseguire la cateterizzazione della vena succlavia, aggiungere un'iniezione a getto di Polyglyukin all'infusione a goccia di soluzione salina;
  • la pressione sanguigna viene misurata costantemente, la frequenza cardiaca viene rilevata sul monitor cardiaco, viene registrata la quantità di urina rilasciata attraverso il catetere dalla vescica;
  • durante la cateterizzazione venosa, il sangue viene prelevato per un'analisi urgente per scoprire il grado di perdita di BCC, anemia, gruppo sanguigno e fattore Rh;
  • dopo la prontezza delle analisi e della diagnostica della fase moderata dello shock, viene ordinato il sangue del donatore, vengono effettuati test per la sensibilità individuale, compatibilità Rh;
  • con un buon campione biologico, viene avviata la trasfusione di sangue, nelle fasi iniziali è indicata la trasfusione di plasma, albumina o proteine ​​(soluzioni proteiche);
  • per eliminare l'acidosi metabolica è necessaria un'infusione di bicarbonato di sodio.

Quanto sangue deve essere trasfuso?

Con la trasfusione di sangue, i medici usano le seguenti regole:

  • per la perdita di sangue nel 25% del BCC, la compensazione è possibile solo con sostituti del sangue e non con sangue;
  • per neonati e bambini piccoli, il volume totale è metà combinato con la massa degli eritrociti;
  • se il BCC è ridotto del 35%, è necessario utilizzare sia la massa eritrocitaria che i sostituti del sangue (1: 1);
  • il volume totale dei fluidi trasfusi dovrebbe essere del 15-20% superiore a una certa perdita di sangue;
  • se viene rilevato uno shock grave con una perdita del 50% di sangue, il volume totale dovrebbe essere due volte più grande e il rapporto tra la massa di eritrociti e sostituti del sangue è osservato come 2: 1.

Un'indicazione per interrompere l'infusione continua di sangue e sostituti del sangue è:

  • assenza di nuovi segni di sanguinamento entro tre o quattro ore dall'osservazione;
  • ripristino dei numeri stabili della pressione sanguigna;
  • la presenza di diuresi costante;
  • compensazione cardiaca.

Se sono presenti ferite, vengono prescritti antibiotici per prevenire l'infezione.

I glicosidi cardiaci ei diuretici osmotici come il mannitolo sono usati con molta attenzione quando la pressione sanguigna è stabilizzata e non ci sono controindicazioni basate sui risultati dell'ECG.

Quali complicazioni sono possibili con lo shock emorragico?

Lo stato di shock emorragico è molto transitorio, pericolosamente massiccia perdita di sangue e morte durante l'arresto cardiaco.

  • La complicanza più grave è lo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. Interrompe l'equilibrio degli elementi formati, la permeabilità vascolare, altera la microcircolazione.
  • L'ipossia tissutale ha l'effetto maggiore su polmoni, cervello, cuore. Ciò si manifesta con insufficienza respiratoria e cardiaca, disturbi mentali. Nei polmoni è possibile formare un "polmone da shock" con aree emorragiche, necrosi.
  • I tessuti epatici e renali reagiscono con manifestazioni di insufficienza d'organo, sintesi alterata dei fattori di coagulazione.
  • Con il sanguinamento ostetrico massiccio, le conseguenze a distanza sono considerate una violazione delle capacità riproduttive di una donna, l'aspetto della patologia endocrina.

Per combattere lo shock emorragico, è necessario mantenere una disponibilità costante del personale medico, avere una scorta di fondi e sostituti del sangue. Occorre ricordare al pubblico l'importanza della donazione e della partecipazione della comunità agli aiuti.

Sintomi e segni di shock emorragico: come fornire a un paziente il primo soccorso, le fasi e il trattamento

Nella terminologia medica, lo shock emorragico è uno stato critico del corpo con una grande perdita di sangue, che richiede cure urgenti. Di conseguenza, l'afflusso di sangue agli organi diminuisce e si verifica un'insufficienza di più organi, manifestata da tachicardia, pallore della pelle e delle mucose, nonché un calo della pressione sanguigna. Se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo, la probabilità di morte è molto alta. Maggiori informazioni su questa condizione e ulteriori misure pre-mediche.

Cos'è lo shock emorragico

Questo concetto corrisponde allo stato di stress del corpo con una forte diminuzione del volume di sangue che circola attraverso il letto vascolare. In condizioni di aumento del tono venoso. In parole semplici, può essere descritto come segue: un insieme di reazioni del corpo durante la perdita di sangue acuta (oltre il 15-20% della quantità totale). Diversi fattori importanti su questa condizione:

  1. Lo shock emorragico (HS) secondo ICD 10 è codificato con R 57.1 ed è indicato come stati ipovolemici disidratazione. Il motivo è che il sangue è uno dei fluidi vitali che supportano il corpo. L'ipovolemia si verifica anche a seguito di shock traumatico e non solo emorragico.
  2. Disturbi emodinamici a bassa perdita di sangue non possono essere considerati uno shock ipovolemico, anche se sono di circa 1,5 litri. Ciò non porta alle stesse gravi conseguenze, perché sono inclusi meccanismi di compensazione. Per questo motivo, solo lo shock con grave perdita di sangue è considerato emorragico..

Nei bambini

Ci sono diverse caratteristiche della clinica GSH nei bambini. Questi includono quanto segue:

  1. Può svilupparsi non solo a causa della perdita di sangue, ma anche di altre patologie associate alla malnutrizione delle cellule. Inoltre, il bambino ha sintomi più gravi..
  2. La perdita di solo il 10% del volume sanguigno circolante può essere irreversibile, quando negli adulti anche un quarto di esso è facilmente sostituibile.

A volte lo shock emorragico si verifica anche nei neonati, che può essere associato all'immaturità di tutti i sistemi. Altre cause sono danni agli organi interni o ai vasi ombelicali, distacco della placenta e sanguinamento intracranico. I sintomi nei bambini sono simili a quelli negli adulti. In ogni caso, una tale condizione in un bambino è un segnale di pericolo..

Nelle donne in gravidanza

Durante la gravidanza, il corpo di una donna si adatta fisiologicamente a molti cambiamenti. Ciò include un aumento del volume sanguigno circolante, o BCC, di circa il 40% per garantire il flusso sanguigno uteroplacentare e prepararsi alla perdita di sangue durante il parto. Il corpo normalmente tollera una diminuzione della sua quantità di 500-1000 ml. Ma c'è una dipendenza dall'altezza e dal peso della donna incinta. Coloro che sono meno in questi parametri, la perdita di 1000-1500 ml di sangue sarà più difficile da tollerare..

In ginecologia, anche il concetto di shock emorragico ha un posto dove stare. Questa condizione può verificarsi con sanguinamento massiccio durante la gravidanza, durante il parto o dopo di loro. I motivi qui sono:

  • placenta bassa o prematuramente distaccata;
  • rottura dell'utero;
  • attacco della guaina del cordone ombelicale;
  • lesioni del canale del parto;
  • atonia e ipotensione dell'utero;
  • incremento e attacco denso della placenta;
  • eversione dell'utero;
  • disturbo della coagulazione.
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Segni di shock emorragico

A causa di una violazione patologica della microcircolazione sanguigna, vi è una violazione della fornitura tempestiva di ossigeno, prodotti energetici e sostanze nutritive ai tessuti. Inizia la fame di ossigeno, che cresce il più rapidamente possibile nel sistema polmonare, a causa della quale la respirazione diventa più frequente, compaiono mancanza di respiro e agitazione. La ridistribuzione compensatoria del sangue porta ad una diminuzione della sua quantità nei muscoli, che può essere indicata dal pallore della pelle, dalle estremità fredde e umide.

Insieme a questo, l'acidosi metabolica si verifica quando aumenta la viscosità del sangue, che viene gradualmente acidificato dalle tossine accumulate. In diverse fasi, lo shock può essere accompagnato da altri segni, come:

  • nausea, secchezza delle fauci;
  • forti capogiri e debolezza;
  • tachicardia;
  • diminuzione del flusso sanguigno renale, che si manifesta con ipossia, necrosi tubulare e ischemia;
  • oscuramento degli occhi, perdita di coscienza;
  • diminuzione della pressione sistolica e venosa;
  • desolazione delle vene safene nelle braccia.

Le ragioni

Lo shock emorragico si verifica con una perdita di 0,5-1 litri di sangue insieme a una forte diminuzione del BCC. La ragione principale di ciò è il trauma con lesione vascolare aperta o chiusa. Il sanguinamento può verificarsi anche dopo l'intervento chirurgico, con il decadimento dei tumori cancerosi nell'ultimo stadio della malattia o la perforazione di un'ulcera gastrica. Soprattutto spesso lo shock emorragico si nota nel campo della ginecologia, dove è una conseguenza di:

  • gravidanza extrauterina;
  • distacco placentare precoce;
  • sanguinamento postpartum;
  • morte fetale intrauterina;
  • lesioni del tratto genitale e dell'utero durante il parto;
  • embolia vascolare da liquido amniotico.

Classificazione dello shock emorragico

Quando si determina il grado di shock emorragico e la classificazione generale di questa condizione, viene utilizzato un complesso di indicatori paraclinici, clinici ed emodinamici. L'indice di shock di Algover ha i valori principali. A seconda di ciò, si distinguono diverse fasi di compensazione, ad es. la capacità del corpo di ripristinare la perdita di sangue e la gravità della condizione con HS in generale con segni specifici.

Fasi di compensazione

I segni di manifestazione dipendono dallo stadio dello shock emorragico. È generalmente accettato di dividerlo in 3 fasi, che sono determinate dal grado di disturbo del microcircolo e dalla gravità dell'insufficienza vascolare e cardiaca:

  1. Il primo stadio, o compensazione (sindrome da basse emissioni). La perdita di sangue qui è del 15-25% del volume totale. Il corpo ridistribuisce il fluido nel corpo, trasferendolo dai tessuti al letto vascolare. Questo processo è chiamato autoemodiluizione. Per quanto riguarda i sintomi, il paziente è cosciente, può rispondere alle domande, ma ha pallore, polso debole, estremità fredde, pressione sanguigna bassa e un aumento della frequenza cardiaca fino a 90-110 battiti al minuto.
  2. La seconda fase, o scompenso. In questa fase iniziano già a manifestarsi i sintomi della carenza di ossigeno nel cervello. La perdita è già del 25-40% della BCC. I segni includono alterazione della coscienza, comparsa di sudore sul viso e sul corpo, forte diminuzione della pressione sanguigna, limitazione della minzione.
  3. Il terzo stadio, o shock irreversibile scompensato. È irreversibile quando le condizioni del paziente sono già estremamente gravi. La persona è incosciente, la sua pelle è pallida con una tinta marmorea e la pressione sanguigna continua a scendere fino a un minimo di 60-80 millimetri di mercurio. o nemmeno definito. Inoltre, il polso non può essere sentito sull'arteria ulnare; si avverte leggermente solo su quella carotidea. La tachicardia raggiunge 140-160 battiti al minuto.

Indice di shock

La divisione secondo le fasi dell'HS avviene secondo un criterio come l'indice di shock. È uguale al rapporto dell'impulso, ad es. frequenza cardiaca, alla pressione sistolica. Più pericolose sono le condizioni del paziente, maggiore è questo indice. In una persona sana, non dovrebbe superare 1. A seconda della gravità, questo indicatore cambia come segue:

  • 1.0-1.1 - luce;
  • 1,5 - peso medio;
  • 2.0 - pesante;
  • 2.5 - estremamente difficile.

Gravità

La classificazione della gravità dell'HS si basa sull'indice di shock e sulla quantità di sangue perso. A seconda di questi criteri, si distinguono:

  1. Primo grado lieve. La perdita è del 10-20% del volume, la sua quantità non supera 1 litro.
  2. Secondo grado medio. La perdita di sangue può variare dal 20 al 30% fino a 1,5 litri.
  3. Terzo grado grave. Le perdite sono già del 40% circa e raggiungono i 2 litri.
  4. Quarto grado estremamente grave. In questo caso, le perdite superano già il 40%, che è più di 2 litri di volume..

Shock emorragico e ipovolemico

Informazione Generale

Lo shock ipovolemico è una condizione patologica che si sviluppa sotto l'influenza di una diminuzione del volume di sangue circolante nel flusso sanguigno o di una mancanza di liquidi (disidratazione) nel corpo. Di conseguenza, il volume della corsa e il grado di riempimento dei ventricoli del cuore diminuiscono, il che porta allo sviluppo di ipossia, perfusione tissutale e disturbi metabolici. Lo shock ipovolemico include:

  • Shock emorragico, il cui sviluppo si basa sulla perdita patologica acuta di sangue (sangue intero / plasma) in un volume superiore al 15-20% del BCC totale (volume del sangue circolante).
  • Shock non emorragico, che si sviluppa a causa di grave disidratazione del corpo causata da vomito indomabile, diarrea, ustioni estese.

Lo shock ipovolemico si sviluppa principalmente con grandi perdite di liquidi da parte del corpo (con feci molli patologiche, perdita di liquidi con sudore, vomito indomabile, surriscaldamento del corpo, sotto forma di perdite chiaramente impercettibili). Per il meccanismo di sviluppo, è vicino allo shock emorragico, tranne per il fatto che il fluido nel corpo viene perso non solo dal flusso sanguigno vascolare, ma anche dallo spazio extravascolare (dallo spazio extracellulare / intracellulare).

Il più delle volte nella pratica medica si verifica shock emorragico (HS), che è una risposta specifica del corpo alla perdita di sangue, espressa da un complesso di cambiamenti con lo sviluppo di ipotensione, ipoperfusione tissutale, sindrome da bassa eiezione, disturbi dell'emocoagulazione, permeabilità della parete vascolare e microcircolazione compromesse, insufficienza di polisistemi / più organi.

Il fattore scatenante del GSH è la perdita di sangue acuta patologica che si sviluppa quando i vasi sanguigni di grandi dimensioni sono danneggiati a seguito di traumi aperti / chiusi, danni agli organi interni, sanguinamento gastrointestinale, patologie durante la gravidanza e il parto.

La morte con sanguinamento si verifica più spesso a causa dello sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta e molto meno spesso, a causa della perdita delle sue proprietà funzionali da parte del sangue (disfunzione del metabolismo ossigeno-anidride carbonica, trasferimento di nutrienti e prodotti metabolici).

Due fattori principali sono importanti nell'esito del sanguinamento: il volume e il tasso di perdita di sangue. È generalmente accettato che la perdita istantanea acuta di sangue circolante in un breve periodo di tempo nella quantità di circa il 40% sia incompatibile con la vita. Tuttavia, ci sono situazioni in cui i pazienti perdono una quantità significativa di sangue sullo sfondo di sanguinamento cronico / periodico e il paziente non muore. Ciò è dovuto al fatto che con una piccola perdita di sangue una tantum o cronica, i meccanismi compensatori esistenti nel corpo umano ripristinano rapidamente il volume / la velocità di circolazione del sangue e il tono vascolare. Cioè, è la velocità di implementazione delle reazioni adattive che determina la capacità di preservare / mantenere le funzioni vitali.

Esistono diversi gradi di perdita di sangue acuta:

  • I grado (carenza di BCC fino al 15%). I sintomi clinici sono praticamente assenti, in rari casi: tachicardia ortostatica, indice di emoglobina superiore a 100 g / l, ematocrito 40% e superiore.
  • II grado (carenza di BCC 15-25%). Ipotensione ortostatica, diminuzione della pressione sanguigna di 15 mm Hg. o più, tachicardia ortostatica, frequenza cardiaca aumentata di oltre 20 / minuto, indice di emoglobina 80-100 g / l, livello di ematocrito 30-40%.
  • III grado (deficit di BCC 25-35%). Sono presenti segni di discircolazione periferica (pronunciato pallore della pelle, estremità fredde al tatto), ipotensione (pressione sanguigna sistolica 80-100 mm Hg), frequenza cardiaca superiore a 100 / minuto, frequenza respiratoria superiore a 25 / minuto), collasso ortostatico, ridotta produzione di urina (inferiore 20 ml / h), emoglobina nell'intervallo 60-80 g / l, ematocrito - 20-25%.
  • IV grado (il deficit di BCC è superiore al 35%). Presenza di alterazione della coscienza, ipotensione (pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mm Hg), tachicardia (frequenza cardiaca 120 / minuto o più), frequenza respiratoria superiore a 30 / minuto, anuria; indice di emoglobina inferiore a 60 g / l, ematocrito - inferiore al 20%.

La determinazione del grado di perdita di sangue può essere effettuata sulla base di vari indicatori diretti e relativi. I metodi diretti includono:

  • Metodo calometrico (pesatura del sangue in uscita mediante colorimetria).
  • Metodo gravimetrico (metodo del radioisotopo, test del poliglucinolo, determinazione con coloranti).

Ai metodi indiretti:

  • Indice di shock algover (determinato da un'apposita tabella in base al rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica).

Sulla base di parametri clinici o di laboratorio, i più prontamente disponibili sono:

  • Per gravità specifica del sangue, contenuto di emoglobina ed ematocrito.
  • Cambiamenti nei parametri emodinamici (pressione sanguigna e frequenza cardiaca).

La quantità di perdita di sangue nel trauma può essere determinata approssimativamente e dalla localizzazione del danno. È generalmente accettato che il volume della perdita di sangue in caso di fratture costali sia 100-150 ml; con una frattura dell'omero - a livello di 200-500 ml; tibia - da 350 a 600 ml; cosce - da 800 a 1500 ml; ossa pelviche entro 1600-2000 ml.

Patogenesi

I principali fattori nello sviluppo dello shock emorragico includono:

  • Grave carenza di BCC con lo sviluppo di ipovolemia, che porta a una diminuzione della gittata cardiaca.
  • Diminuzione della capacità di ossigeno del sangue (diminuisce l'apporto di ossigeno alle cellule e il trasporto inverso di anidride carbonica. Ne risente anche il processo di rilascio dei nutrienti e la rimozione dei prodotti metabolici).
  • Disturbi dell'emocoagulazione che causano disturbi nel letto vascolare microcircolatorio - un forte deterioramento delle proprietà reologiche del sangue - un aumento della viscosità (ispessimento), attivazione del sistema di coagulazione del sangue, agglutinazione dei globuli sanguigni, ecc..

Di conseguenza, si manifesta ipossia, spesso di tipo misto, insufficienza capillarotrofica, che causa disfunzioni di organi / tessuti e un disturbo delle funzioni vitali dell'organismo. Sullo sfondo di una violazione dell'emodinamica sistemica e di una diminuzione dell'intensità dell'ossidazione biologica nelle cellule, vengono attivati ​​(attivati) meccanismi adattivi, volti a mantenere l'attività vitale dell'organismo..

I meccanismi di adattamento includono principalmente la vasocostrizione (vasocostrizione), che si verifica a causa dell'attivazione del legame simpatico della neuroregolazione (rilascio di adrenalina, norepinefrina) e dell'azione dei fattori ormonali umorali (glucocorticoidi, ormone antidiuretico, ACTT, ecc.).

Il vasospasmo contribuisce alla diminuzione della capacità del flusso sanguigno vascolare e alla centralizzazione del processo di circolazione sanguigna, che si manifesta con una diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico nel fegato, reni, intestino e vasi degli arti inferiori / superiori e crea i prerequisiti per ulteriori disfunzioni di questi sistemi e organi. Allo stesso tempo, l'afflusso di sangue al cervello, al cuore, ai polmoni e ai muscoli coinvolti nell'atto di respirare continua a essere mantenuto a un livello sufficiente e viene disturbato nell'ultimo turno..

Questo meccanismo, senza una pronunciata attivazione di altri meccanismi di compensazione in una persona sana, è in grado di livellare autonomamente la perdita di circa il 10-15% del BCC.

Lo sviluppo di una grave ischemia di una vasta matrice di tessuti contribuisce all'accumulo di prodotti sottoossidati nel corpo, ai disturbi del sistema di approvvigionamento energetico e allo sviluppo del metabolismo anaerobico. Un aumento dei processi catabolici può essere considerato come una risposta adattativa all'acidosi metabolica progressiva, poiché contribuiscono a un utilizzo più completo dell'ossigeno da parte di vari tessuti..

Le reazioni adattive che si sviluppano relativamente lentamente includono la ridistribuzione del fluido (il suo movimento nel settore vascolare dallo spazio interstiziale). Tuttavia, questo meccanismo è realizzato solo nei casi di sanguinamento minore che si verificano lentamente. Risposte adattive meno efficaci includono aumento della frequenza cardiaca (FC) e tachipnea..

Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca / respiratoria sta conducendo nella patogenesi della perdita di sangue acuta. L'emorragia voluminosa porta alla decentralizzazione della circolazione sistemica, una riduzione oltraggiosa della capacità di ossigeno nel sangue e della gittata cardiaca, disturbi metabolici irreversibili, danno d'organo "shock" con sviluppo di insufficienza multiorgano e morte.

Nella patogenesi dello shock ipovolemico, è necessario tenere conto del ruolo dello squilibrio in via di sviluppo degli elettroliti, in particolare della concentrazione di ioni sodio nel letto vascolare e nello spazio extracellulare. In base alla loro concentrazione, il plasma sanguigno è caratterizzato da un tipo di disidratazione isotonica (a concentrazione normale), ipertensiva (concentrazione aumentata) e ipotonica (concentrazione ridotta). Inoltre, ciascuno di questi tipi di disidratazione è accompagnato da specifici cambiamenti nell'osmolarità del plasma, così come nel fluido extracellulare, che ha un effetto significativo sulla natura dell'emocircolazione, sullo stato del tono vascolare e sul funzionamento delle cellule. E questo è importante da considerare quando si scelgono i regimi di trattamento..

Classificazione dello shock emorragico

La classificazione dello shock emorragico si basa sullo sviluppo graduale del processo patologico, secondo il quale si distinguono 4 gradi di shock emorragico:

  • Shock di primo grado (shock reversibile compensato). È causato da una quantità insignificante di perdita di sangue, che viene rapidamente compensata da cambiamenti funzionali nel lavoro dell'attività cardiovascolare.
  • Shock di secondo grado (subcompensato). I cambiamenti patologici in via di sviluppo non sono completamente compensati.
  • Shock di terzo grado (shock reversibile scompensato). Le violazioni in vari organi e sistemi sono espresse.
  • Shock di quarto grado (shock irreversibile). È caratterizzato da un'estrema depressione delle funzioni vitali e dallo sviluppo di insufficienza multipla irreversibile.

Le ragioni

Le cause più comuni di shock emorragico sono:

  • Lesioni - lesioni (fratture) di grandi ossa, lesioni di organi interni / tessuti molli con danni a grandi vasi, lesioni contundenti con rottura di organi parenchimali (fegato o milza), rottura di aneurisma di grandi vasi.
  • Malattie che possono causare perdita di sangue - ulcere acute gastriche / duodenali, cirrosi epatica con vene varicose dell'esofago, infarto polmonare / cancrena, sindrome di Mallory-Weiss, tumori maligni del torace e delle cellule del tratto gastrointestinale, pancreatite emorragica e altre malattie del sangue ad alto rischio di rottura navi.
  • Emorragia ostetrica dovuta a rottura del tubo / gravidanza ectopica, distacco / previa placentare, gravidanze multiple, taglio cesareo, complicanze durante il parto.

Sintomi

Il quadro clinico dello shock emorragico si sviluppa secondo le sue fasi. Clinicamente, i segni di perdita di sangue vengono alla ribalta. Nella fase di shock emorragico compensato, la coscienza, di regola, non soffre, il paziente nota debolezza, può essere un po 'agitato o calmo, la pelle è pallida, al tatto - estremità fredde.

Il sintomo più importante in questa fase è la desolazione dei vasi venosi sottocutanei sulle mani, che diminuiscono di volume e diventano filiformi. Polso di debole riempimento, rapido. La pressione sanguigna è generalmente normale, a volte alta. La vasocostrizione compensatoria periferica è causata dalla sovrapproduzione di catecolamine e si verifica quasi immediatamente dopo la perdita di sangue. In questo contesto, allo stesso tempo, il paziente sviluppa l'oliguria. Allo stesso tempo, la quantità di urina escreta può essere ridotta della metà o anche di più. La pressione venosa centrale diminuisce drasticamente, a causa di una diminuzione del ritorno venoso. Con lo shock compensato, l'acidosi è spesso assente o è di natura locale ed è lieve.

Nella fase di shock scompensato reversibile, i segni dei disturbi circolatori continuano ad approfondirsi. Nel quadro clinico, che è caratterizzato da segni di uno stadio compensato di shock (ipovolemia, pallore, freddo abbondante e sudore viscido, tachicardia, oliguria), l'ipotensione è il principale sintomo cardinale, che indica un disturbo del meccanismo di compensazione della circolazione sanguigna. È nella fase di scompenso che iniziano le violazioni dell'organo (nell'intestino, nel fegato, nei reni, nel cuore, nel cervello). L'oliguria, che nella fase di compensazione si sviluppa a causa delle funzioni compensatorie, in questa fase si manifesta sulla base di una diminuzione della pressione sanguigna idrostatica e dei disturbi del flusso sanguigno renale.

In questa fase, si manifesta il quadro clinico classico dello shock: acrocianosi e freddezza delle estremità, aumento della tachicardia e comparsa di mancanza di respiro, sordità dei suoni cardiaci, che indica un deterioramento della contrattilità miocardica. In alcuni casi, si verifica una perdita di singoli / interi gruppi di shock del polso nelle arterie periferiche e la scomparsa dei suoni cardiaci durante l'inspirazione profonda, che indica un ritorno venoso estremamente basso..

Il paziente è inibito o in stato di prostrazione. Mancanza di respiro, si sviluppa anuria. Viene diagnosticata la DIC. Sullo sfondo della vasocostrizione più pronunciata dei vasi periferici, c'è uno scarico diretto nel sistema venoso del sangue arterioso attraverso l'apertura di shunt artero-venosi, che consente di aumentare la saturazione di ossigeno del sangue venoso. In questa fase viene espressa l'acidosi, che è una conseguenza dell'aumento dell'ipossia tissutale..

Lo stadio di shock irreversibile non differisce qualitativamente dallo shock scompensato, ma è uno stadio di disturbi ancora più pronunciati e profondi. Lo sviluppo dello stato di irreversibilità si manifesta nel tempo ed è determinato dall'accumulo di sostanze tossiche, dalla morte delle strutture cellulari, dalla comparsa di segni di insufficienza multiorgano. Di norma, in questa fase non c'è coscienza, il polso sui vasi periferici non è praticamente determinato, la pressione sanguigna (sistolica) è al livello di 60 mm Hg. Arte. e sotto, con difficoltà si determina, la frequenza cardiaca è al livello di 140 / min., la respirazione è indebolita, il ritmo è disturbato, anuria. Non c'è alcun effetto della terapia trasfusionale per infusione. La durata di questa fase è di 12-15 ore ed è fatale.

Analisi e diagnostica

La diagnosi di shock emorragico è stabilita sulla base dell'esame del paziente (presenza di fratture, emorragie esterne) e dei sintomi clinici che riflettono l'adeguatezza dell'emodinamica (colore e temperatura della pelle, variazioni del polso e della pressione sanguigna, calcolo dell'indice di shock, determinazione della produzione oraria di urina) e dati di laboratorio, tra cui: determinazione CVP, ematocrito, CBS ematico (indicatori di stato acido-base).

Stabilire il fatto della perdita di sangue con sanguinamento esterno non è difficile. Ma in sua assenza e sospetto di emorragia interna, è necessario prendere in considerazione una serie di segni indiretti: con emorragia polmonare - emottisi; in caso di ulcera allo stomaco e ulcera duodenale o patologia intestinale - vomito di "fondi di caffè" e / o melena; in caso di danni agli organi parenchimali - tensione della parete addominale e ottusità del suono della percussione nelle parti inclinate dell'addome, ecc. Se necessario, vengono prescritti esami strumentali: ecografia, radiografia, risonanza magnetica, laparoscopia, sono prescritti consulti di vari specialisti.

Va tenuto presente che la valutazione del volume della perdita di sangue è approssimativa e soggettiva e, se è inadeguata, è possibile perdere l'intervallo di attesa consentito e affrontare il fatto di un quadro di shock già sviluppato.

Trattamento

Il trattamento dello shock emorragico è convenzionalmente opportuno dividere in tre fasi. Il primo stadio è il pronto soccorso e la terapia intensiva fino a quando non viene garantita la stabilità dell'emostasi. Le cure di emergenza per shock emorragico includono:

  • Fermare l'emorragia arteriosa con un metodo meccanico temporaneo (applicando una torsione / laccio emostatico arterioso o premendo l'arteria sull'osso sopra la ferita sopra la ferita / sito della ferita, applicando un morsetto a un vaso sanguinante) fissando il tempo della procedura eseguita. Applicazione di una medicazione asettica stretta sulla superficie della ferita.
  • Valutazione dello stato di attività vitale dell'organismo (grado di soppressione della coscienza, determinazione del polso sulle arterie centrali / periferiche, verifica della pervietà delle vie aeree).
  • Spostare il corpo della vittima nella posizione corretta con la metà superiore del corpo leggermente abbassata.
  • Immobilizzazione degli arti feriti con materiale disponibile / stecche standard. Riscaldare la vittima.
  • Adeguata anestesia locale con soluzione allo 0,5–1% di novocaina / lidocaina. In caso di traumi estesi con sanguinamento - l'introduzione di Morfina / Promedol 2-10 mg in combinazione con 0,5 ml di una soluzione di atropina o neurolettici (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) o analgesici non narcotici (Ketamin, Analgin), con attento monitoraggio dei parametri respiratori ed emodinamici.
  • Inalazione con una miscela di ossigeno e protossido di azoto.
  • Adeguata terapia infusionale-trasfusionale, che consente sia di ripristinare la perdita di sangue sia di normalizzare l'omeostasi. La terapia dopo la perdita di sangue inizia con il posizionamento di un catetere nella vena periferica centrale / grande e una valutazione del volume della perdita di sangue. Se è necessario iniettare un grande volume di fluidi e soluzioni che sostituiscono il plasma, è possibile utilizzare 2-3 vene. A tal fine, è più opportuno utilizzare soluzioni bilanciate cristalloidi e poliioniche. Da soluzioni cristalloidi: soluzione Ringer-Locke, soluzione isotonica di cloruro di sodio, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Colloidale: Hecodes, Polyglyukin, Reogluman, Reopolyglyukin, Neohemodes. Con un effetto debole o la sua assenza, vengono introdotti sostituti del plasma colloidale sintetico ad azione emodinamica (Destrano, Amido idrossietilico in volumi di 800-1000 ml. L'assenza di una tendenza a normalizzare i parametri emodinamici è un'indicazione per la somministrazione endovenosa di simpaticomimetici (Fenilefrina, Dopamina, Noreprokinefrincoids) e ( Desametasone, prednisolone).
  • In caso di gravi disturbi emodinamici, è necessario trasferire il paziente alla ventilazione meccanica.

La seconda / terza fase della terapia intensiva per lo shock emorragico viene eseguita in un ospedale specializzato e ha lo scopo di correggere l'ipossia emica e fornire un'adeguata emostasi chirurgica. I principali farmaci sono i componenti del sangue e le soluzioni colloidali naturali (proteine, albumina).

La terapia intensiva viene eseguita sotto il monitoraggio dei parametri emodinamici, dello stato acido-base, dello scambio di gas e della funzione degli organi vitali (reni, polmoni, fegato). Di grande importanza è il sollievo dalla vasocostrizione, per la quale può essere utilizzato come farmaci ad azione lieve (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) e farmaci con un effetto più pronunciato (Clofelin, Dalargin, Instenon). In questo caso, le dosi dei farmaci, la via e la velocità di somministrazione sono selezionate in base alla prevenzione dell'ipotensione arteriosa.

L'algoritmo delle cure di emergenza per lo shock ipovolemico è presentato schematicamente di seguito.

Lo stato di shock emorragico: meccanismo di sviluppo e caratteristiche del trattamento

Lo shock emorragico (HS) è associato a perdita di sangue acuta, a seguito della quale la macro e la microcircolazione vengono disturbate e si sviluppa una sindrome di insufficienza multiorgano e polisistemica. Il sanguinamento improvviso e abbondante porta al fatto che un adeguato metabolismo dei tessuti si arresta nel corpo. Di conseguenza, si verifica una carenza di ossigeno nelle cellule, inoltre i tessuti ricevono meno nutrienti e i prodotti tossici non vengono escreti.

Lo shock emorragico è associato proprio a sanguinamento intenso, che si traduce in gravi disturbi emodinamici, le cui conseguenze possono essere irreversibili. Se l'emorragia è lenta, il corpo ha il tempo di attivare i meccanismi di compensazione, il che consente di ridurre le conseguenze delle violazioni..

Cause e patogenesi dello shock emorragico

Poiché lo shock emorragico si basa su un sanguinamento abbondante, ci sono solo 3 possibili ragioni per questa condizione:

  • se si è verificato sanguinamento spontaneo;
  • un'intensa perdita di sangue può derivare da lesioni;
  • una grande perdita di volume sanguigno può essere causata da un intervento chirurgico.

In ostetricia, lo shock emorragico è una condizione comune. Questa è la principale causa di mortalità materna. La condizione può essere causata da:

  • distacco precoce o placenta previa;
  • ipotensione e atonia dell'utero;
  • lesioni ostetriche dell'utero e del tratto genitale;
  • gravidanza extrauterina;
  • perdita di sangue dopo il parto;
  • embolia dei vasi del liquido amniotico;
  • morte fetale intrauterina.

Oltre ai problemi ostetrici, lo shock emorragico può essere accompagnato da alcune patologie oncologiche e processi settici associati a necrosi tissutale massiva ed erosione delle pareti vascolari..

La patogenesi dello shock emorragico dipenderà da molti fattori, ma è determinata principalmente dal tasso di perdita di sangue e dallo stato di salute iniziale del paziente. È il sanguinamento intenso che causa il pericolo maggiore. L'ipovolemia lenta, anche con perdite significative, sarà meno pericolosa nelle sue conseguenze.

Il meccanismo di sviluppo dello stato può essere schematicamente descritto come segue:

  • a causa di sanguinamento acuto, il volume del sangue circolante (BCC) diminuisce;
  • poiché il processo avviene rapidamente, il corpo non include meccanismi protettivi, che portano all'attivazione dei barocettori e dei recettori del seno carotideo;
  • i recettori trasmettono segnali, aumentando la frequenza cardiaca e i movimenti respiratori, è causato lo spasmo dei vasi periferici;
  • la fase successiva dello stato è la centralizzazione della circolazione sanguigna, che è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna;
  • a causa della centralizzazione della circolazione sanguigna, l'afflusso di sangue agli organi diminuisce (ad eccezione del cuore e del cervello);
  • la mancanza di flusso sanguigno ai polmoni abbassa il livello di ossigeno nel sangue, causando morte certa.

Con la patogenesi della condizione, l'importante è fornire il primo soccorso in tempo, poiché la vita di una persona dipenderà da questo.

Sintomi dello sviluppo della malattia

È possibile diagnosticare l'HS secondo varie manifestazioni cliniche. I segni comuni di una tale condizione patologica sono:

  • decolorazione della pelle e delle mucose;
  • cambiamento nella frequenza dei movimenti respiratori;
  • violazione del polso;
  • deviazioni dai normali livelli di pressione sistolica e venosa;
  • variazione del volume di urina escreta.

È estremamente pericoloso fare una diagnosi basata solo sui sentimenti soggettivi del paziente, poiché la clinica dello shock emorragico dipenderà dalla gravità della condizione.

Quando si classificano le fasi del GSH, si tiene conto principalmente del volume della perdita di sangue e dei disturbi emodinamici causati nel corpo. Ogni fase della malattia avrà i suoi sintomi:

  1. HS compensato (lieve). Nella prima fase, la perdita di sangue è di circa il 10-15% del BCC. Si tratta di circa 700-1000 ml di sangue. In questa fase, il paziente è in contatto ed è cosciente. Sintomi: pallore della pelle e delle mucose, il polso accelera (fino a 100 battiti al minuto), si manifestano disturbi della bocca secca, forte sete.
  2. L'HS scompensato (medio) è lo stadio 2. La perdita di sangue è fino al 30% del BCC (1-1,5 litri). La prima cosa a cui prestare attenzione durante la diagnosi della condizione: si sviluppa acrocianosi, la pressione scende a 90-100 mm Hg. Art., Il polso è accelerato (120 battiti al minuto), la quantità di urina è ridotta. Il paziente ha una maggiore ansia, accompagnata da una maggiore sudorazione.
  3. L'HS irreversibile scompensato (grave) è lo stadio 3. In questa fase, il corpo perde fino al 40% del sangue. La coscienza del paziente è spesso confusa, la pelle è molto pallida e il polso è molto veloce (130 battiti al minuto o più). Si osservano inibizione delle azioni, vertigini, difficoltà respiratorie e estremità fredde (ipotermia). La pressione sanguigna sistolica scende al di sotto di 60 mm Hg. Art., Il paziente non va in bagno "in modo piccolo".
  4. Il grado più grave di HS è lo stadio 4 della condizione. La perdita di sangue è superiore al 40%. In questa fase, tutte le funzioni vitali vengono soppresse. Il polso è scarsamente sentito e la pressione non viene rilevata, la respirazione è superficiale, si sviluppa iporeflessia. La gravità dell'HS in questa fase porta alla morte del paziente..

Le fasi dello shock emorragico e la classificazione della perdita di sangue acuta sono concetti comparabili.

Metodi diagnostici

A causa del quadro clinico pronunciato della condizione, che è accompagnato da una grande perdita di sangue o sanguinamento in corso, la diagnosi di HS di solito non causa difficoltà.

Durante la diagnosi, è importante sapere che una diminuzione del BCC al 10% non causerà uno shock. Lo sviluppo di una condizione patologica sarà osservato solo se più di 500 ml di sangue vengono persi in un breve periodo. Allo stesso tempo, la perdita di sangue nello stesso volume, ma per diverse settimane, causerà solo lo sviluppo di anemia. I sintomi della condizione saranno debolezza, affaticamento, perdita di forza..

La diagnosi precoce dell'HS è di grande importanza. La base di un effetto terapeutico positivo è il pronto soccorso tempestivo fornito. Prima una persona riceve un trattamento adeguato, maggiore è la probabilità di riprendersi completamente e di non avere complicazioni.

La diagnosi della gravità dell'HSS si basa principalmente sulle letture della pressione sanguigna e sulla quantità di perdita di sangue. Inoltre, ulteriori sintomi, come il colore e la temperatura della pelle, l'indice di shock, la frequenza del polso, il volume delle urine, l'ematocrito, la composizione acido-base del sangue, aiuteranno a capire la differenza tra le fasi della condizione. A seconda della combinazione dei sintomi, il medico giudicherà lo stadio della malattia e la necessità di fornire al paziente cure di emergenza.

Assistenza di emergenza per shock emorragico

Poiché la malattia è grave e può causare complicazioni irreversibili, il paziente deve ricevere correttamente il primo soccorso. È il primo soccorso fornito in tempo che influenzerà l'esito positivo della terapia. Le basi di tale trattamento si concentreranno sull'affrontare questioni quali:

  1. Le cure di emergenza per lo shock emorragico sono mirate, prima di tutto, a fermare l'emorragia e per questo è necessario stabilirne le cause. A tal fine, potrebbe essere necessario un intervento chirurgico. Oppure, il medico può interrompere temporaneamente l'emorragia utilizzando un laccio emostatico, una benda o un'emostasi endoscopica.
  2. La fase successiva del trattamento di emergenza è ripristinare il volume del sangue (BCC), necessario per salvare la vita del paziente. L'infusione endovenosa di soluzioni deve essere almeno del 20% più veloce rispetto alla velocità di sanguinamento in corso. Per questo, vengono utilizzate le letture della pressione sanguigna, CVP e frequenza cardiaca del paziente..
  3. Le misure urgenti per l'HSS includono anche il cateterismo di grandi vasi, che viene fatto per garantire un accesso affidabile al flusso sanguigno, inclusa la garanzia della velocità di infusione richiesta.

Trattamento

In situazioni di emergenza, il trattamento dello shock emorragico includerà le seguenti misure:

  • se necessario, è necessario fornire ventilazione artificiale;
  • viene mostrato al paziente di respirare attraverso una maschera di ossigeno;
  • con forte dolore, viene prescritto un adeguato sollievo dal dolore;
  • con lo sviluppo dell'ipotermia, il paziente deve essere riscaldato.

Dopo il primo soccorso, al paziente viene assegnata una terapia intensiva, che dovrebbe:

  • eliminare l'ipovolemia e ripristinare il BCC;
  • rimuovere le tossine dal corpo;
  • garantire un'adeguata microcircolazione e gittata cardiaca;
  • ripristinare i valori iniziali di osmolarità e capacità di trasporto dell'ossigeno del sangue;
  • normalizzare la produzione di urina.

Dopo la stabilizzazione dello stato acuto, la terapia non termina. Ulteriori trattamenti mireranno ad eliminare le complicazioni causate dall'HS.


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