Embolia polmonare (EP)


L'embolia polmonare è un'emergenza pericolosa per la vita. L'essenza della patologia: blocco completo o parziale del flusso sanguigno nei polmoni da parte di un pezzo di coagulo di sangue (embolo). Di conseguenza, un sito di infarto appare nel tessuto polmonare..

I cardiologi non classificano la malattia come indipendente. È sempre una complicazione della patologia nel sistema venoso, nel cuore.

Dati statistici

Nelle persone anziane, l'embolia polmonare (EP) è una delle principali cause di morte (occupa 1-2 posti in anni diversi). Nelle cause comuni di mortalità, l'EP mantiene saldamente il terzo posto dopo infarto cardiaco acuto e ictus.
Ogni anno viene rilevato un caso ogni 1000 abitanti. Per l'organizzazione dell'assistenza medica, è importante che 1/10 dei morti muoia nella prima ora dopo la comparsa dei sintomi.

Nell'ICD-10, la patologia viene presa in considerazione con i codici I26.0 (con sintomi di insufficienza cardiaca acuta), I26.9 (senza cardiopatia polmonare).

Cause e meccanismo di sviluppo

Le ragioni per la formazione di un trombo e il suo successivo movimento lungo il flusso sanguigno verso i rami dell'arteria polmonare sono associate a 3 meccanismi:

  • aumento della coagulabilità del sangue con inibizione del sistema che impedisce la formazione di trombi - si verifica in modo riflessivo dopo la perdita di sangue, in violazione del metabolismo proteico-grasso, nelle donne che assumono contraccettivi ormonali, con un aumento del livello di eritrociti, emoglobina e fibrinogeno, coagulazione del sangue durante il vomito, diarrea, perdita di liquidi con poi;
  • alterata circolazione sanguigna a causa di scompenso di difetti, malattie cardiache croniche, aritmie, con vene varicose, compressione meccanica delle vene da parte di un utero allargato durante la gravidanza, in caso di un tumore vicino, con lesioni;
  • i cambiamenti nella parete interna delle arterie con danni all'endotelio si verificano con endocardite, malattie infettive, operazioni sul cuore e sui vasi sanguigni, cateterizzazione delle cavità cardiache e delle grandi vene, installazione di stent.

La violazione del passaggio del sangue attraverso i segmenti e i lobi del polmone porta alla cessazione dello scambio di gas, alla fame pronunciata di ossigeno (ipossia) dell'intero organismo. Si verifica uno spasmo riflesso di altri vasi del piccolo cerchio, che provoca un aumento significativo della pressione in esso e un aumento del carico sul ventricolo destro. La conseguenza è un fallimento acuto ("cuore polmonare").

Le fonti più comuni di emboli

Il principale "fornitore" per il tromboembolismo polmonare sono le vene degli arti inferiori. È qui che si creano le condizioni per la formazione di coaguli di sangue nei vasi varicosi. Le cause delle vene varicose delle gambe sono associate a gravidanza, predisposizione ereditaria (basso livello di sintesi del collagene).

Il secondo con maggiore probabilità di formare coaguli di sangue è il cuore destro (atrio e ventricolo).

  • Qui, i trombi parietali si formano in caso di disturbi del ritmo nel nodo del seno, fibrillazione atriale.
  • La deposizione di escrescenze batteriche sui lembi delle valvole mitraliche (endocardite verrucosa) contribuisce alla loro copertura da piastrine, fibrina e ulteriore trasformazione in coaguli di sangue.
  • La presenza di difetti cardiaci congeniti sotto forma di mancata chiusura del setto interatriale o interventricolare apre una via aggiuntiva per il flusso di masse trombotiche formate nella regione dell'area necrotica nell'infarto acuto dal ventricolo sinistro a destra.
  • L'infarto ventricolare destro acuto indipendente non è comune come l'infarto ventricolare sinistro, ma non può essere escluso.

Chi ha il rischio più alto

Sulla base di probabili ragioni, è possibile identificare un gruppo di persone con il più alto rischio di sviluppare un'embolia polmonare:

  • sovrappeso, scarsa attività fisica;
  • usando grandi dosi di diuretici;
  • soffre di malattie batteriche croniche (reumatismi, sepsi);
  • persone con tendenza o presenza di vene varicose alle gambe, tromboflebite;
  • avere tumori;
  • costretto a ricorrere a un prolungato cateterismo venoso;
  • persone con malattie del sangue complesse che causano l'adesione delle piastrine.

I fumatori aggiungono un grado di rischio a qualsiasi gruppo.

Sintomi

La clinica e la gravità delle condizioni del paziente dipendono dalle dimensioni del tronco interessato. Il blocco di una grande arteria porta all'improvvisa esclusione dell'intero polmone dal processo respiratorio e alla morte. Con il tromboembolismo polmonare di piccoli vasi, è possibile un decorso più favorevole. Si verifica una piccola area di infarto, che viene compensata dall'aumento del lavoro delle arterie vicine.

La classificazione clinica distingue 3 forme di tromboembolia polmonare:

  • Massiccio: un trombo si trova in uno dei rami principali del letto polmonare, il 50% di tutte le arterie viene rimosso dal flusso sanguigno ai polmoni. Il quadro clinico è espresso da uno stato di shock (pallore, sudore freddo umido, perdita di coscienza, pressione sanguigna bassa), il pericolo per la vita è estremamente alto.
  • Submassive: sono interessate le arterie medie e piccole. Un terzo dei vasi polmonari viene rimosso dalla circolazione. Differisce nei sintomi gravi di insufficienza ventricolare destra acuta (edema polmonare, tosse con emottisi, mancanza di respiro, tachicardia, edema alle gambe, addome).
  • Non massiccio: è interessato meno di 1/3 della circolazione polmonare, caratteristico è il tromboembolismo dei piccoli rami dell'arteria polmonare. I sintomi possono essere completamente assenti o essere espressi da un'immagine di polmonite da infarto (febbre, dolore toracico locale, tosse), che compare nei giorni 2-3 della malattia.

Nelle ultime raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (2008), tale divisione è riconosciuta come "scorretta", vengono proposti gruppi a rischio a seconda dei sintomi, del grado di disfunzione cardiaca.

Per i medici, questa classificazione rimane più comprensibile..

Esistono classificazioni più dettagliate, a seconda dei parametri emodinamici, del grado di ipossia (saturazione di ossigeno nel sangue).

Negli ospedali, il tromboembolismo delle arterie polmonari è diviso in base alle opzioni per il decorso della malattia:

  • Acuto - insorgenza improvvisa, dolori acuti al petto, cali di pressione sanguigna, grave mancanza di respiro, possibilmente uno stato di shock.
  • Subaffilato: si sviluppa insufficienza ventricolare destra, sintomi clinici di polmonite da infarto.
  • Cronico (ricorrente) - recidiva e indebolimento dei sintomi, segni di polmonite da infarto, formazione graduale di insufficienza cardiaca e cuore polmonare cronico.

Diagnostica

Le statistiche mostrano che nel 70% dei pazienti deceduti per embolia polmonare, la diagnosi corretta non è stata fatta in tempo.

Durante la diagnosi, i medici cercano di escludere:

  • infarto miocardico acuto;
  • polmonite;
  • pneumotorace (rottura del polmone con rilascio di aria nella cavità pleurica e compressione del polmone interessato);
  • edema polmonare del cuore.

L'ECG rivela segni di aumento dello stress sul lato destro del cuore.

Gli ultrasuoni del cuore e dei grandi vasi aiutano a identificare la patologia nell'afflusso di sangue al tessuto polmonare.

La radiografia del torace mostra l'ombra di un infarto polmonare o di una polmonite da infarto. Puoi determinare la posizione del coagulo di sangue:

  • il tronco principale dell'arteria, grandi vasi;
  • il livello del lobo polmonare;
  • blocco segmentale di piccoli rami.

L'ecografia Doppler, la risonanza magnetica e l'angiografia vascolare vengono eseguite in cliniche specializzate.

Trattamento

Il primo soccorso per l'EP consiste nel fornire al paziente una posizione sdraiata calma e rilassata e descrivere i sintomi quando si chiama un'ambulanza.
Le cure di emergenza per il tromboembolismo dell'arteria polmonare necessitano di farmaci e vengono fornite dal team dell'ambulanza durante il trasporto del paziente in ospedale.

Vengono eseguite l'anestesia e la terapia anti-shock. I farmaci sintomatici vengono somministrati per via endovenosa per stabilizzare le condizioni del paziente: antiaritmici, eparina, glicosidi cardiaci, diuretici.

La terapia anti-shock comprende farmaci del gruppo Adrenaline, Dopamine.
Per ridurre la coagulazione, l'eparina viene prescritta per via endovenosa a un dosaggio che dipende dal peso del paziente.

Per eliminare un coagulo di sangue nelle prime ore della malattia, la streptochinasi viene somministrata secondo lo schema. Allo stesso tempo, viene monitorato l'indice di coagulazione del sangue..

La rimozione chirurgica del trombo (trombectomia) viene eseguita utilizzando filtri cava inseriti nelle grandi vene. Queste sono formazioni a maglie che impediscono agli emboli di entrare nei vasi venosi superiori e nel cuore.

Previsione

La prognosi per l'EP senza un trattamento tempestivo è estremamente sfavorevole. La morte è stata osservata nel 32% dei pazienti. Il successo dell'inizio del trattamento riduce questo tasso all'8%.

I microrganismi patogeni vengono rapidamente diretti alla zona di infarto del tessuto polmonare. Ciò causa una grave polmonite con coinvolgimento pleurico. Sullo sfondo di un infarto polmonare, si sviluppa insufficienza cardiaca acuta.

Una grave complicanza è il passaggio a un decorso cronico con inevitabili ricadute durante il primo anno.

Prevenzione

I problemi di prevenzione nell'embolia polmonare sono nella prevenzione dei fattori di rischio: obesità, vene varicose alle gambe, fumo.

Devono essere seguite le raccomandazioni ai pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico - fasciare le gambe, indossare calze a compressione.

Per le professioni "sedentarie", così come per una posizione di lunga durata, sono necessarie pause con l'attuazione di esercizi che migliorano la funzione delle vene per pompare il sangue.

È necessaria cautela per le donne che assumono contraccettivi con ormoni steroidei, la coagulazione del sangue deve essere controllata.

L'esecuzione di manipolazioni intravascolari con l'installazione di un catetere richiede la somministrazione profilattica di anticoagulanti, la degenza del paziente in ospedale a scopo di osservazione e successiva visita medica.

Perché il tromboembolismo polmonare è pericoloso??

I materiali sono pubblicati solo a scopo informativo e non sono una prescrizione per il trattamento! Ti consigliamo di consultare un ematologo presso il tuo ospedale!

Co-autori: Natalia Markovets, ematologa

L'embolia polmonare è una condizione pericolosa per la vita che termina con la morte in quasi il 90% dei casi. Cos'è la trombosi polmonare, quali sono i sintomi e le cause? Quanto tempo vivono con una tale patologia e ci sono metodi di trattamento? Diamo uno sguardo più da vicino.

Soddisfare:

Un'emergenza pericolosa per la vita è considerata embolia polmonare, che non è una malattia indipendente, ma si sviluppa sullo sfondo di altre patologie.

Ci sono molte ragioni per cui può comparire la trombosi nei polmoni, ma indipendentemente dal fattore eziologico, questa condizione è estremamente pericolosa per la vita umana e porta alla morte nell'85% dei casi. Con lo sviluppo del tromboembolismo nel lume dell'arteria polmonare, appare un blocco dei vasi sanguigni, che blocca parzialmente o completamente il flusso sanguigno agli organi e ai sistemi interni. A rischio per lo sviluppo di questa condizione sono le persone di età superiore ai 50 anni, così come quelle con una storia di patologie cardiache e vascolari.

Trombo dell'arteria polmonare

Il tasso di sopravvivenza per un coagulo di sangue nei polmoni è piuttosto basso, poiché la morte può avvenire istantaneamente.

Importante! Al fine di ridurre la probabilità di sviluppo di blocchi, le persone a rischio dovrebbero visitare periodicamente un cardiologo, sottoporsi agli esami necessari.

La pressione sanguigna è necessaria per il movimento del sangue. È formato come risultato del lavoro dei muscoli cardiaci. Distinguere tra pressione sanguigna superiore (SD) e inferiore (DD). La pressione sanguigna nei bambini differisce da quella degli adulti, cambia durante il giorno e nelle diverse fasi della vita.

Cos'è la trombosi polmonare?

L'embolia polmonare (EP) è una condizione patologica acuta in cui si verifica un blocco improvviso del tronco o dei rami dell'arteria polmonare da parte di un embolo (trombo). La localizzazione di un trombo può essere notata nel ventricolo destro o sinistro, nel letto venoso o nell'atrio del cuore. Molto spesso un trombo può "venire" con il flusso sanguigno e fermarsi nel lume dell'arteria polmonare. Con lo sviluppo di questa condizione, si verifica un disturbo parziale o completo del flusso sanguigno all'arteria polmonare, che causa edema polmonare con successiva rottura dell'arteria polmonare. Questa condizione porta a una morte rapida e improvvisa di una persona..

Importante! In termini di numero di morti, la trombosi dell'arteria polmonare è al secondo posto dopo l'infarto del miocardio. Secondo gli indicatori medici, nel 90% di coloro che sono morti con una diagnosi di embolia polmonare, la diagnosi primaria era errata e l'assistenza prematura ha portato alla morte.

Le ragioni

Ci sono molte ragioni e fattori predisponenti che possono provocare coaguli di sangue nell'arteria polmonare, tra cui:

  • Patologie del sistema cardiovascolare: angina pectoris, ipertensione, aterosclerosi vascolare, ischemia, fibrillazione atriale e altre.
  • Malattie oncologiche.
  • Malattie del sangue.
  • Trombofilia.
  • Flebeurisma.
  • Diabete.
  • Obesità.
  • Fumo.

Un'eccessiva attività fisica, uno sforzo nervoso prolungato, l'uso di alcuni farmaci e altri fattori che influenzano negativamente il lavoro del sistema cardiovascolare possono provocare lo sviluppo di un coagulo di sangue.

Le vene varicose sono una delle ragioni per lo sviluppo dell'embolia polmonare

Sintomi

I coaguli di sangue in grandi vasi e arterie sono difficili da diagnosticare, quindi il tasso di mortalità tra la popolazione con tale diagnosi è piuttosto alto. Nel caso in cui si sia staccato un trombo polmonare, quanto tempo una persona può vivere dipende dalle cure mediche fornite, ma fondamentalmente la morte avviene istantaneamente. I segni clinici di embolia polmonare possono essere sospettati in anticipo. Questa condizione ha spesso i seguenti sintomi:

  • Tosse secca con espettorato sanguinante.
  • Dispnea.
  • Dolore al petto.
  • Aumento della debolezza, sonnolenza.
  • Vertigini, persino perdita di coscienza.
  • Pressione sanguigna bassa.
  • Tachicardia.
  • Vene gonfie nel collo.
  • Pelle pallida.
  • Aumento della temperatura corporea a 37,5 gradi.

I sintomi di cui sopra non sono sempre presenti. Secondo le statistiche, solo il 50% delle persone si trova di fronte a tali segnali. In altri casi, i sintomi di un trombo dell'arteria polmonare passano inosservati e una persona può morire entro pochi minuti da un attacco.

Trattamento

Se si sospetta un'embolia polmonare, ogni secondo conta. Se il paziente è riuscito a essere portato in ospedale, viene inserito nell'unità di terapia intensiva, dove vengono prese misure urgenti per normalizzare la circolazione polmonare. Al fine di prevenire il ripetersi di embolia polmonare, al paziente viene prescritto il riposo a letto, nonché la terapia infusionale, che consente di ridurre la viscosità del sangue, normalizzare la pressione sanguigna.

Il dolore al petto è un segno di un coagulo di sangue nei polmoni

Nel caso in cui la terapia conservativa non dia risultati, i medici eseguono urgentemente un'operazione: tromboembolectomia (rimozione di un coagulo di sangue). Un'alternativa a tale operazione può essere la frammentazione del catetere di un tromboembolo, che prevede l'installazione di un filtro speciale nel ramo dell'arteria polmonare o nella vena cava inferiore.

Importante! La prognosi dopo l'intervento chirurgico è difficile da prevedere, ma data la complessità di questa malattia e l'alto rischio di morte, la chirurgia è spesso l'unica possibilità per salvare la vita del paziente.

La pressione alta viene registrata in ogni quinto paziente. Nella maggior parte dei casi, ciò è dovuto al fatto che le persone conducono uno stile di vita malsano, bevono alcolici, fumano e mangiano cibi "nocivi". Una causa comune di ipertensione arteriosa è lo stress e lo sforzo eccessivo. Esistono diversi modi per affrontare l'ipertensione, l'importante è fare una diagnosi in tempo.

Possibili complicazioni

Se un coagulo di sangue si stacca dai polmoni, le conseguenze sono disastrose, poiché la morte può avvenire entro pochi minuti. L'EP acuta nel 90% dei casi si conclude con arresto cardiaco e morte improvvisa del paziente. L'incidenza delle complicanze aumenta se una persona ha una storia di disturbi emodinamici secondari o malattie cardiovascolari. In questi casi, le possibilità di sopravvivenza sono ridotte a zero..

In precedenza abbiamo scritto sui sintomi di un coagulo di sangue nella mano e abbiamo raccomandato di aggiungere l'articolo ai segnalibri.

Previsione per la vita

Con la diagnosi precoce del tromboembolismo, la prognosi è favorevole. Nei casi in cui una persona è malata di altre patologie del cuore e dei vasi sanguigni, il tasso di sopravvivenza è del 30% con diagnosi precoce.

Importante! L'insidiosità di questa condizione risiede nella possibile ricaduta della malattia, che può manifestarsi sullo sfondo di qualsiasi fattore provocante.

Nel decorso cronico del tromboembolismo, la maggior parte dei pazienti subisce un infarto miocardico durante tutto l'anno, il che riduce significativamente le possibilità di vita. Con la diagnosi tempestiva di un trombo nel lume dei vasi, è importante seguire tutte le raccomandazioni del medico e assumere i farmaci necessari. Un trattamento adeguato può aiutare a ridurre il rischio di embolia polmonare, anche quando è presente un coagulo in un ramo dell'arteria polmonare.

Prevenzione

Lo sviluppo di un coagulo di sangue nei polmoni è molto più facile da prevenire che da trattare. È possibile ridurre la formazione di trombosi nell'80% dei casi seguendo semplici misure preventive:

  • attività fisica moderata;
  • rifiuto dei tacchi alti;
  • smettere di fumare e alcol;
  • esercizio quotidiano e solo uno stile di vita sano;
  • alimentazione corretta e sana;
  • trattamento tempestivo e corretto di tutte le malattie concomitanti.

Le persone che sono a rischio o hanno altre patologie del sistema cardiovascolare nella loro anamnesi dovrebbero visitare periodicamente un cardiologo. Una diagnostica tempestiva e di alta qualità sotto la supervisione di uno specialista altamente qualificato aiuterà in tempo a identificare le violazioni nel lavoro dei vasi sanguigni, per eseguire un trattamento che non solo migliorerà le condizioni del paziente, ma salverà anche la vita.

Embolia polmonare (EP)

Informazione Generale

La trombosi è la formazione di un coagulo di sangue in un vaso sanguigno che interferisce con il flusso sanguigno. Il suo pericolo sta nel fatto che esiste il pericolo che un coagulo di sangue o il suo frammento si muova attraverso il flusso sanguigno: si verifica un'embolia e il blocco di un altro vaso. Ad esempio, fornire il cervello o il cuore. L'embolia polmonare è comune, con conseguente grave insufficienza d'organo o morte.

Cos'è l'EP in medicina? L'embolia polmonare è un'occlusione acuta (blocco) del tronco dell'arteria polmonare o dei suoi rami (principale, lobare o segmentale). L'occlusione si verifica più spesso a causa dell'embolizzazione di un coagulo di sangue dalla metà destra del cuore o dalle vene degli arti inferiori. L'incidenza di questa malattia aumenta con l'età e l'età di tali pazienti è di 62 anni..

La trombosi dell'arteria polmonare è un'emergenza cardiaca ed è spesso causa di morte del paziente. I pazienti gravi con un alto rischio di EP e morte sono pazienti con aritmie cardiache, oncopatologia e trombosi venosa degli arti inferiori. La diagnosi è spesso difficile, quindi la malattia spesso non viene riconosciuta. La diagnosi precoce e l'inizio di un trattamento intensivo sono importanti nella prognosi di questa malattia. Codice TELA secondo ICD-10 - I 26.

Patogenesi

La cosa principale nella patogenesi dell'EP è l'occlusione dell'arteria polmonare e dei suoi rami da parte dell'embolo, che porta a una violazione dell'emodinamica e dello scambio di gas. Con l'occlusione, la pressione nell'arteria polmonare aumenta di quasi il 50% a causa della vasocostrizione associata al rilascio di serotonina e trombossano A2. Un forte aumento della resistenza polmonare provoca l'espansione del ventricolo destro, l'allungamento dei miociti e la tensione delle pareti ventricolari. L'allungamento del tempo della sua contrazione a diastole provoca una sporgenza del setto nel ventricolo sinistro. Pertanto, il riempimento del ventricolo sinistro diventa difficile, la gittata cardiaca diminuisce e si sviluppa ipotensione sistemica..

Massicci infiltrati si trovano nel miocardio ventricolare, che destabilizza ulteriormente l'emodinamica. L'insufficienza ventricolare destra dovuta al sovraccarico di pressione è la principale causa di morte.
L'insufficienza respiratoria è anche associata a disturbi emodinamici. La diminuzione della gittata cardiaca causa la desaturazione del sangue venoso. La comparsa di zone di diminuzione del flusso sanguigno causa una mancata corrispondenza tra perfusione e ventilazione. Piccoli emboli periferici non influenzano l'emodinamica, ma provocano emorragia polmonare con emottisi, pleurite e versamento pleurico ("infarto polmonare").

Classificazione PE

La classificazione della Società Europea di Cardiologia 2008 evidenzia:

  • PE a basso rischio.
  • Intermedio.
  • Alto.

La classificazione clinica tiene conto del calibro delle arterie polmonari e della percentuale di coinvolgimento polmonare:

  • Massiccia (cessazione del flusso sanguigno in meno del 50% del letto polmonare). È di grande importanza clinica, poiché è accompagnato da shock o diminuzione della pressione, ipertensione polmonare. Quando il tronco è occluso, si sviluppano disturbi cardiorespiratori pronunciati. In tali condizioni, il ventricolo destro non può svolgere la funzione di pompa e le sue cavità si espandono rapidamente e si sviluppa un'insufficienza della valvola tricuspide. Il setto tra i ventricoli si sposta a sinistra (verso il ventricolo sinistro), il che è accompagnato da uno scarso riempimento della diastole. A causa della cessazione del flusso sanguigno, il parenchima polmonare non viene rifornito di sangue, ma viene ventilato. Nell'area interessata, si verifica l'ostruzione dei bronchi, gli alveoli collassano e in essi non si forma alcun tensioattivo, cento contribuisce allo sviluppo di atelettasia (collasso) dei polmoni per 1-2 giorni di embolia. Tali disturbi emodinamici e la funzione polmonare compromessa spesso portano alla morte del paziente..
  • PE di piccoli rami dell'arteria polmonare (la cessazione del flusso sanguigno si nota in meno del 30% del letto polmonare). In questo caso si verifica l'occlusione dei piccoli rami lobari e segmentari. La malattia procede lievemente senza disturbi emodinamici ei pazienti necessitano solo di terapia anticoagulante. Il piccolo cerchio della circolazione sanguigna ha capacità compensatorie e c'è la possibilità di una dissoluzione indipendente dei coaguli di sangue quando la fibrinolisi è attivata nel corpo.
  • Submassive - tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare (cessazione del flusso sanguigno in meno del 30-50% del letto). Manifestato da insufficienza ventricolare destra e attacchi cardiaci emorragici si formano nei polmoni.

Ragioni di PE

Considerando le cause dell'embolia polmonare, è necessario evidenziare una serie di malattie e condizioni che sono accompagnate dalla formazione di coaguli di sangue, che sono alla base dell'embolia:

  • Vene varicose e flebotrombosi venosa profonda degli arti inferiori. Questa patologia causa tromboembolia nel 90%. La minaccia è rappresentata da coaguli di sangue fluttuanti, che si trovano liberamente nel lume del vaso e sono collegati alla parete venosa solo da una parte.
  • Insufficienza cardiaca congestizia, iperestensione del ventricolo destro, che crea le condizioni per la formazione di coaguli di sangue nella cavità del ventricolo destro.
  • Uso di contraccettivi orali e gravidanza, che sono associati ad un aumentato rischio di coaguli di sangue.
  • Sindrome da antifosfolipidi (vasculopatia trombotica autoimmune), manifestata da trombosi venosa e arteriosa. Possono essere colpiti vasi di diversi calibri: capillari e grandi tronchi arteriosi. La trombosi venosa profonda degli arti inferiori è una tipica manifestazione della sindrome da antifosfolipidi. L'embolia polmonare ripetitiva è comune..
  • Cateterismo venoso centrale.
  • La presenza di malattie maligne.
  • Chemioterapia.
  • Lesioni del midollo spinale.
  • Immobilizzazione forzata dopo l'intervento chirurgico, durante un ictus, fratture delle ossa pelviche e delle estremità.
  • Sostituzione dell'articolazione dell'anca.
  • Fibrillazione atriale.
  • Polytrauma e chirurgia maggiore.
  • Predisposizione ereditaria alla trombosi (trombofilia), che è causata da mutazioni di alcuni geni, carenza di antitrombina III, carenza di proteine ​​C e S.

Quando si considera la trombosi polmonare, è necessario tenere conto dei fattori di rischio per questa condizione:

  • Danni all'endotelio venoso.
  • Obesità.
  • Età.
  • Ipercoagulazione.
  • Decelerazione del flusso sanguigno venoso.
  • Infezione.
  • Trasfusione di sangue.
  • Emicrania.
  • La combinazione di diversi fattori è accompagnata da un alto rischio di embolia trombo.

Sintomi di embolia polmonare (EP)

La diagnosi nelle prime fasi è difficile, solo nel decorso acuto compaiono manifestamente e improvvisamente i sintomi della trombosi dell'arteria polmonare: mancanza di respiro, dolore toracico, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna. In questo caso, il paziente ha fattori di rischio per il tromboembolismo: vene varicose e flebotrombosi.

L'ipotensione arteriosa e lo shock indicano un tromboembolismo centrale. Anche la dispnea acuta grave si sviluppa con l'EP centrale. Con la stessa localizzazione, il dolore al petto ha l'angina pectoris. Il tromboembolismo massiccio è accompagnato da segni di sovraccarico ventricolare destro - rigonfiamento delle vene giugulari nel collo e ritmo di galoppo ventricolare destro.

I segni di embolia polmonare in corso subacuto non sono molto specifici. L'insufficienza respiratoria e ventricolare destra progredisce, si sviluppa una polmonite da infarto e compare l'emottisi. Con un decorso ricorrente, si verificano ripetuti attacchi di mancanza di respiro, ci sono segni di polmonite e si verificano periodicamente svenimenti. Se le piccole arterie periferiche sono bloccate da un trombo, la mancanza di respiro è insignificante e transitoria. Solo in caso di malattia polmonare cronica o insufficienza cardiaca la mancanza di respiro peggiora. A volte l'EP è asintomatica.

La clinica dipende dal calibro del vaso occluso e, di conseguenza, dal grado di coinvolgimento del letto vascolare dei polmoni. L'EP massiccia (il più delle volte trombosi del ramo principale) si verifica con sintomi di shock o caduta di pressione di 40 mm Hg. Arte. per un breve periodo non associato ad aritmia, sepsi o diminuzione del volume sanguigno. Mancanza di respiro, cianosi, a volte svenimento.

L'embolia polmonare sottomassiva (ostruzione dei rami lobari o segmentari) si manifesta con insufficienza ventricolare destra (gonfiore delle vene del collo, pallore, cianosi), ma senza ipotensione arteriosa. Il paziente sviluppa mancanza di respiro, tachicardia, infarto polmonare (febbre, tosse, dolore polmonare-pleurico, espettorato striato di sangue). Con segni non massicci di insufficienza ventricolare destra, non ci sono segni e la pressione è normale.

Analisi e diagnostica dell'embolia polmonare

La diagnostica strumentale di questa condizione include:

  • Radiografia del torace. Nei polmoni si osservano atelettasia discoide, cupola del diaframma rialzata o versamento pleurico. Tutti questi segni non sono specifici, ma escludono varie cause di dolore e mancanza di respiro..
  • ECG.
  • Ecocardiografia. È di fondamentale importanza nella diagnosi, specialmente nei pazienti con emodinamica instabile. Questo test rileva direttamente i coaguli di sangue nel cuore destro e i coaguli di sangue nelle grandi arterie dei polmoni (tronco e rami principali). Un segno indiretto di EP, rilevato dall'ecocardiografia, è il sovraccarico delle camere di destra. Viene rivelato un segno indiretto di trombosi dell'arteria polmonare: sovraccarico del ventricolo destro: espansione della cavità ventricolare, movimento insolito del setto tra i ventricoli e la forma a D del ventricolo sinistro.
  • Ultrasuoni delle vene profonde delle estremità.
  • Un metodo di ricerca speciale è la scintigrafia ventilazione-perfusione. È uno studio sicuro che prevede la somministrazione endovenosa di microsfere di albumina etichettate con tecnezio. Le microsfere di albumina bloccano i capillari polmonari e questa è la base per la valutazione della perfusione polmonare. Questo studio è completato da uno studio sulla ventilazione, che aumenta la specificità dell'esame (con trombosi, la ventilazione nei segmenti dei polmoni in cui c'è scarso afflusso di sangue rimane normale). Cioè, c'è una discrepanza tra ventilazione e perfusione. La radiazione dalla scintigrafia è inferiore a quella dell'angiografia TC. Solo la scintigrafia perfusionale può essere eseguita su pazienti con radiografie normali.
  • Angiografia TC. Questo studio è diventato il metodo di scelta per la diagnosi della patologia vascolare polmonare. Le arterie polmonari possono essere visualizzate fino ai rami segmentari. La specificità del metodo è del 96%. La tecnica è ottimale per la diagnosi in un paziente le cui condizioni sono stabili. In un altro caso, il paziente non può essere trasportato dall'unità di terapia intensiva.
  • L'angiografia polmonare è considerata il gold standard per la diagnosi di EP. Tuttavia, viene eseguita raramente perché è diventata disponibile un'angiografia TC meno invasiva. La diagnosi si basa sulla rilevazione di un trombo, che dà un difetto nel riempimento del ramo dell'arteria polmonare o è completamente assente. Il metodo consente di scattare foto delle arterie polmonari periferiche e di rilevare coaguli di sangue 1-2 mm nelle arterie più piccole. Per lo studio viene iniettato un mezzo di contrasto.

Segni ECG di PE e segni radiografici

  • Il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina. Il suo aumento del plasma è notato nella trombosi acuta - questo è spiegato dall'attivazione della fibrinolisi e della coagulazione. Un livello normale di D-dimero significa che la diagnosi di EP è improbabile. Inoltre, questo indicatore non è specifico, poiché l'iperproduzione di fibrina è osservata in infiammazione, sanguinamento, infarto miocardico, aneurisma aortico, processi oncologici, traumi e operazioni chirurgiche. La specificità del D-dimero per la trombosi diminuisce con l'età. Questo indicatore viene prestato attenzione durante il trattamento, poiché un aumento del suo livello dopo la fine del trattamento con anticoagulanti indica il rischio di ricaduta.
  • Con il tromboembolismo, aumenta il livello del peptide natriuretico cerebrale, che è associato allo stiramento del ventricolo destro. Il grado di aumento è proporzionale alla gravità del paziente. Tuttavia, un aumento di questo marker non è specifico, poiché può essere osservato con ischemia miocardica, ipertrofia ventricolare sinistra, sepsi e tachicardia. Tuttavia, l'assenza di un aumento significativo indica una prognosi favorevole per l'EP.

Trattamento dell'embolia polmonare

Il ricovero dei pazienti è obbligatorio per il rischio grave e medio. Nella forma acuta e nelle condizioni gravi dei pazienti, viene fornita assistenza di emergenza per l'EP, che include:

  • L'introduzione di analgesici narcotici con sindrome da dolore grave e per ridurre la mancanza di respiro. Introdurre morfina endovenosa 1 ml per 20 ml di soluzione isotonica, somministrare in modo frazionato - 4 ml di soluzione ogni 5-10 minuti fino a quando il dolore e la mancanza di respiro scompaiono. Con lo sviluppo della polmonite da infarto (dolore associato a respirazione e tosse), viene utilizzata la somministrazione endovenosa di Analgin.
  • Le cure di emergenza includono anche la lotta all'ipotensione e allo shock. Soluzione salina per via endovenosa, dobutamina (con una moderata diminuzione della pressione sanguigna), adrenalina o norepinefrina (con grave ipotensione e shock).
  • Per migliorare la microcircolazione, viene utilizzato Reopolyglucin 400 ml. Il farmaco aumenta il volume del sangue, aumenta la pressione sanguigna e ha un effetto antipiastrinico. Tuttavia, la fluidoterapia aggressiva non è raccomandata..
  • Con lo sviluppo di broncospasmo a una pressione di almeno 100 mm Hg. Arte. prescrivere l'introduzione di una soluzione al 2,4% di Euphyllin slow (jet o drip). Il farmaco riduce la pressione nell'arteria polmonare, dilata i bronchi e migliora la respirazione e ha anche un effetto antipiastrinico. Gli effetti collaterali si verificano più spesso con la rapida somministrazione di Euphyllin.
  • Viene fornito supporto respiratorio - viene eseguita l'inalazione di ossigeno o la ventilazione meccanica. L'ossigenoterapia a lungo termine è indicata per l'embolia polmonare.

Data la patogenesi, il tromboembolismo polmonare richiede una terapia antitrombotica (anticoagulante). A tale scopo vengono utilizzati eparina, Arixtra, antagonisti della vitamina K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilato. Gli anticoagulanti sono il trattamento di base e sono indicati per tutti coloro con qualsiasi variante di EP e dovrebbero essere iniziati immediatamente se si sospetta questa condizione. Questo è importante, poiché il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare causa infarto polmonare e la sopravvivenza dei pazienti con esso dipende dall'uso precoce degli anticoagulanti. In primo luogo, vengono utilizzati anticoagulanti diretti (eparina) o eparine a basso peso molecolare (nadroparina, enoxaparina, dalteparina e tinzaparina). Parallelamente viene prescritto il Warfarin, che ha una durata d'azione ottimale ed è ben tollerato.

L'eparina non dissolve un trombo, ma arresta il processo di formazione del trombo, previene la crescita di un trombo. Quando si prescrive l'eparina a scopo terapeutico, si preferisce la somministrazione endovenosa e continua e il trattamento viene effettuato per un massimo di 5 giorni. Quando si usano le eparine per più di 5-7 giorni, può svilupparsi trombocitopenia. Le eparine a basso peso molecolare causano complicazioni emorragiche, quindi possono essere utilizzate per l'EP sottomassiva in regime ambulatoriale.

Le raccomandazioni per il trattamento dell'EP (straniera e russa) tengono conto del grado di rischio di morte del paziente e di un approccio differenziato alla terapia. Un alto rischio di morte è indicato da shock o ipotensione prolungata, nonché dall'identificazione di coaguli di sangue nel cuore destro. Un alto rischio di morte si nota con un massiccio tromboembolismo. A basso rischio di morte, il paziente ha un'emodinamica stabile e la funzione ventricolare destra non è compromessa. A rischio moderato, esiste la funzione ventricolare destra o la necrosi miocardica.

Trattamento con PE ad alto rischio

In questo caso, il rapido ripristino del letto polmonare gioca un ruolo importante, poiché viene eseguita questa trombolisi (dissoluzione di un trombo) o embolectomia, quindi vengono prescritti anticoagulanti. L'indicazione assoluta per la trombolisi è l'EP massiva, lo shock e l'ipotensione persistente. La terapia trombolitica può essere eseguita anche in pazienti con pressione sanguigna normale, ma con gravi disturbi respiratori e ipertensione polmonare alta, quando la pressione sistolica nel ventricolo destro è superiore a 40 mm Hg. Arte.).

Immediatamente dopo il ricovero, viene prescritto un trattamento con anticoagulanti. La durata del trattamento con eparina non frazionata è di almeno 5 giorni. La trombolisi viene avviata contemporaneamente. La trombolisi in PE viene eseguita con l'uso di fibrinolitici streptochinasi (Thromboflux, Streptase), urochinasi (Ukidan, Urokinase Medak) o alteplase (Aktelize, Reveliza). Prima si inizia questa terapia, migliori saranno i risultati. L'effetto migliore si ottiene se non sono trascorse più di 48 ore dal momento dell'embolizzazione, sebbene l'opportunità di questa procedura duri fino a cinque giorni. L'agente trombolitico viene somministrato per via endovenosa. Con il blocco completo delle grandi arterie dei polmoni, è possibile iniettare un trombolitico direttamente nelle masse trombotiche. Esistono diverse modalità di somministrazione di questi farmaci: più veloce è più efficace, ma c'è il rischio di sanguinamento. Le controindicazioni alla trombolisi sono:

  • Storia di emorragia cerebrale.
  • Tumore cerebrale maligno.
  • Ictus ischemico 3 mesi prima dell'EP.
  • Sanguinamento.
  • Aneurisma da dissezione aortica.
  • TBI negli ultimi 3 mesi.

Embolia polmonare a basso rischio

La terapia anticoagulante è la base per il trattamento del tromboembolismo non massiccio. I farmaci di scelta sono le eparine a basso peso molecolare, che vengono somministrate per via endovenosa o sottocutanea: nadroparina (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparina (Clexan, Enixum), dalteparina (Fragmin, Daltep) e tinzaparina o un fondaparinux inibitore del fattore Xa (Aridaparinux). Enoxaparin viene somministrato due volte al giorno e fondaparinux viene somministrato una volta. L'eparina non frazionata è indicata per grave insufficienza renale o quando c'è un alto rischio di sanguinamento. La durata dell'uso di eparina non è inferiore a cinque giorni. Il warfarin (un antagonista della vitamina K) viene prescritto contemporaneamente a un anticoagulante per via endovenosa dal primo giorno e poi continua ad essere assunto per un lungo periodo (3, 6 o 12 mesi se indicato).

I nuovi anticoagulanti orali, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), sono promettenti nei pazienti con rischio da basso a moderato. In Russia, Xarelto è approvato per il trattamento dell'embolia polmonare. Agisce rapidamente come iniezioni di anticoagulanti, ma fornisce un'efficacia a lungo termine. La semplicità dell'appuntamento ne consente l'utilizzo sia in ospedale che a casa. Se il paziente appartiene a un gruppo a basso rischio, è possibile il trattamento ambulatoriale:

  • eparina a basso peso molecolare + Pradaxa;
  • eparina a basso peso molecolare + Lixiana;
  • monoterapia - Eliquis o Xarelto.

La durata della terapia anticoagulante dipende dalla causa del tromboembolismo, ma non può essere inferiore a tre mesi. Il trattamento di durata indefinita significa assumere questo gruppo di farmaci per 6-12 mesi, il che riduce il rischio di ricaduta del 90%. Il trattamento a vita è raccomandato per i pazienti con un secondo caso di tromboembolia. Se è impossibile assumere un anticoagulante orale per la profilassi a lungo termine, viene impiantato un filtro cava. È anche possibile combinare il filtro cava con un trattamento anticoagulante.

Embolia polmonare (EP) - sintomi e trattamento

Cos'è l'embolia polmonare (EP)? Analizzeremo le cause dell'insorgenza, la diagnosi ei metodi di trattamento nell'articolo del dottor Grinberg M.V., un cardiologo con 31 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

L'embolia polmonare (EP) è un blocco delle arterie della circolazione polmonare da coaguli di sangue formati nelle vene della circolazione sistemica e nelle parti destre del cuore portati con il flusso sanguigno. Di conseguenza, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare si interrompe, si sviluppa necrosi (morte dei tessuti), polmonite da infarto, si verifica insufficienza respiratoria. Il carico sul cuore destro aumenta, si sviluppa insufficienza circolatoria ventricolare destra: cianosi (pelle blu), edema agli arti inferiori, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale). La malattia può svilupparsi in modo acuto o graduale, nell'arco di diverse ore o giorni. Nei casi più gravi, lo sviluppo di PE avviene rapidamente e può portare a un forte deterioramento delle condizioni e alla morte del paziente..

Ogni anno, lo 0,1% della popolazione mondiale muore di PE. In termini di frequenza dei decessi, la malattia è seconda solo alla cardiopatia ischemica (malattia coronarica) e all'ictus. Muoiono più pazienti con embolia polmonare rispetto a quelli con AIDS, cancro al seno, cancro alla prostata e incidenti stradali messi insieme. La maggior parte dei pazienti (90%) deceduti per EP non ha ricevuto la diagnosi corretta in tempo e non ha ricevuto il trattamento necessario. L'EP si verifica spesso dove non è previsto: in pazienti con malattie non cardiologiche (traumi, parto), complicando il loro decorso. La mortalità nell'EP raggiunge il 30%. Con un trattamento ottimale tempestivo, la mortalità può essere ridotta al 2-8%. [2]

La manifestazione della malattia dipende dalle dimensioni dei coaguli di sangue, dall'improvvisa o graduale comparsa dei sintomi, dalla durata della malattia. Il decorso può essere molto diverso: da asintomatico a rapidamente progressivo, fino alla morte improvvisa.

TELA è una malattia fantasma che indossa maschere di altre malattie del cuore o dei polmoni. La clinica può essere simile a un infarto, simile all'asma bronchiale, alla polmonite acuta. A volte la prima manifestazione della malattia è l'insufficienza circolatoria ventricolare destra. La differenza principale è l'insorgenza improvvisa in assenza di altre ragioni visibili per l'aumento della mancanza di respiro.

L'EP di solito si sviluppa come conseguenza della trombosi venosa profonda, che di solito precede 3-5 giorni prima dell'inizio della malattia, soprattutto in assenza di terapia anticoagulante.

Fattori di rischio per embolia polmonare

Durante la diagnosi, viene presa in considerazione la presenza di fattori di rischio per il tromboembolismo. I più significativi: frattura del collo o dell'arto del femore, sostituzione dell'anca o del ginocchio, interventi chirurgici importanti, traumi o danni cerebrali.

I fattori pericolosi (ma non così forti) includono: artroscopia del ginocchio, catetere venoso centrale, chemioterapia, insufficienza cardiaca cronica, terapia ormonale sostitutiva, tumori maligni, contraccettivi orali, ictus, gravidanza, parto, periodo postpartum, trombofilia. Nelle neoplasie maligne, la frequenza del tromboembolismo venoso è del 15% ed è la seconda causa di morte in questo gruppo di pazienti. Il trattamento chemioterapico aumenta il rischio di tromboembolia venosa del 47%. Il tromboembolismo venoso non provocato può essere una manifestazione precoce di neoplasia maligna, che viene diagnosticata entro un anno nel 10% dei pazienti con episodio di EP. [2]

I fattori più sicuri, ma comunque rischiosi, includono tutte le condizioni associate all'immobilizzazione prolungata (immobilità) - riposo a letto prolungato (più di tre giorni), viaggi aerei, vecchiaia, vene varicose, interventi laparoscopici. [3]

Diversi fattori di rischio sono comuni con la trombosi arteriosa. Sono gli stessi fattori di rischio per le complicanze dell'aterosclerosi e dell'ipertensione: fumo, obesità, stile di vita sedentario, nonché diabete mellito, ipercolesterolemia, stress psicologico, basso consumo di verdura, frutta, pesce, basso livello di attività fisica..

Più il paziente è anziano, più è probabile che la malattia si sviluppi..

Infine, l'esistenza di una predisposizione genetica all'EP è stata dimostrata oggi. La forma eterozigote del polimorfismo del fattore V aumenta di tre volte il rischio di tromboembolia venosa iniziale e la forma omozigote 15-20 volte.

I fattori di rischio più significativi che contribuiscono allo sviluppo della trombofilia aggressiva comprendono la sindrome antifosfolipidica con aumento degli anticorpi anticardiolipina e una carenza di anticoagulanti naturali: proteina C, proteina S e antitrombina III..

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi della malattia sono molteplici. Non c'è un solo sintomo, in presenza del quale è stato possibile dire con certezza che il paziente aveva EP.

Con l'embolia polmonare possono verificarsi dolore simile a un infarto retrosternale, mancanza di respiro, tosse, emottisi, ipotensione arteriosa, cianosi, sincope (svenimento), che può verificarsi anche in altre varie malattie.

La diagnosi viene spesso posta dopo che è stato escluso un infarto miocardico acuto. Una caratteristica della mancanza di respiro nell'embolia polmonare è il suo verificarsi senza connessione con cause esterne. Ad esempio, il paziente nota che non può salire al secondo piano, sebbene lo abbia fatto senza sforzo il giorno prima. Con la sconfitta di piccoli rami dell'arteria polmonare, la sintomatologia all'inizio può essere cancellata, non specifica. Solo il 3-5 ° giorno ci sono segni di un infarto polmonare: dolore al petto; tosse; emottisi; la comparsa di versamento pleurico (accumulo di liquido nella cavità corporea interna). Una sindrome febbrile si verifica tra 2 e 12 giorni.

L'intero complesso dei sintomi si verifica solo in ogni settimo paziente, ma in tutti i pazienti si riscontrano 1-2 segni. Con la sconfitta di piccoli rami dell'arteria polmonare, la diagnosi, di regola, viene effettuata solo nella fase di formazione di un infarto polmonare, cioè dopo 3-5 giorni. A volte i pazienti con embolia polmonare cronica vengono osservati a lungo da un pneumologo, mentre la diagnosi e il trattamento tempestivi possono ridurre la mancanza di respiro, migliorare la qualità della vita e la prognosi.

Pertanto, al fine di ridurre al minimo il costo della diagnostica, sono state sviluppate scale per determinare la probabilità di malattia. Queste scale sono considerate quasi equivalenti, ma il modello di Ginevra si è rivelato più accettabile per i pazienti ambulatoriali e la scala P.S. Wells - per i pazienti ricoverati. Sono molto facili da usare e includono sia le cause sottostanti (trombosi venosa profonda, storia di neoplasie) sia i sintomi clinici.

Parallelamente alla diagnosi di EP, il medico deve determinare la fonte della trombosi, e questo è un compito piuttosto difficile, poiché la formazione di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori è spesso asintomatica.

La patogenesi dell'embolia polmonare

La patogenesi si basa sul meccanismo della trombosi venosa. I coaguli di sangue nelle vene si formano a seguito di una diminuzione della velocità del flusso sanguigno venoso dovuto all'arresto della contrazione passiva della parete venosa in assenza di contrazioni muscolari, vene varicose, compressione delle loro formazioni volumetriche. Ad oggi, i medici non possono diagnosticare le vene varicose pelviche (nel 40% dei pazienti). La trombosi venosa può svilupparsi quando:

  • violazione del sistema di coagulazione del sangue - patologico o iatrogeno (ottenuto come risultato del trattamento, vale a dire durante l'assunzione di HPTH);
  • danno alla parete vascolare dovuto a trauma, interventi chirurgici, tromboflebite, sua sconfitta da parte di virus, radicali liberi durante l'ipossia, veleni.

I coaguli di sangue possono essere rilevati mediante ultrasuoni. Pericolosi sono quelli che sono attaccati alla parete del vaso e si muovono nel lume. Possono staccarsi e spostarsi con il flusso sanguigno nell'arteria polmonare. [1]

Le conseguenze emodinamiche della trombosi si manifestano quando è interessato più del 30-50% del volume del letto polmonare. L'embolizzazione dei vasi polmonari porta ad un aumento della resistenza nei vasi della circolazione polmonare, un aumento del carico sul ventricolo destro e la formazione di insufficienza ventricolare destra acuta. Tuttavia, la gravità delle lesioni vascolari è determinata non solo e non tanto dal volume della trombosi arteriosa, ma dall'iperattivazione dei sistemi neuroumorali, dall'aumento del rilascio di serotonina, trombossano, istamina, che porta alla vasocostrizione (restringimento del lume dei vasi sanguigni) e un forte aumento della pressione nell'arteria polmonare. Il trasferimento di ossigeno soffre, appare l'ipercapnia (il livello di anidride carbonica nel sangue aumenta). Il ventricolo destro è dilatato (dilatato), si verifica un'insufficienza tricuspide, una violazione del flusso sanguigno coronarico. Gittata cardiaca ridotta, che porta ad una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro con lo sviluppo della sua disfunzione diastolica. L'ipotensione sistemica in via di sviluppo (diminuzione della pressione sanguigna) può essere accompagnata da svenimenti, collasso, shock cardiogeno, fino alla morte clinica.

L'eventuale stabilizzazione temporanea della pressione sanguigna crea l'illusione di stabilità emodinamica del paziente. Tuttavia, dopo 24-48 ore, si sviluppa una seconda ondata di caduta della pressione sanguigna, la cui causa è il ripetuto tromboembolismo, trombosi in corso a causa di una terapia anticoagulante insufficiente. L'ipossia sistemica e l'insufficienza della perfusione coronarica (flusso sanguigno) provocano un circolo vizioso che porta alla progressione dell'insufficienza circolatoria ventricolare destra.

I piccoli emboli non peggiorano le condizioni generali; possono manifestarsi come emottisi, polmonite da infarto limitato. [cinque]

Classificazione e stadi di sviluppo del tromboembolismo polmonare

Esistono diverse classificazioni di EP: dalla gravità del processo, dal volume del letto interessato e dalla velocità di sviluppo, ma tutte sono difficili nell'uso clinico..

I seguenti tipi di PE si distinguono per il volume del letto vascolare interessato:

  1. Massiccio: l'embolo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare; Il 50-75% del canale è interessato. Le condizioni del paziente sono estremamente difficili, c'è tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna. C'è uno sviluppo di shock cardiogeno, insufficienza ventricolare destra acuta, caratterizzata da elevata mortalità.
  2. Embolia dei rami lobari o segmentari dell'arteria polmonare - 25-50% del letto interessato. Tutti i sintomi sono presenti, ma la pressione sanguigna non è bassa.
  3. Embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare - fino al 25% del letto interessato. Nella maggior parte dei casi, è bilaterale e, molto spesso, asintomatico, oltre che ripetuto o ricorrente.

Il decorso clinico dell'embolia polmonare è acuto ("fulminante"), acuto, subacuto (protratto) e cronico ricorrente. Di norma, il tasso di malattia è associato al volume di trombosi dei rami delle arterie polmonari..

In base alla gravità, c'è uno sviluppo della malattia grave (registrato nel 16-35%), moderato (nel 45-57%) e lieve (nel 15-27%).

La stratificazione del rischio secondo le moderne scale (PESI, sPESI), che comprende 11 indicatori clinici, è di grande importanza per determinare la prognosi dei pazienti con EP. In base a questo indice, il paziente appartiene a una delle cinque classi (I-V), in cui il tasso di mortalità a 30 giorni varia dall'1 al 25%.

Complicazioni dell'embolia polmonare

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Con lo sviluppo graduale, si verifica ipertensione polmonare tromboembolica cronica, insufficienza circolatoria ventricolare destra progressiva.

L'ipertensione polmonare tromboembolica cronica (CTEPH) è una forma della malattia in cui si verifica l'ostruzione trombotica dei rami piccoli e medi dell'arteria polmonare, a seguito della quale aumenta la pressione nell'arteria polmonare e aumenta il carico sul cuore destro (atrio e ventricolo).

La CTEPH è una forma unica della malattia perché può essere potenzialmente curabile con metodi chirurgici e terapeutici. La diagnosi è stabilita sulla base dei dati della cateterizzazione dell'arteria polmonare: un aumento della pressione nell'arteria polmonare superiore a 25 mm Hg. Art., Aumento della resistenza vascolare polmonare superiore a 2 unità di Wood, rilevamento di emboli nelle arterie polmonari sullo sfondo di una terapia anticoagulante prolungata per più di 3-5 mesi.

Una grave complicanza della CTEPH è la progressiva insufficienza ventricolare destra della circolazione sanguigna. Caratterizzato da debolezza, palpitazioni, ridotta tolleranza all'esercizio, comparsa di edema agli arti inferiori, accumulo di liquido nella cavità addominale (ascite), torace (idrotorace), sacco cardiaco (idropericardio). Allo stesso tempo, non c'è mancanza di respiro in posizione orizzontale, non c'è ristagno di sangue nei polmoni. Spesso è con questi sintomi che il paziente viene prima dal cardiologo. Non ci sono dati su altre cause della malattia. Lo scompenso a lungo termine della circolazione sanguigna provoca la degenerazione degli organi interni, la fame di proteine ​​e la perdita di peso. La prognosi è molto spesso sfavorevole, la stabilizzazione temporanea dello stato è possibile sullo sfondo della terapia farmacologica, ma le riserve del cuore si esauriscono rapidamente, l'edema progredisce, l'aspettativa di vita raramente supera i 2 anni.

Diagnostica embolia polmonare

I metodi diagnostici applicati a pazienti specifici dipendono principalmente dalla determinazione della probabilità di EP, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalle capacità delle istituzioni mediche.

L'algoritmo diagnostico è presentato nello studio 2014 PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

In primo luogo in termini di valore diagnostico è l'elettrocardiografia, che dovrebbe essere eseguita in tutti i pazienti. Cambiamenti patologici sull'ECG - sovraccarico acuto dell'atrio e del ventricolo destro, disturbi del ritmo complesso, segni di insufficienza del flusso sanguigno coronarico - consentono di sospettare la malattia e scegliere la tattica giusta, determinando la gravità della prognosi.

La valutazione delle dimensioni e della funzione del ventricolo destro, il grado di insufficienza tricuspide mediante ecocardiografia consente di ottenere importanti informazioni sullo stato del flusso sanguigno, pressione nell'arteria polmonare, esclude altre cause delle condizioni gravi del paziente, come tamponamento pericardico, dissezione (dissezione) dell'aorta e altre. Tuttavia, ciò non è sempre fattibile a causa della stretta finestra ecografica, dell'obesità del paziente, dell'impossibilità di organizzare un servizio ecografico 24 ore su 24, spesso con l'assenza di un sensore transesofageo..

Il dosaggio del D-dimero si è dimostrato molto rilevante nel sospetto di EP. Tuttavia, il test non è assolutamente specifico, poiché risultati aumentati si riscontrano anche in assenza di trombosi, ad esempio, nelle donne in gravidanza, negli anziani, con fibrillazione atriale e neoplasie maligne. Pertanto, questo studio non è indicato per i pazienti con un'alta probabilità di malattia. Tuttavia, con una bassa probabilità, il test è sufficientemente informativo da escludere la formazione di trombi nel letto vascolare..

Per determinare la trombosi venosa profonda, l'ecografia delle vene degli arti inferiori ha un'elevata sensibilità e specificità, che per lo screening può essere eseguita in quattro punti: le regioni inguinale e poplitea su entrambi i lati. L'aumento dell'area di studio aumenta il valore diagnostico del metodo.

La tomografia computerizzata del torace con contrasto vascolare è un metodo molto efficace per diagnosticare l'embolia polmonare. Consente la visualizzazione di rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare.

Se è impossibile eseguire la TC del torace (gravidanza, intolleranza ai mezzi di contrasto contenenti iodio, ecc.), È possibile eseguire la scintigrafia polmonare con ventilazione-perfusione planare (V / Q). Questo metodo può essere raccomandato per molte categorie di pazienti, ma oggi rimane inaccessibile..

Il sondaggio del cuore destro e l'angiopolmonografia sono attualmente il metodo più informativo. Con il suo aiuto, puoi determinare con precisione sia il fatto di embolia che il volume della lesione. [6]

Purtroppo non tutte le cliniche sono dotate di laboratori isotopici e angiografici. Ma l'implementazione di tecniche di screening al trattamento iniziale del paziente - ECG, radiografia del torace normale, ecografia del cuore, USDG delle vene degli arti inferiori - consente al paziente di essere indirizzato a MSCT (tomografia computerizzata a spirale multistrato) e un ulteriore esame.

Trattamento dell'embolia polmonare

L'obiettivo principale del trattamento dell'embolia polmonare è salvare la vita del paziente e prevenire la formazione di ipertensione polmonare cronica. Prima di tutto, per questo è necessario interrompere il processo di trombosi nell'arteria polmonare, che, come accennato in precedenza, non si verifica contemporaneamente, ma entro diverse ore o giorni.

Con la trombosi massiva, viene mostrato il ripristino della pervietà delle arterie bloccate - trombectomia, poiché ciò porta alla normalizzazione dell'emodinamica.

Per determinare la strategia di trattamento, vengono utilizzate le scale per determinare il rischio di morte nel primo periodo PESI, sPESI. Consentono di identificare gruppi di pazienti per i quali è indicata l'assistenza ambulatoriale o per i quali è richiesto il ricovero con MSCT, terapia trombotica di emergenza, trombectomia chirurgica o intervento intravascolare percutaneo..


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