Embolia polmonare (EP) - sintomi e trattamento


Cos'è l'embolia polmonare (EP)? Analizzeremo le cause dell'insorgenza, la diagnosi ei metodi di trattamento nell'articolo del dottor Grinberg M.V., un cardiologo con 31 anni di esperienza.

Definizione di malattia. Cause della malattia

L'embolia polmonare (EP) è un blocco delle arterie della circolazione polmonare da coaguli di sangue formati nelle vene della circolazione sistemica e nelle parti destre del cuore portati con il flusso sanguigno. Di conseguenza, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare si interrompe, si sviluppa necrosi (morte dei tessuti), polmonite da infarto, si verifica insufficienza respiratoria. Il carico sul cuore destro aumenta, si sviluppa insufficienza circolatoria ventricolare destra: cianosi (pelle blu), edema agli arti inferiori, ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale). La malattia può svilupparsi in modo acuto o graduale, nell'arco di diverse ore o giorni. Nei casi più gravi, lo sviluppo di PE avviene rapidamente e può portare a un forte deterioramento delle condizioni e alla morte del paziente..

Ogni anno, lo 0,1% della popolazione mondiale muore di PE. In termini di frequenza dei decessi, la malattia è seconda solo alla cardiopatia ischemica (malattia coronarica) e all'ictus. Muoiono più pazienti con embolia polmonare rispetto a quelli con AIDS, cancro al seno, cancro alla prostata e incidenti stradali messi insieme. La maggior parte dei pazienti (90%) deceduti per EP non ha ricevuto la diagnosi corretta in tempo e non ha ricevuto il trattamento necessario. L'EP si verifica spesso dove non è previsto: in pazienti con malattie non cardiologiche (traumi, parto), complicando il loro decorso. La mortalità nell'EP raggiunge il 30%. Con un trattamento ottimale tempestivo, la mortalità può essere ridotta al 2-8%. [2]

La manifestazione della malattia dipende dalle dimensioni dei coaguli di sangue, dall'improvvisa o graduale comparsa dei sintomi, dalla durata della malattia. Il decorso può essere molto diverso: da asintomatico a rapidamente progressivo, fino alla morte improvvisa.

TELA è una malattia fantasma che indossa maschere di altre malattie del cuore o dei polmoni. La clinica può essere simile a un infarto, simile all'asma bronchiale, alla polmonite acuta. A volte la prima manifestazione della malattia è l'insufficienza circolatoria ventricolare destra. La differenza principale è l'insorgenza improvvisa in assenza di altre ragioni visibili per l'aumento della mancanza di respiro.

L'EP di solito si sviluppa come conseguenza della trombosi venosa profonda, che di solito precede 3-5 giorni prima dell'inizio della malattia, soprattutto in assenza di terapia anticoagulante.

Fattori di rischio per embolia polmonare

Durante la diagnosi, viene presa in considerazione la presenza di fattori di rischio per il tromboembolismo. I più significativi: frattura del collo o dell'arto del femore, sostituzione dell'anca o del ginocchio, interventi chirurgici importanti, traumi o danni cerebrali.

I fattori pericolosi (ma non così forti) includono: artroscopia del ginocchio, catetere venoso centrale, chemioterapia, insufficienza cardiaca cronica, terapia ormonale sostitutiva, tumori maligni, contraccettivi orali, ictus, gravidanza, parto, periodo postpartum, trombofilia. Nelle neoplasie maligne, la frequenza del tromboembolismo venoso è del 15% ed è la seconda causa di morte in questo gruppo di pazienti. Il trattamento chemioterapico aumenta il rischio di tromboembolia venosa del 47%. Il tromboembolismo venoso non provocato può essere una manifestazione precoce di neoplasia maligna, che viene diagnosticata entro un anno nel 10% dei pazienti con episodio di EP. [2]

I fattori più sicuri, ma comunque rischiosi, includono tutte le condizioni associate all'immobilizzazione prolungata (immobilità) - riposo a letto prolungato (più di tre giorni), viaggi aerei, vecchiaia, vene varicose, interventi laparoscopici. [3]

Diversi fattori di rischio sono comuni con la trombosi arteriosa. Sono gli stessi fattori di rischio per le complicanze dell'aterosclerosi e dell'ipertensione: fumo, obesità, stile di vita sedentario, nonché diabete mellito, ipercolesterolemia, stress psicologico, basso consumo di verdura, frutta, pesce, basso livello di attività fisica..

Più il paziente è anziano, più è probabile che la malattia si sviluppi..

Infine, l'esistenza di una predisposizione genetica all'EP è stata dimostrata oggi. La forma eterozigote del polimorfismo del fattore V aumenta di tre volte il rischio di tromboembolia venosa iniziale e la forma omozigote 15-20 volte.

I fattori di rischio più significativi che contribuiscono allo sviluppo della trombofilia aggressiva comprendono la sindrome antifosfolipidica con aumento degli anticorpi anticardiolipina e una carenza di anticoagulanti naturali: proteina C, proteina S e antitrombina III..

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi della malattia sono molteplici. Non c'è un solo sintomo, in presenza del quale è stato possibile dire con certezza che il paziente aveva EP.

Con l'embolia polmonare possono verificarsi dolore simile a un infarto retrosternale, mancanza di respiro, tosse, emottisi, ipotensione arteriosa, cianosi, sincope (svenimento), che può verificarsi anche in altre varie malattie.

La diagnosi viene spesso posta dopo che è stato escluso un infarto miocardico acuto. Una caratteristica della mancanza di respiro nell'embolia polmonare è il suo verificarsi senza connessione con cause esterne. Ad esempio, il paziente nota che non può salire al secondo piano, sebbene lo abbia fatto senza sforzo il giorno prima. Con la sconfitta di piccoli rami dell'arteria polmonare, la sintomatologia all'inizio può essere cancellata, non specifica. Solo il 3-5 ° giorno ci sono segni di un infarto polmonare: dolore al petto; tosse; emottisi; la comparsa di versamento pleurico (accumulo di liquido nella cavità corporea interna). Una sindrome febbrile si verifica tra 2 e 12 giorni.

L'intero complesso dei sintomi si verifica solo in ogni settimo paziente, ma in tutti i pazienti si riscontrano 1-2 segni. Con la sconfitta di piccoli rami dell'arteria polmonare, la diagnosi, di regola, viene effettuata solo nella fase di formazione di un infarto polmonare, cioè dopo 3-5 giorni. A volte i pazienti con embolia polmonare cronica vengono osservati a lungo da un pneumologo, mentre la diagnosi e il trattamento tempestivi possono ridurre la mancanza di respiro, migliorare la qualità della vita e la prognosi.

Pertanto, al fine di ridurre al minimo il costo della diagnostica, sono state sviluppate scale per determinare la probabilità di malattia. Queste scale sono considerate quasi equivalenti, ma il modello di Ginevra si è rivelato più accettabile per i pazienti ambulatoriali e la scala P.S. Wells - per i pazienti ricoverati. Sono molto facili da usare e includono sia le cause sottostanti (trombosi venosa profonda, storia di neoplasie) sia i sintomi clinici.

Parallelamente alla diagnosi di EP, il medico deve determinare la fonte della trombosi, e questo è un compito piuttosto difficile, poiché la formazione di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori è spesso asintomatica.

La patogenesi dell'embolia polmonare

La patogenesi si basa sul meccanismo della trombosi venosa. I coaguli di sangue nelle vene si formano a seguito di una diminuzione della velocità del flusso sanguigno venoso dovuto all'arresto della contrazione passiva della parete venosa in assenza di contrazioni muscolari, vene varicose, compressione delle loro formazioni volumetriche. Ad oggi, i medici non possono diagnosticare le vene varicose pelviche (nel 40% dei pazienti). La trombosi venosa può svilupparsi quando:

  • violazione del sistema di coagulazione del sangue - patologico o iatrogeno (ottenuto come risultato del trattamento, vale a dire durante l'assunzione di HPTH);
  • danno alla parete vascolare dovuto a trauma, interventi chirurgici, tromboflebite, sua sconfitta da parte di virus, radicali liberi durante l'ipossia, veleni.

I coaguli di sangue possono essere rilevati mediante ultrasuoni. Pericolosi sono quelli che sono attaccati alla parete del vaso e si muovono nel lume. Possono staccarsi e spostarsi con il flusso sanguigno nell'arteria polmonare. [1]

Le conseguenze emodinamiche della trombosi si manifestano quando è interessato più del 30-50% del volume del letto polmonare. L'embolizzazione dei vasi polmonari porta ad un aumento della resistenza nei vasi della circolazione polmonare, un aumento del carico sul ventricolo destro e la formazione di insufficienza ventricolare destra acuta. Tuttavia, la gravità delle lesioni vascolari è determinata non solo e non tanto dal volume della trombosi arteriosa, ma dall'iperattivazione dei sistemi neuroumorali, dall'aumento del rilascio di serotonina, trombossano, istamina, che porta alla vasocostrizione (restringimento del lume dei vasi sanguigni) e un forte aumento della pressione nell'arteria polmonare. Il trasferimento di ossigeno soffre, appare l'ipercapnia (il livello di anidride carbonica nel sangue aumenta). Il ventricolo destro è dilatato (dilatato), si verifica un'insufficienza tricuspide, una violazione del flusso sanguigno coronarico. Gittata cardiaca ridotta, che porta ad una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro con lo sviluppo della sua disfunzione diastolica. L'ipotensione sistemica in via di sviluppo (diminuzione della pressione sanguigna) può essere accompagnata da svenimenti, collasso, shock cardiogeno, fino alla morte clinica.

L'eventuale stabilizzazione temporanea della pressione sanguigna crea l'illusione di stabilità emodinamica del paziente. Tuttavia, dopo 24-48 ore, si sviluppa una seconda ondata di caduta della pressione sanguigna, la cui causa è il ripetuto tromboembolismo, trombosi in corso a causa di una terapia anticoagulante insufficiente. L'ipossia sistemica e l'insufficienza della perfusione coronarica (flusso sanguigno) provocano un circolo vizioso che porta alla progressione dell'insufficienza circolatoria ventricolare destra.

I piccoli emboli non peggiorano le condizioni generali; possono manifestarsi come emottisi, polmonite da infarto limitato. [cinque]

Classificazione e stadi di sviluppo del tromboembolismo polmonare

Esistono diverse classificazioni di EP: dalla gravità del processo, dal volume del letto interessato e dalla velocità di sviluppo, ma tutte sono difficili nell'uso clinico..

I seguenti tipi di PE si distinguono per il volume del letto vascolare interessato:

  1. Massiccio: l'embolo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare; Il 50-75% del canale è interessato. Le condizioni del paziente sono estremamente difficili, c'è tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna. C'è uno sviluppo di shock cardiogeno, insufficienza ventricolare destra acuta, caratterizzata da elevata mortalità.
  2. Embolia dei rami lobari o segmentari dell'arteria polmonare - 25-50% del letto interessato. Tutti i sintomi sono presenti, ma la pressione sanguigna non è bassa.
  3. Embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare - fino al 25% del letto interessato. Nella maggior parte dei casi, è bilaterale e, molto spesso, asintomatico, oltre che ripetuto o ricorrente.

Il decorso clinico dell'embolia polmonare è acuto ("fulminante"), acuto, subacuto (protratto) e cronico ricorrente. Di norma, il tasso di malattia è associato al volume di trombosi dei rami delle arterie polmonari..

In base alla gravità, c'è uno sviluppo della malattia grave (registrato nel 16-35%), moderato (nel 45-57%) e lieve (nel 15-27%).

La stratificazione del rischio secondo le moderne scale (PESI, sPESI), che comprende 11 indicatori clinici, è di grande importanza per determinare la prognosi dei pazienti con EP. In base a questo indice, il paziente appartiene a una delle cinque classi (I-V), in cui il tasso di mortalità a 30 giorni varia dall'1 al 25%.

Complicazioni dell'embolia polmonare

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Con lo sviluppo graduale, si verifica ipertensione polmonare tromboembolica cronica, insufficienza circolatoria ventricolare destra progressiva.

L'ipertensione polmonare tromboembolica cronica (CTEPH) è una forma della malattia in cui si verifica l'ostruzione trombotica dei rami piccoli e medi dell'arteria polmonare, a seguito della quale aumenta la pressione nell'arteria polmonare e aumenta il carico sul cuore destro (atrio e ventricolo).

La CTEPH è una forma unica della malattia perché può essere potenzialmente curabile con metodi chirurgici e terapeutici. La diagnosi è stabilita sulla base dei dati della cateterizzazione dell'arteria polmonare: un aumento della pressione nell'arteria polmonare superiore a 25 mm Hg. Art., Aumento della resistenza vascolare polmonare superiore a 2 unità di Wood, rilevamento di emboli nelle arterie polmonari sullo sfondo di una terapia anticoagulante prolungata per più di 3-5 mesi.

Una grave complicanza della CTEPH è la progressiva insufficienza ventricolare destra della circolazione sanguigna. Caratterizzato da debolezza, palpitazioni, ridotta tolleranza all'esercizio, comparsa di edema agli arti inferiori, accumulo di liquido nella cavità addominale (ascite), torace (idrotorace), sacco cardiaco (idropericardio). Allo stesso tempo, non c'è mancanza di respiro in posizione orizzontale, non c'è ristagno di sangue nei polmoni. Spesso è con questi sintomi che il paziente viene prima dal cardiologo. Non ci sono dati su altre cause della malattia. Lo scompenso a lungo termine della circolazione sanguigna provoca la degenerazione degli organi interni, la fame di proteine ​​e la perdita di peso. La prognosi è molto spesso sfavorevole, la stabilizzazione temporanea dello stato è possibile sullo sfondo della terapia farmacologica, ma le riserve del cuore si esauriscono rapidamente, l'edema progredisce, l'aspettativa di vita raramente supera i 2 anni.

Diagnostica embolia polmonare

I metodi diagnostici applicati a pazienti specifici dipendono principalmente dalla determinazione della probabilità di EP, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalle capacità delle istituzioni mediche.

L'algoritmo diagnostico è presentato nello studio 2014 PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

In primo luogo in termini di valore diagnostico è l'elettrocardiografia, che dovrebbe essere eseguita in tutti i pazienti. Cambiamenti patologici sull'ECG - sovraccarico acuto dell'atrio e del ventricolo destro, disturbi del ritmo complesso, segni di insufficienza del flusso sanguigno coronarico - consentono di sospettare la malattia e scegliere la tattica giusta, determinando la gravità della prognosi.

La valutazione delle dimensioni e della funzione del ventricolo destro, il grado di insufficienza tricuspide mediante ecocardiografia consente di ottenere importanti informazioni sullo stato del flusso sanguigno, pressione nell'arteria polmonare, esclude altre cause delle condizioni gravi del paziente, come tamponamento pericardico, dissezione (dissezione) dell'aorta e altre. Tuttavia, ciò non è sempre fattibile a causa della stretta finestra ecografica, dell'obesità del paziente, dell'impossibilità di organizzare un servizio ecografico 24 ore su 24, spesso con l'assenza di un sensore transesofageo..

Il dosaggio del D-dimero si è dimostrato molto rilevante nel sospetto di EP. Tuttavia, il test non è assolutamente specifico, poiché risultati aumentati si riscontrano anche in assenza di trombosi, ad esempio, nelle donne in gravidanza, negli anziani, con fibrillazione atriale e neoplasie maligne. Pertanto, questo studio non è indicato per i pazienti con un'alta probabilità di malattia. Tuttavia, con una bassa probabilità, il test è sufficientemente informativo da escludere la formazione di trombi nel letto vascolare..

Per determinare la trombosi venosa profonda, l'ecografia delle vene degli arti inferiori ha un'elevata sensibilità e specificità, che per lo screening può essere eseguita in quattro punti: le regioni inguinale e poplitea su entrambi i lati. L'aumento dell'area di studio aumenta il valore diagnostico del metodo.

La tomografia computerizzata del torace con contrasto vascolare è un metodo molto efficace per diagnosticare l'embolia polmonare. Consente la visualizzazione di rami grandi e piccoli dell'arteria polmonare.

Se è impossibile eseguire la TC del torace (gravidanza, intolleranza ai mezzi di contrasto contenenti iodio, ecc.), È possibile eseguire la scintigrafia polmonare con ventilazione-perfusione planare (V / Q). Questo metodo può essere raccomandato per molte categorie di pazienti, ma oggi rimane inaccessibile..

Il sondaggio del cuore destro e l'angiopolmonografia sono attualmente il metodo più informativo. Con il suo aiuto, puoi determinare con precisione sia il fatto di embolia che il volume della lesione. [6]

Purtroppo non tutte le cliniche sono dotate di laboratori isotopici e angiografici. Ma l'implementazione di tecniche di screening al trattamento iniziale del paziente - ECG, radiografia del torace normale, ecografia del cuore, USDG delle vene degli arti inferiori - consente al paziente di essere indirizzato a MSCT (tomografia computerizzata a spirale multistrato) e un ulteriore esame.

Trattamento dell'embolia polmonare

L'obiettivo principale del trattamento dell'embolia polmonare è salvare la vita del paziente e prevenire la formazione di ipertensione polmonare cronica. Prima di tutto, per questo è necessario interrompere il processo di trombosi nell'arteria polmonare, che, come accennato in precedenza, non si verifica contemporaneamente, ma entro diverse ore o giorni.

Con la trombosi massiva, viene mostrato il ripristino della pervietà delle arterie bloccate - trombectomia, poiché ciò porta alla normalizzazione dell'emodinamica.

Per determinare la strategia di trattamento, vengono utilizzate le scale per determinare il rischio di morte nel primo periodo PESI, sPESI. Consentono di identificare gruppi di pazienti per i quali è indicata l'assistenza ambulatoriale o per i quali è richiesto il ricovero con MSCT, terapia trombotica di emergenza, trombectomia chirurgica o intervento intravascolare percutaneo..

Embolia polmonare (EP)

L'embolia polmonare è un'occlusione dell'arteria polmonare o dei suoi rami con masse trombotiche, che porta a disturbi dell'emodinamica polmonare e sistemica potenzialmente letali. I segni classici di EP sono dolore al petto, soffocamento, cianosi del viso e del collo, collasso, tachicardia. Per confermare la diagnosi di embolia polmonare e diagnosi differenziale con altre condizioni simili nella sintomatologia, vengono eseguiti ECG, radiografia polmonare, ecocardiografia, scintigrafia polmonare, angiopolmonografia. Il trattamento dell'EP prevede terapia trombolitica e infusionale, inalazione di ossigeno; se inefficace - tromboembolectomia dall'arteria polmonare.

ICD-10

  • Ragioni di PE
    • Fattori di rischio
  • Classificazione
  • Sintomi di embolia polmonare
  • Complicazioni
  • Diagnostica
  • Trattamento PE
  • Previsione e prevenzione
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

L'embolia polmonare (EP) è un blocco improvviso dei rami o del tronco dell'arteria polmonare da un trombo (embolo) formato nel ventricolo destro o nell'atrio del cuore, il letto venoso della circolazione sistemica e portato con il flusso sanguigno. Come risultato dell'EP, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare viene interrotto. Lo sviluppo di EP è spesso rapido e può portare alla morte del paziente.

Da PE, lo 0,1% della popolazione mondiale muore ogni anno. Circa il 90% dei pazienti deceduti per embolia polmonare non ha ricevuto la diagnosi corretta e non ha ricevuto il trattamento necessario. Tra le cause di morte della popolazione per malattie cardiovascolari, l'EP è al terzo posto dopo cardiopatia ischemica e ictus. L'EP può essere fatale nella patologia non cardiologica, derivante da operazioni, lesioni, parto. Con un trattamento ottimale tempestivo dell'EP, c'è un alto tasso di diminuzione della mortalità al 2-8%.

Ragioni di PE

Le cause più comuni di EP sono:

  • trombosi venosa profonda (TVP) della parte inferiore della gamba (nel 70-90% dei casi), spesso accompagnata da tromboflebite. Può verificarsi trombosi delle vene profonde e superficiali della parte inferiore della gamba
  • trombosi della vena cava inferiore e dei suoi affluenti
  • malattie cardiovascolari che predispongono alla comparsa di coaguli di sangue ed embolia nell'arteria polmonare (malattia coronarica, fase attiva dei reumatismi con stenosi mitralica e fibrillazione atriale, ipertensione, endocardite infettiva, cardiomiopatie e miocardite non reumatica)
  • processo settico generalizzato
  • malattie oncologiche (più spesso cancro del pancreas, dello stomaco, dei polmoni)
  • trombofilia (aumento della formazione di trombi intravascolari in violazione del sistema di regolazione dell'emostasi)
  • sindrome antifosfolipidica - la formazione di anticorpi contro i fosfolipidi delle piastrine, delle cellule endoteliali e del tessuto nervoso (reazioni autoimmuni); manifestato da una maggiore tendenza alla trombosi di varie localizzazioni.

Fattori di rischio

I fattori di rischio per la trombosi venosa e l'EP sono:

  • stato di immobilità prolungato (riposo a letto, viaggi aerei frequenti e prolungati, viaggi, paresi delle estremità), insufficienza cardiovascolare e respiratoria cronica, accompagnata da rallentamento del flusso sanguigno e stasi venosa.
  • assumere un gran numero di diuretici (una massiccia perdita di acqua porta a disidratazione, aumento dell'ematocrito e viscosità del sangue);
  • neoplasie maligne - alcuni tipi di emoblastosi, policitemia vera (un alto contenuto di eritrociti e piastrine nel sangue porta alla loro iperagregazione e alla formazione di coaguli di sangue);
  • l'uso a lungo termine di alcuni farmaci (contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva) aumenta la coagulazione del sangue;
  • vene varicose (con vene varicose degli arti inferiori, si creano condizioni per il ristagno del sangue venoso e la formazione di coaguli di sangue);
  • disturbi metabolici, emostasi (iperlipidproteinemia, obesità, diabete mellito, trombofilia);
  • chirurgia e procedure intravascolari invasive (p. es., un catetere centrale in una grande vena);
  • ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca congestizia, ictus, attacchi di cuore;
  • lesioni del midollo spinale, fratture di grandi ossa;
  • chemioterapia;
  • gravidanza, parto, periodo postpartum;
  • fumo, vecchiaia, ecc..

Classificazione

A seconda della localizzazione del processo tromboembolico, si distinguono le seguenti varianti di PE:

  • massiccio (il trombo è localizzato nel tronco principale o nei rami principali dell'arteria polmonare)
  • embolia dei rami segmentari o lobari dell'arteria polmonare
  • embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare (solitamente bilaterale)

A seconda del volume del flusso sanguigno arterioso disconnesso nell'EP, si distinguono le seguenti forme:

  • piccolo (meno del 25% dei vasi polmonari è interessato) - accompagnato da mancanza di respiro, il ventricolo destro funziona normalmente
  • sottomassivo (sottomassimale - il volume dei vasi polmonari colpiti va dal 30 al 50%), in cui il paziente ha mancanza di respiro, pressione sanguigna normale, insufficienza ventricolare destra non molto pronunciata
  • massivo (volume del flusso sanguigno polmonare spento superiore al 50%) - c'è una perdita di coscienza, ipotensione, tachicardia, shock cardiogeno, ipertensione polmonare, insufficienza ventricolare destra acuta
  • fatale (volume del flusso sanguigno interrotto nei polmoni superiore al 75%).

L'EP può essere grave, moderata o lieve.

Il decorso clinico dell'EP può essere:

  • il più acuto (fulmineo), quando si verifica un blocco istantaneo e completo da parte di un trombo del tronco principale o di entrambi i rami principali dell'arteria polmonare. Si sviluppano insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio, collasso, fibrillazione ventricolare. L'esito letale si verifica in pochi minuti, l'infarto polmonare non ha il tempo di svilupparsi.
  • acuto, in cui è presente un'ostruzione in rapida crescita dei rami principali dell'arteria polmonare e di parte del lobare o segmentale. Inizia improvvisamente, progredisce rapidamente, si sviluppano sintomi di insufficienza respiratoria, cardiaca e cerebrale. Dura un massimo di 3 - 5 giorni, complicato dallo sviluppo di infarto polmonare.
  • subacuta (protratta) con trombosi dei rami grandi e medi dell'arteria polmonare e lo sviluppo di più infarti polmonari. Dura diverse settimane, progredisce lentamente, accompagnato da un aumento dell'insufficienza respiratoria e ventricolare destra. Il tromboembolismo ricorrente può verificarsi con l'esacerbazione dei sintomi ed è spesso fatale.
  • cronico (ricorrente), accompagnato da trombosi ricorrente del lobare, rami segmentari dell'arteria polmonare. Si manifesta con ripetuti infarti polmonari o ripetute pleuriti (di solito bilaterali), così come con l'aumento graduale dell'ipertensione della circolazione polmonare e lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra. Spesso si sviluppa nel periodo postoperatorio, sullo sfondo di malattie oncologiche esistenti, patologie cardiovascolari.

Sintomi di embolia polmonare

La sintomatologia dell'EP dipende dal numero e dalle dimensioni delle arterie polmonari trombizzate, dalla velocità di sviluppo del tromboembolismo, dal grado di disturbi dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare e dallo stato iniziale del paziente. Con l'EP si osserva un'ampia gamma di condizioni cliniche: dalla morte quasi asintomatica alla morte improvvisa.

Le manifestazioni cliniche dell'EP sono aspecifiche, possono essere osservate in altre malattie polmonari e cardiovascolari, la loro principale differenza è un esordio acuto e improvviso in assenza di altre cause visibili di questa condizione (insufficienza cardiovascolare, infarto miocardico, polmonite, ecc.). Un certo numero di sindromi sono caratteristiche dell'EP nella versione classica:

1. Cardiovascolare:

  • insufficienza vascolare acuta. C'è un calo della pressione sanguigna (collasso, shock circolatorio), tachicardia. La frequenza cardiaca può raggiungere oltre 100 battiti. al minuto.
  • insufficienza coronarica acuta (nel 15-25% dei pazienti). Si manifesta con forti dolori improvvisi dietro lo sterno di diversa natura, che durano da alcuni minuti a diverse ore, fibrillazione atriale, extrasistole.
  • cuore polmonare acuto. A causa di PE massiccio o sottomassivo; manifestato da tachicardia, gonfiore (pulsazione) delle vene cervicali, impulso venoso positivo. L'edema nella cardiopatia polmonare acuta non si sviluppa.
  • insufficienza cerebrovascolare acuta. Ci sono disturbi cerebrali o focali, ipossia cerebrale, nei casi gravi - edema cerebrale, emorragia cerebrale. Manifestato da vertigini, tinnito, svenimenti profondi con convulsioni, vomito, bradicardia o coma. Si possono osservare agitazione psicomotoria, emiparesi, polineurite, sintomi meningei.

2. Pleurico polmonare:

  • l'insufficienza respiratoria acuta si manifesta con mancanza di respiro (da una sensazione di mancanza d'aria a manifestazioni molto pronunciate). Il numero di respiri è superiore a 30-40 al minuto, si nota cianosi, la pelle è grigio cenere, pallida.
  • la sindrome broncospastica moderata è accompagnata da respiro sibilante secco.
  • infarto polmonare, polmonite da infarto si sviluppa da 1 a 3 giorni dopo l'EP. Ci sono lamentele di mancanza di respiro, tosse, dolore al petto dal lato della lesione, aggravato dalla respirazione; emottisi, aumento della temperatura corporea. Diventano udibili piccoli rantoli umidi e gorgoglianti, rumore di attrito pleurico. I pazienti con grave insufficienza cardiaca presentano versamenti pleurici significativi.

3. Sindrome febbrile - subfebrile, temperatura corporea febbrile. È associato a processi infiammatori nei polmoni e nella pleura. La durata della febbre va da 2 a 12 giorni.

4. La sindrome addominale è causata da gonfiore acuto e doloroso del fegato (in combinazione con paresi intestinale, irritazione del peritoneo, singhiozzo). Manifestato da dolore acuto nell'ipocondrio destro, eruttazione, vomito.

5. La sindrome immunologica (polmonite, pleurite ricorrente, rash orticarioide sulla pelle, eosinofilia, comparsa di immunocomplessi circolanti nel sangue) si sviluppa a 2-3 settimane di malattia.

Complicazioni

L'EP acuta può causare arresto cardiaco e morte improvvisa. Quando vengono attivati ​​i meccanismi compensatori, il paziente non muore immediatamente, ma in assenza di trattamento, i disturbi emodinamici secondari progrediscono molto rapidamente. Le malattie cardiovascolari del paziente riducono significativamente le capacità compensative del sistema cardiovascolare e peggiorano la prognosi.

Diagnostica

Nella diagnosi di embolia polmonare, il compito principale è individuare i coaguli di sangue nei vasi polmonari, valutare il grado di danno e la gravità dei disturbi emodinamici e identificare la fonte del tromboembolismo per prevenire le ricadute..

La complessità della diagnosi di embolia polmonare impone la necessità di trovare tali pazienti in reparti vascolari appositamente attrezzati con la più ampia portata possibile per studi e trattamenti speciali. Tutti i pazienti con sospetta embolia polmonare vengono sottoposti ai seguenti esami:

  • raccolta della storia completa, valutazione dei fattori di rischio per TVP / EP e sintomi clinici
  • analisi generali e biochimiche di sangue, urine, emogasanalisi, coagulogramma e studio del D-dimero nel plasma sanguigno (metodo per la diagnosi dei trombi venosi)
  • ECG in dinamica (per escludere infarto miocardico, pericardite, insufficienza cardiaca)
  • Radiografia dei polmoni (per escludere pneumotorace, polmonite primaria, tumori, fratture costali, pleurite)
  • ecocardiografia (per rilevare un aumento della pressione nell'arteria polmonare, sovraccarichi del cuore destro, coaguli di sangue nelle cavità cardiache)
  • scintigrafia polmonare (alterata perfusione di sangue attraverso il tessuto polmonare indica una diminuzione o assenza di flusso sanguigno a causa di EP)
  • angiopolmonografia (per determinare con precisione la posizione e la dimensione del trombo)
  • Ecografia Doppler delle vene degli arti inferiori, flebografia a contrasto (per identificare la fonte del tromboembolismo)

Trattamento PE

I pazienti con tromboembolia sono ammessi nel reparto di terapia intensiva. In caso di emergenza, il paziente viene rianimato completamente. Un ulteriore trattamento dell'EP è finalizzato alla normalizzazione della circolazione polmonare, alla prevenzione dell'ipertensione polmonare cronica.

Al fine di prevenire il ripetersi di embolia polmonare, è necessario un rigoroso riposo a letto. Per mantenere l'ossigenazione, l'ossigeno viene costantemente inalato. La massiccia terapia infusionale viene eseguita per ridurre la viscosità del sangue e mantenere la pressione sanguigna.

Nel primo periodo, è indicata la nomina della terapia trombolitica per sciogliere il trombo il più rapidamente possibile e ripristinare il flusso sanguigno nell'arteria polmonare. In futuro, la terapia con eparina viene eseguita per prevenire il ripetersi di embolia polmonare. Con i fenomeni di polmonite da infarto, viene prescritta una terapia antibiotica.

In caso di EP massiva e trombolisi inefficace, i chirurghi vascolari eseguono la tromboembolectomia chirurgica (rimozione di un trombo). In alternativa all'embolectomia, viene utilizzata la frammentazione del catetere del tromboembolo. Per l'embolia polmonare ricorrente, viene utilizzato un filtro speciale nel ramo dell'arteria polmonare, la vena cava inferiore.

Previsione e prevenzione

Con la fornitura precoce di cure complete ai pazienti, la prognosi di vita è favorevole. Con gravi disturbi cardiovascolari e respiratori sullo sfondo di un'EP estesa, la letalità supera il 30%. La metà dell'embolia polmonare ricorrente si verifica in pazienti che non hanno ricevuto anticoagulanti. Una terapia anticoagulante tempestiva e correttamente eseguita dimezza il rischio di recidiva di EP. Per prevenire il tromboembolismo, la diagnosi precoce e il trattamento della tromboflebite, è necessaria la nomina di anticoagulanti indiretti a pazienti appartenenti a gruppi a rischio.


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