Iperemia venosa.


Iperemia arteriosa.

un aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto aumentando il flusso di sangue arterioso attraverso le arterie dilatate e le arteriole.

adeguata all'impatto e ha un valore adattativo.

a) funzionale (aumento dell'afflusso di sangue all'organo con la sua funzione potenziata)

b) protettivo - adattivo (per l'infiammazione)

c) post-ischemico (dopo una prolungata restrizione del flusso sanguigno all'organo)

d) vacante (nell'area di un forte calo di pressione)

inadeguato all'esposizione, non associato a un cambiamento di funzione e svolge un ruolo dannoso.

Meccanismi per lo sviluppo dell'iperemia arteriosa:

2. Umorale - l'azione di sostanze biologicamente attive (BAS) con un effetto vasodilatatore (vasodilatatori - istamina, acido lattico)

3. Mioparalitico - in caso di danno all'apparato muscolare del vaso (trauma, allungamento eccessivo prolungato), i recettori della parete muscolare non rispondono all'adrenalina, norepinefrina.

- un aumento del numero e del diametro di arteriole, precapillari e capillari

- aumento della pressione in arteriole, capillari, piccole vene

- aumento della velocità del flusso sanguigno volumetrico e lineare

- aumento del contenuto di emoglobina nel sangue venoso

- arrossamento (iperemia) di un organo o di un tessuto

- aumento della temperatura locale

- aumento del turgore dei tessuti

- aumento del tasso metabolico

- aumento della circolazione linfatica e del drenaggio linfatico

- arter. a breve termine l'iperemia non ha conseguenze

- con arterie patologiche. iperemia possibile sviluppo di angiospasmo persistente, formazione di trombi.

Iperemia venosa.

un aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto o come risultato di una diminuzione del deflusso di sangue attraverso le vene.

- otturazione delle vene con trombo o embolo

- compressione delle vene da parte di un tumore, cicatrice, ecc..

- bassa elasticità delle pareti venose

- un aumento del numero e del diametro dei vasi venosi

- diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico e lineare

- aumento della pressione nelle vene e nei capillari

- aumento della permeabilità vascolare

- movimenti del sangue del pendolo, il sangue si ferma

- trasudazione (rilascio di una parte liquida del sangue di natura non infiammatoria nello spazio intercellulare)

- cianosi (cianosi) di un tessuto o di un organo

- calo della temperatura locale

- un aumento del volume di un organo o di un tessuto

- emorragia nei tessuti

L'iperemia venosa prolungata può portare allo sviluppo di processi degenerativi negli organi, proliferazione del tessuto connettivo (fibrosi) sullo sfondo di ipossia (mancanza di ossigeno) e ipercapnia (eccesso di anidride carbonica).

2. Ischemia (isho - per ostacolare, haima - sangue).

una diminuzione dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa di una restrizione o completa cessazione del flusso sanguigno arterioso. Incoerenza tra il flusso di sangue arterioso ai tessuti e agli organi e la necessità di esso.

a) compressione di navi arteriose

b) otturazione di vasi arteriosi

- l'effetto di temperature eccessivamente basse

- BAS con azione vasocostrittrice

- BAS di origine microbica

- attivazione della divisione simpatica dell'ANS

Meccanismi di sviluppo dell'ischemia:

2. Umorale - l'azione di sostanze biologicamente attive con un effetto vasocostrittore

- diminuzione del numero e del diametro dei vasi arteriosi

- diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico e lineare

- abbassando la pressione sanguigna

- abbassando la tensione dell'ossigeno sotto l'ostacolo

- pallore di un pezzo di tessuto o organo

- calo della temperatura locale

- diminuzione della gravità della pulsazione dei vasi arteriosi

- diminuzione del volume e del turgore dell'organo, sito del tessuto

- parestesia e sindrome del dolore

L'esito dell'ischemia dipende da:

- localizzazione (corteccia cerebrale 2-3 min; cuore e fegato 20-30 min; reni 40-60 min; muscoli scheletrici 2-3 h; ossa e cartilagine per diverse decine di ore)

- il grado di sviluppo della circolazione collaterale

- ischemia reversibile: viene ripristinato l'afflusso di sangue all'organo

- ischemia irreversibile: lo sviluppo della necrosi dei tessuti sullo sfondo dell'ipossia e un eccesso di prodotti di metabolismo alterato, sostanze biologicamente attive.

a) infarto - necrosi vascolare degli organi interni (miocardio, polmone, rene)

b) cancrena - necrosi degli organi a diretto contatto con l'ambiente (estremità superiori e inferiori). Ci sono cancrena umida e secca.

3. Stasi (stasi - stop)

significativo rallentamento e interruzione del flusso di sangue o linfa nei vasi di un tessuto o di un organo.

a) vero - cambiamenti patologici nei capillari.

b) ischemico - in assenza di flusso sanguigno arterioso ai capillari.

c) venoso - in caso di violazione del deflusso di sangue dai capillari.

Fattori eziologici della vera stasi:

- fisico (freddo, caldo)

- chimico (veleni, soluzioni di sali, acidi)

- biologico (tossine, microbi)

- cationi nel sangue in eccesso

- alta concentrazione di proteine ​​a grande molecola nel sangue

Il meccanismo di sviluppo della stasi è associato all'aggregazione (adesione tra loro) degli eritrociti e alla formazione di conglomerati sullo sfondo dei cambiamenti nelle proprietà fisiche della membrana e della carica degli eritrociti.

La stasi è un fenomeno reversibile. Con una stasi prolungata, è possibile lo sviluppo di processi distrofici.

4. Trombosi (trombosi - coagulazione)

il processo di formazione in vivo di coaguli di sangue (trombi) sulla superficie interna della parete del vaso, risultante dalla sua coagulazione.

- danno alla parete vascolare

- cambiamento nell'attività dei sistemi sanguigni di coagulazione (aumento) e anticoagulazione (diminuzione)

- rallentamento e alterazione del flusso sanguigno

- aumento della viscosità del sangue

Thrombus si basa su piastrine e fili di fibrina.

1. In relazione al lume della nave:

2. A seconda della composizione:

- bianco (leucociti + proteine ​​plasmatiche)

Va dal tipo di emostasi vascolare piastrinica. Fasi:

- danni alla parete del vaso

- adesione (adesione) delle piastrine al sito di lesione

- aggregazione piastrinica (reversibile e irreversibile)

- la formazione di fibrina (nel plasma sanguigno) - la protrombina si trasforma in trombina, la trombina converte il fibrinogeno in fibrina, che si deposita nel trombo sotto forma di fili.

- ispessimento e compressione (retrazione) di un trombo - le piastrine secernono una proteina contrattile thrombostenin.

- autolisi asettica del trombo

- sviluppo di infarto, cancrena

- sviluppo di alterazioni distrofiche nei tessuti

- separazione di un coagulo di sangue con lo sviluppo di tromboembolia

5. Embolia (emballon - lanciare verso l'interno)

il trasferimento di particelle o corpi (emboli) dal flusso sanguigno o linfatico, solitamente non presenti in essi, e il loro blocco dei vasi sanguigni.

- esogeno (aria, corpi estranei, batteri, parassiti)

- endogeno (trombo, tessuto adiposo, liquido amniotico)

2. Per localizzazione

- un ampio cerchio di circolazione sanguigna

- piccolo cerchio di circolazione sanguigna

3. Nella direzione di marcia

- paradossale (l'embolo circola costantemente nella circolazione sistemica, bypassando quella piccola. In presenza di un difetto del setto interventricolare o interatriale).

I risultati embolici sono sempre sfavorevoli.

6. Fango (fango - fango, limo, fango denso)

disturbo patologico intravascolare del microcircolo, che si basa sull'estremo grado di aggregazione degli eritrociti.

- la formazione di aggregati di globuli rossi

- i leucociti aderiscono all'endotelio vascolare

- la natura del flusso sanguigno laminare cambia (rallentamento, comparsa di movimenti vorticosi)

- cambiamenti nella composizione proteica del sangue

- diminuzione della velocità del flusso sanguigno

- aumento della viscosità del sangue

- cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del plasma

I fanghi possono svilupparsi quando:

- shock e condizioni terminali

- danni ai tessuti locali

caratterizzato dalla formazione di grandi aggregati con contorni irregolari e denso imballaggio di eritrociti. Si forma quando c'è un'ostruzione al movimento del sangue.

caratterizzato dalla formazione di aggregati di diverse dimensioni con contorni arrotondati lisci, denso imballaggio di eritrociti. Caratteristica: la presenza di cavità libere tra gli eritrociti. Si verifica quando vengono iniettate nel sangue preparazioni di destrano ad alto peso molecolare.

caratterizzato dalla formazione di tanti piccoli aggregati simili a granuli. Si sviluppa quando alcol etilico, trombina, ecc. Vengono introdotti nel sangue..

- il fango è un fenomeno reversibile.

- i grandi aggregati possono ostruire le piccole arteriole.

Esperienza numero 1. Iperemia mioparalitica arteriosa nella lingua della rana.

La rana è immobilizzata, fissata su una piastra speciale, le mascelle inferiore e superiore sono fissate. La punta della lingua è fissa e al microscopio si osserva il normale flusso sanguigno. Quindi la lingua della rana viene imbrattata con una soluzione di acido cloridrico allo 0,1%. Si osservano dilatazione vascolare, accelerazione del flusso sanguigno e aumento della vascolarizzazione.

Esperienza numero 2. Iperemia venosa nella lingua della rana.

Immobilizzare, aggiustare la rana. Una vena è legata con una legatura che parte da un bordo della lingua. Allo stesso tempo, non c'è ristagno, poiché c'è una grande anastomosi nel mezzo della lingua, che garantisce il deflusso del sangue. Quando si lega la seconda vena sull'altro lato della lingua, si sviluppa iperemia congestizia. I cambiamenti nella microvascolarizzazione caratteristica dell'iperemia venosa sono osservati al microscopio..

Esperimento n. 3. Ischemia angiospastica della membrana natatoria del piede della rana.

La rana viene immobilizzata, fissata, la membrana natatoria del piede viene tesa e la normale vascolarizzazione viene osservata al microscopio. Quindi una goccia di soluzione di adrenalina allo 0,01% viene applicata alla membrana del piede e si osservano cambiamenti: vasocostrizione, rallentamento della velocità del flusso sanguigno, pallore della membrana.

Esperimento n. 4. Embolia grassa dei vasi mesenterici della rana.

La rana viene immobilizzata, fissata, la cavità toracica viene aperta, il cuore viene esposto. Quindi la preparazione del mesentere viene preparata ed esaminata al microscopio, osservando il normale flusso sanguigno. Quindi 1-1,5 ml vengono iniettati nella cavità cardiaca. sospensione di olio di vaselina in soluzione salina. Al microscopio, osserva l'aspetto e il movimento degli emboli grassi attraverso i vasi del mesentere, che ostruiscono i vasi in alcuni punti.

Esperimento n. 5. Riproduzione sperimentale del fango di tipo amorfo.

La rana viene immobilizzata, fissata, il cuore viene esposto, viene preparata una preparazione del mesentere. Quindi 0,2-0,3 ml di soluzione di alcol etilico vengono iniettati nella cavità del ventricolo cardiaco. Entro 20-30 minuti. Osservare la formazione nei vasi del mesentere di un gran numero di piccoli aggregati simili ai granuli. Il flusso sanguigno rallenta, i movimenti del sangue del pendolo, si sviluppa la stasi.

Sintomi, cause dell'iperemia venosa e metodi di trattamento della malattia

L'iperemia venosa (passiva, congestizia) è un aumento dell'afflusso di sangue a un organo e tessuto causato da un complicato deflusso di sangue attraverso le vene. Il fattore di blocco del deflusso sanguigno può essere sia all'interno del vaso che all'esterno. L'iperemia arteriosa e venosa differiscono l'una dall'altra in quanto quest'ultima è più prolungata nel tempo e le sue conseguenze sono talvolta irreparabili. Questo è il motivo per cui una visita da un medico, un esame dei sintomi e un trattamento di follow-up sono fondamentali..

Eziologia e fisiopatologia

La patogenesi dell'iperemia venosa inizia con la complessità del deflusso di sangue venoso da un organo o tessuto a causa di un grande afflusso di sangue arterioso. Ma poiché il sistema circolatorio delle vene ha fattori compensatori come le anastomosi, la trombosi venosa di solito non va di pari passo con un cambiamento della pressione venosa. Solo a causa dello sviluppo insufficiente dei vasi collaterali, il blocco dà un aumento della pressione nelle vene.

Ma quando il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa va di pari passo con un aumento della pressione nelle vene, ciò porta ad una diminuzione della differenza di pressione nel meccanismo arteria-vena e ad una graduale diminuzione della velocità di movimento del sangue nei capillari. Inoltre, le pareti di queste navi si espandono in modo significativo. A volte il diametro dei capillari diventa paragonabile alla dimensione delle venule. Le cause di questa condizione risiedono non solo nell'aumento della pressione venosa, ma anche nell'indebolimento della struttura del tessuto connettivo, che si trova intorno ai capillari e li sostiene. I capillari delle vene sono più suscettibili allo stiramento, poiché questa proprietà è più pronunciata in essi che nei capillari arteriosi..

I meccanismi della stasi venosa attivano il rilascio di ossigeno ai tessuti e il flusso di anidride carbonica da essi nel sangue. Ciò causa lo sviluppo di ipossiemia e ipercapnia. La cianosi si sviluppa, dovuta al fluorocontrasto, quando il colore rosso scuro dell'emoglobina ridotta conferisce loro una tinta bluastra che traspare attraverso lo strato dell'epidermide.

Sviluppando ulteriormente, il processo di iperemia venosa porta a un corso errato di reazioni ossidative, una ridotta produzione di calore in esso, un aumento del trasferimento di calore e, di conseguenza, una diminuzione locale della temperatura. I tessuti sono saturi di acqua che entra in essi dai capillari e dalle vene, il che porta alla causa dello sviluppo dell'edema.

Con l'ipertensione venosa, compaiono coaguli di sangue nelle vene.

La congestione venosa può essere locale o diffusa. I principali sintomi dell'iperemia venosa sono:

  • Compressione delle vene dall'esterno e sviluppo delle sue conseguenze sotto forma di trombosi (motivi: pressione sulla vena della legatura, tumore, utero allargato, ecc.).
  • Cambiamenti nelle caratteristiche strutturali delle pareti dei vasi delle vene: un aumento del livello di permeabilità e capacità di filtrazione dei capillari.
  • Diminuzione della velocità del sangue e ristagno nei vasi delle gambe e nella piccola pelvi con insufficienza cardiaca ventricolare destra e nel sistema circolatorio polmonare con insufficienza ventricolare sinistra.
  • Iperemia collaterale dovuta a cirrosi epatica, trombosi della vena epatica o porta.
  • Congestione nelle vene degli arti inferiori con una posizione fissa prolungata (trattamento di altri sintomi, in cui è indicato il riposo a letto, immobilizzazione delle estremità per varie lesioni, ecc.).
  • Predisposizione ereditaria dovuta alla patologia dello sviluppo dell'apparato valvolare delle vene e insufficiente elasticità del tessuto connettivo.

L'iperemia venosa, i cui tipi sono suddivisi in base alla velocità di sviluppo e alla durata, può essere acuta e cronica. L'iperemia venosa prolungata è causata da un disturbo della circolazione venosa collaterale e richiede un trattamento urgente.

Segni della malattia

I sintomi dell'iperemia venosa sono associati al grado di diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nei capillari e ad un aumento del riempimento del microvascolare. I sintomi esterni di questa condizione si manifestano come segue:

  • Cambia colore, si sviluppa arrossamento e quindi cianosi.
  • Diminuzione della temperatura locale.
  • Disturbi funzionali.
  • Edema, aumento di volume.

Una persona malata ha edema e aumento di volume.

Una condizione patologica a lungo termine senza un trattamento adeguato porta a lesioni degenerative e atrofiche. Al posto del parenchima strutturale, arriva il tessuto connettivo e si sviluppa la sclerosi o la fibrosi e la disfunzione d'organo. La congestione venosa locale è determinata visivamente e in base ai reclami e ai sintomi dei pazienti. Se è necessario chiarire la diagnosi, vengono utilizzate le tecnologie di ricerca dei sintomi. I più popolari sono l'ecografia, la scansione Doppler e la flebografia, dopo di che viene prescritto il trattamento.

Cosa succede di conseguenza

Le conseguenze dell'iperemia venosa per il paziente sono deludenti. Peggiora le condizioni generali del corpo, poiché è accompagnato da ipossia e comparsa di edema. Per questo motivo si sviluppano le seguenti condizioni:

  • Disturbi circolatori generali. Questa condizione è particolarmente pronunciata nella trombosi acuta delle grandi vene. Se la trombosi si sviluppa nella vena porta, il sangue ristagna negli organi addominali. Di conseguenza, si osserva una forte diminuzione della pressione sanguigna, il lavoro del cuore e dei polmoni viene interrotto, l'ossigeno non scorre ad altri organi. Con carenza di ossigeno prolungata nel cervello e non trattata, possono verificarsi paralisi respiratoria e morte.
  • Il trabocco venoso prolungato porta all'interruzione del trofismo e delle funzioni dell'organo iperemico, a seguito della quale si verifica la sua atrofia (per il cuore minaccia l'atrofia del muscolo cardiaco, per il fegato - cirrosi congestizia).
  • La forma acuta della patologia porta a un grande edema sottocutaneo (anasarca), c'è un aumento del volume del liquido nella cavità pleurica (idrotorace), nella cavità addominale (ascite), nel pericardio (idropericardite), nei ventricoli del cervello (idrocefalo). L'ipossia è la causa dello sviluppo della degenerazione granulare e grassa negli organi parenchimali. Tutte queste condizioni patologiche sono reversibili, a condizione che le cause che le hanno causate siano eliminate. L'iperemia acuta dei vasi della circolazione polmonare porta a edema polmonare e alla comparsa di insufficienza respiratoria acuta. Questa è una complicanza molto grave che può essere fatale per il paziente..
  • La forma cronica della pletora delle vene è caratterizzata da disturbi nel trofismo dei tessuti, dallo sviluppo di processi atrofici negli organi parenchimali e dalla proliferazione del tessuto connettivo nel sito del parenchima. Questo diventa la causa dell'indurimento irreversibile e dell'indurimento degli organi dei tessuti, interruzione delle loro funzioni.
  • Le conseguenze dell'iperemia venosa prolungata possono essere vene varicose e ridotta circolazione linfatica..

Come risultato dell'ipermia nell'uomo, le condizioni generali del corpo peggiorano..

Nonostante le gravi conseguenze causate dalla congestione venosa, ha anche un valore positivo. Quindi, un fenomeno stagnante simulato artificialmente dalla compressione delle vene può rallentare la formazione del processo infettivo. Questo risultato è spiegato dal fatto che la versione passiva del ristagno di sangue non crea condizioni favorevoli per la riproduzione dei microrganismi. Il valore positivo dell'iperemia venosa nella sua forma cronica è che accelera la guarigione delle ferite.

Opzioni terapeutiche: opzioni efficaci

Il trattamento dell'iperemia congestizia ha lo scopo di eliminare la causa del suo verificarsi e non solo di eliminare i sintomi. Prima di tutto, i medici attirano l'attenzione del paziente sull'abbandono delle cattive abitudini: fumo, abuso di alcol, eccesso di cibo. Non ultimo ruolo nel verificarsi di iperemia passiva negli organi è svolto dal lavoro sedentario o dal lavoro associato al sollevamento e allo spostamento di pesi, permanenza costante sulle gambe. I farmaci venotonici aiutano nel trattamento di questa condizione. Aumentano l'elasticità delle pareti venose, prevengono l'infiammazione e i sintomi spiacevoli in esse. Se necessario, gli specialisti prescrivono anticoagulanti al paziente.

Con la congestione polmonare passiva, il trattamento è associato alle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca. Se la terapia farmacologica è negativa, è possibile un intervento chirurgico. La congestione cerebrale viene eliminata da una diminuzione della pressione venosa e dell'edema. Con una complicazione della condizione, si sviluppa la stasi: un arresto locale del flusso sanguigno nei capillari. Quindi possono essere prescritte terapia laser-LED, massaggio della zona del collo, riflessologia e fitopreparazione..

La congestione venosa nella piccola pelvi risponde bene al trattamento conservativo. La pletora passiva negli arti inferiori viene trattata con farmaci e rimedi popolari. Guarisce bene e allevia i sintomi in caso di irudoterapia da stasi venosa (impostazione di sanguisughe mediche).

Prima di curare la malattia, devi abbandonare le cattive abitudini..

Il trattamento con le sanguisughe fa un ottimo lavoro con diversi problemi contemporaneamente:

  • Allevia il flusso sanguigno locale, così la parete venosa ritorna al tono normale.
  • Migliora la microcircolazione sanguigna, che ha un effetto positivo sul trofismo dei tessuti.
  • La saliva della sanguisuga ha un effetto antinfiammatorio sulle pareti dei vasi sanguigni e fa diluire il sangue denso. Normalizza il colesterolo.

Ad oggi, non esiste un metodo radicale e farmaci efficaci nel trattamento dell'iperemia venosa. Pertanto, tutti gli sforzi dovrebbero essere diretti alla prevenzione della stasi venosa..

La migliore prevenzione della stasi venosa è uno stile di vita attivo, praticare sport praticabili, camminare regolarmente, fare esercizio. La serie di esercizi dovrebbe includere esercizi speciali per rafforzare i muscoli delle gambe, del pavimento pelvico e del peritoneo. È necessario rafforzare il sistema immunitario conducendo regolarmente terapia vitaminica e corsi di terapia preventiva con farmaci venotonici. In presenza di iperemia venosa, la deambulazione terapeutica, la calzetteria compressiva aiuterà ad alleviare i sintomi.

Tipi di iperemia venosa

DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE SANGUIGNA

IPEREMIA (greco hyper - over; haema - blood) - aumento della circolazione sanguigna in qualsiasi parte del sistema circolatorio periferico.

Iperemia arteriosa (attiva): aumento del riempimento di sangue dei vasi arteriosi dovuto all'aumentato afflusso di sangue arterioso con normale deflusso attraverso le vene.

Macroscopicamente: l'organo (parte dell'organo) è ingrandito, compattato, rosso.

Tipi di iperemia arteriosa: vasomotoria - iperemia arteriosa associata all'azione di impulsi nervosi vasomotori o fattori umorali; svuotare (lat. vaco - vuoto) - iperemia arteriosa con una diminuzione della pressione barometrica generale (malattia da decompressione) o locale (ad esempio, quando si posizionano lattine mediche); infiammatorio - iperemia con infiammazione; collaterale - iperemia associata ad un aumento del flusso sanguigno attraverso i collaterali con difficoltà o interruzione del flusso sanguigno attraverso le arterie principali; postischemico (dopo ischemia) - iperemia arteriosa che si verifica dopo un rapido ripristino del normale flusso sanguigno in organi e tessuti precedentemente ischemici.

Iperemia venosa (congestizia, passiva) - iperemia associata a deflusso alterato di sangue venoso con afflusso arterioso conservato o aumentato.

Macroscopicamente: l'organo (parte dell'organo) è ingrandito, compattato, rosso-bluastro.

Conseguenze: linfostasi, stasi del sangue, edema, trombosi, distrofia e atrofia degli organi con proliferazione di tessuto connettivo in essi, emorragie diapedetiche.

A valle: acuto e cronico.

Per ragioni di sviluppo: farmaco - iperemia venosa dovuta all'assunzione di farmaci; iperemia reattiva (funzionale) che si manifesta con una funzione potenziata di un organo o tessuto; tossico - iperemia causata dall'azione di sostanze tossiche endogene o esogene.

Secondo il meccanismo di sviluppo: angioneurotico - iperemia venosa associata all'azione di fattori nervosi vasomotori o umorali; otturazione - iperemia che si verifica quando il lume della vena è bloccato (ad esempio, un trombo, un embolo); ipostatico - iperemia venosa di aree lontane dal cuore (o da tutto il corpo), causata da insufficienza cardiaca o indebolimento dell'azione di aspirazione del torace; compressione - iperemia venosa associata alla compressione dei vasi sanguigni dall'esterno (ad esempio, un tumore, un corpo estraneo, una benda, un laccio emostatico).

Per prevalenza: locale - iperemia venosa dovuta a disturbi locali del deflusso venoso (ad esempio, compressione e otturazione); regionale - iperemia venosa che si estende alla regione (ad esempio, la circolazione polmonare); generale - iperemia venosa dovuta a ridotta attività cardiaca.

Segni di iperemia venosa generale (stasi venosa generale):

Cianosi (kyanos greco - blu scuro) - colorazione cianotica della pelle (cianoderma) e delle mucose durante l'ipossia.

Acrocianosi: scolorimento blu della punta delle dita, punta del naso, lobi delle orecchie.

Anasarka (greco apa - over; sarx, sarkos - carne) - edema comune del tessuto sottocutaneo.

Ascite (askytes greci - simile al pelo gonfiato) - l'accumulo di liquido edematoso nella cavità addominale.

Fegato di noce moscata (congestizia) - un fegato denso ingrossato caratteristico dell'iperemia venosa cronica, variegato sul taglio (la cui superficie ricorda un modello di noce moscata).

L'indurimento bruno dei polmoni è la proliferazione del tessuto connettivo nei polmoni con la deposizione di emosiderina con pletora venosa prolungata nella circolazione polmonare, che rende i polmoni densi e marroni. Cellule di difetti cardiaci - siderofagi trovati nel lume degli alveoli in stasi venosa cronica nella circolazione polmonare.

Indurimento cianotico della milza - compattazione della milza e sua acquisizione di una tinta bluastra di colore nell'iperemia venosa cronica

Indurimento cianotico del rene - indurimento del rene e acquisizione di una sfumatura di colore cianotico nell'iperemia venosa cronica.

Edema cerebrale.

Insufficienza della circolazione sanguigna - un insieme di disturbi emodinamici che portano a una ridotta circolazione del sangue in tutti o molti organi e tessuti e alla ridistribuzione del sangue.

Insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra (rigurgito mitralico) - l'incapacità della valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) di impedire efficacemente il ritorno del sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro durante la sistole ventricolare a causa della chiusura incompleta o della perforazione dei lembi della valvola.

SANGUE (emorragia) - il rilascio di sangue dal flusso sanguigno. Emorragico (haema greco - sangue; rhagos - strappato, strappato) - sanguinamento; caratterizzato da sanguinamento; accompagnato da sanguinamento; portando a sanguinamento. Tipi di sanguinamento

A seconda del luogo di sanguinamento: anorettale - sanguinamento dai vasi del retto o del canale rettale; intraosseo - sanguinamento nello spessore del tessuto osseo con l'impregnazione della sua sostanza spugnosa; intra-ferita - sanguinamento in una ferita (arma da fuoco o pugnalata) con formazione di un ematoma nel canale della ferita senza sanguinamento esterno evidente da esso; interstiziale (interstiziale) - sanguinamento nello spessore dei tessuti con la loro impregnazione, stratificazione e formazione di ematomi; gastrico (gastrorragia) - sanguinamento nella cavità dello stomaco dai vasi della sua parete; gastrointestinale (gastroenterorragia) - sanguinamento nella cavità dello stomaco dai vasi della parte iniziale del duodeno; intestinale - sanguinamento nella cavità intestinale dai vasi della sua parete; polmonare - sanguinamento dai vasi dei polmoni e / o dei bronchi; uterino: sanguinamento dai vasi dell'utero; esofageo-gastrico - sanguinamento nella cavità dello stomaco dai vasi dell'esofago distale (di solito dalle vene varicose con ipertensione portale); ombelicale: sanguinamento dal moncone del cordone ombelicale o dalla ferita ombelicale; fornicale (lat. fornice - fornice) - sanguinamento dal tratto urinario causato da una violazione dell'integrità delle vene degli archi delle coppette (ad esempio, con urolitiasi, malattia del rene policistico, idronefrosi); ulcera peptica - sanguinamento gastrico o gastrointestinale con ulcera peptica.

A seconda del meccanismo di sanguinamento:

Arrosivo (emorragia per diabrosina; lat. Barrodo - corrodere) - sanguinamento attraverso un difetto nella parete vascolare derivante da un processo patologico (infiammazione, tumore).

Da una rottura di una nave (emorragia per rexina; rexis greca - rottura) - sanguinamento attraverso un difetto nella parete vascolare che si è verificato quando ferito a seguito di trauma o processo patologico (ad esempio, con aterosclerosi).

Diapedesic (greco dia - through; pedao - jumping) - il rilascio di cellule del sangue nel tessuto circostante attraverso una parete del vaso esternamente intatta con un aumento della sua permeabilità, tra cui: vicario - sanguinamento dai piccoli vasi della mucosa nasale, dalle vene del retto, causato da pressione alta (ad esempio, con una crisi ipertensiva); ipoprotrombinemico - sanguinamento dovuto alla diminuzione della coagulazione del sangue dovuta a carenza di protrombina; fibrinolitico - sanguinamento dovuto a una violazione della coagulabilità del sangue a causa di un aumento della sua attività fibrinolitica (ad esempio, in stato di shock); colemico - sanguinamento dovuto alla diminuzione della coagulazione del sangue con colemia.

Spontaneo (spontaneo (nrk) - qualsiasi sanguinamento di natura non traumatica.

Traumatico: sanguinamento causato da una violazione dell'integrità dei vasi sanguigni durante il trauma (compreso quello chirurgico).

Postoperatorio - sanguinamento che si è verificato come complicanza nel periodo postoperatorio.

A seconda del tipo di vaso sanguinante: arterioso - sanguinamento dall'arteria danneggiata; venoso - sanguinamento da una vena danneggiata; emorroidario - sanguinamento da emorroidi; capillare - sanguinamento, in cui il sangue fuoriesce uniformemente dall'intera superficie dei tessuti danneggiati; misto - sanguinamento che si verifica simultaneamente da arterie, vene e capillari; parenchimale - sanguinamento capillare dal parenchima degli organi interni.

A seconda di dove viene versato il sangue: interno - sanguinamento nei tessuti, organi o cavità corporee; esterno - sanguinamento sulla superficie del corpo (nell'ambiente esterno).

EMORRAGIA (emorragia) - un accumulo di sangue che scorre dai vasi sanguigni, nei tessuti o nelle cavità del corpo.

Data di inserimento: 16/11/2014; Visualizzazioni: 7350; Violazione del copyright?

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Iperemia venosa: tipi, cause, meccanismi di sviluppo, manifestazioni, conseguenze.

Iperemia venosa (VG) - violazione del deflusso di sangue dall'organo attraverso le vene. Cause: blocco (trombo, embolo); pressione (gonfiore, edema, utero gravido, legatura).

Fattori che contribuiscono: bassa elasticità delle vene (costituzione).

Distinguere GV per eziologia:

1.ostruttivo 2.dalla compressione

1.dilatazione delle venule e delle vene, e successivamente delle arteriole, caduta della pressione sanguigna, principalmente aumento della VD

2. il numero di navi funzionanti aumenta a causa dell'apertura di navi precedentemente chiuse;

3. la velocità del flusso sanguigno diminuisce, la velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico diminuisce;

4. movimento a scatti e pendolare del sangue;

5. diminuzione del metabolismo, accumulo di prodotti metabolici non ossidati;

6. abbassamento della temperatura dovuto ad una diminuzione della produzione di calore e ad un aumento del trasferimento di calore;

7.la differenza di O2 artero-venosa aumenta bruscamente, ipossia, aumento della permeabilità capillare.

1. un aumento dell'organo dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del loro numero, a causa di edema tissutale dovuto ad un aumento della permeabilità capillare;

2. colore cianotico dell'organo (molta Hb recuperata, che ha un colore ciliegia scuro);

3.ischemia (può essere flebosclerosi dovuta all'ispessimento della parete venosa, vene varicose) => stimolazione della crescita del tessuto connettivo => indurimento dell'organo, ma a volte è utile per la tubercolosi cavernosa e le ulcere trofiche.

L'iperemia venosa si sviluppa quando:

1. indebolimento della funzione del ventricolo destro;

2. riduzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, emotorace);

3. ostruzione del dotto nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema polmonare);

4.indebolimento della funzione ventricolare sinistra.

Buono: aumento del tasso di formazione di cicatrici

Cattivo: 1. Atrofia e distrofia (a causa dell'inibizione del metabolismo),

2. Sclerosi e fibrosi

37. Ischemia: tipi, cause, meccanismi di sviluppo, manifestazioni. Cambiamenti nei tessuti e conseguenze dell'ischemia.

L'ischemia è una violazione della circolazione sanguigna periferica, che si basa sulla restrizione o sulla completa cessazione del flusso sanguigno arterioso all'organo.

Eziologia:

1.blocco (embolia, trombosi, sclerosi) dell'arteria,

Di conseguenza, secondo l'eziologia, l'ischemia è:

1. Compressione 2. Otturazione 3. Angiospastico

Le ragioni:

1.compressione - compressione di un'arteria con una legatura, cicatrice, tumore, corpo estraneo, ecc..

2.ostruttivo - trombosi, embolia (aterosclerosi, endoarterite obliterante, periarterite nodosa)

3.angiospastico: emozioni (paura, rabbia), fattori fisici e chimici (freddo, traumi, irritazione meccanica, sostanze chimiche, tossine batteriche).

Differenze tra spasmo fisiologico e patologico - resistenza e durata di quest'ultimo.

Cambiamenti microscopici nell'ischemia:

1.costrizione delle arteriole,

2.riduzione del numero di vasi funzionanti (collasso di molti vasi),

3.decelerazione del flusso sanguigno con un rallentamento della velocità volumetrica più pronunciato rispetto a quello lineare,

5. ipossia tissutale,

6.la differenza artero-venosa di O aumenta leggermente2

7.diminuzione del tasso metabolico

8.accumulo di prodotti metabolici sottoossidati => acidosi.

Cambiamenti macroscopici nell'ischemia:

1.palpamento dei tessuti (basso flusso sanguigno),

2. diminuzione del volume degli organi, diminuzione del turgore dei tessuti,

3. diminuzione della temperatura degli organi,

4.sensazioni dolorose (parestesie - formicolio, sensazione di strisciamento; dolore fino a shock doloroso).

Fasi di ischemia:

  1. fase di riduzione dell'intensità del metabolismo;
  2. stadio dei cambiamenti distrofici: una diminuzione della sintesi di enzimi, NK, proteine ​​strutturali => cambiamenti negli organelli (gonfiore dei mitocondri, violazione della struttura delle cripte, quindi loro diminuzione e distruzione, morte del nucleo), morte cellulare => necrosi (infarto);
  3. fase di indurimento: sintesi del tessuto connettivo => cicatrizzazione (sintesi di collagene, glicosaminoglicani acidi e neutri) => indurimento.

Ischemia angiospastica (neurospastica): meccanismo: lo spasmo dell'arteria renale in un rene porta a uno spasmo riflesso nell'altro, spasmo di altre arterie (forse la natura riflessa condizionata dello spasmo), le ragioni: paura, stress, predominanza del tono simpatico NA, mb. irritazione diretta del centro vasomotorio da tossine, tumori, emorragie cerebrali, con aumento della pressione intracranica, infiammazione nel diencefalo.

Tipi di strutture collaterali tra le arterie in vari organi:

1. Dal punto di vista funzionale assolutamente sufficiente - muscoli, mesentere, cervello. Risultato favorevole, pieno recupero

2. Funzionalmente relativamente carente - polmoni, pelle, ghiandole surrenali, vescica. Esito: infarto rosso emorragico

3. Dal punto di vista funzionale assolutamente insufficiente - cuore, milza, myocardium, navi cerebrali, reni. Esito sfavorevole, infarto bianco, necrosi

Meccanismi di attivazione del flusso sanguigno collaterale:

-varietà di arterie di diametro, accumulo di prodotti di scissione incompleta, espansione diffusa di anastomosi, aumento della pressione, pH, accumulo di metaboliti

Esito nell'ischemia:

Fattori che determinano l'esito nell'ischemia:

  1. Diametro dell'arteria danneggiata;
  2. Durata dello spasmo, compressione, trombosi, embolia;
  3. Il tasso di sviluppo dell'ischemia e il grado di obliterazione dell'arteria (se la nave è legata bruscamente, ci sarà uno spasmo riflesso di altre arterie);
  4. Sensibilità dei tessuti all'ipossia (i neuroni più sensibili, quindi il miocardio);
  5. Lo stato iniziale dell'organo (l'iperfunzione peggiora le conseguenze dell'ischemia);
  6. La natura dello sviluppo della circolazione collaterale.

38. Trombosi: cause, meccanismi di sviluppo, manifestazioni, conseguenze.

Trombosi: formazione in vivo di coaguli di sangue sulla superficie interna della parete del vaso.

Tipi di coaguli di sangue:

1.a) parietale (riduce parzialmente il lume dei vasi sanguigni - il cuore, i tronchi dei grandi vasi)

b) blocco (piccole arterie e vene)

2.a) rosso (eritrociti incollati con fili di fibrina)

b) bianco (piastrine, leucociti, proteine ​​plasmatiche)

c) misto (alternando strati bianchi e rossi)

Stadi di trombosi (fasi):

1. cellulare (con la sua predominanza, il coagulo sanguigno è bianco)

a) la formazione di trombochinasi attiva

b) protrombina => trombina

c) fibrinogeno => fibrina

2. plasma (con la sua predominanza, il coagulo sanguigno è rosso) - fissazione dei fili di fibrina da parte di un fattore stabilizzante e cellule del sangue bloccate nei fili di fibrina

Meccanismo:

danno alla parete vascolare (trauma, azione di sostanze chimiche: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, microbi endotelina), violazione del trofismo, aterosclerosi - danno senza lesioni;

violazione del sistema di coagulazione e anticoagulazione - un aumento della tromboplastina o una diminuzione dell'eparina, m. trombocitosi;

violazione del flusso sanguigno - il suo rallentamento, a scatti, corrente del pendolo - con fibrillazione atriale.

Con un significativo rallentamento del flusso sanguigno, ci sono più condizioni per l'eritrocito bloccato e la coagulazione e il trombo sarà rosso, e con una corrente veloce non ci sono condizioni per l'eritrocito bloccato, i fattori di coagulazione del sangue vengono portati via, gli eritrociti vengono lavati e il trombo sarà bianco. Così nelle vene si formano più spesso coaguli di sangue rosso e nelle arterie - bianchi. Un coagulo di sangue rosso si forma più velocemente

Esito della trombosi:

fusione asettica (enzimatica, autentica) - tipica dei piccoli coaguli di sangue;

organizzazione di un coagulo di sangue - germinazione da tessuto connettivo;

ricanalizzazione - germinazione del tessuto connettivo con formazione di un canale;

fusione settica purulenta di un coagulo di sangue da microbi;

separazione ed embolia (fino a quando il trombo non è cresciuto dal tessuto connettivo);

deposizione di sali di calcio nelle vene - pietrificazione con deformazione (formazione di flebolite).

Per la flebotrombosi è necessario un rigoroso riposo a letto per circa 3 settimane per organizzare un coagulo di sangue in modo che non si stacchi e non porti a ischemia, necrosi.

Fattori che determinano la gravità delle conseguenze (conseguenze - ischemia, necrosi):

  1. Diametro del vaso (maggiore è il diametro, peggio);
  2. Tipo di nave (arteria - necrosi, vena - iperemia venosa, edema);
  3. La natura del trombo (parietale - meno pericoloso, intasamento - più pericoloso);
  4. Velocità di formazione di trombi;
  5. Sensibilità di organi e tessuti all'ipossia;
  6. La possibilità di disturbi riflessi del flusso sanguigno nei vasi vicini;
  7. La gravità della circolazione collaterale.

39. Stati estremi, caratteristiche del concetto. Cambiamenti tipici in organi e sistemi in condizioni estreme.

Supporto in legno a colonna singola e modi per rafforzare i supporti angolari: Supporti per linee aeree - strutture progettate per supportare i cavi all'altezza richiesta dal suolo, acqua.

Organizzazione del deflusso delle acque superficiali: la più grande quantità di umidità sul globo evapora dalla superficie dei mari e degli oceani (88 ‰).

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Iperemia della pelle

A un certo punto siamo tutti arrossiti a causa della vergogna, dell'imbarazzo o dell'esposizione prolungata alla luce solare. Questo accade perché molto sangue si accumula nei vasi, non ha il tempo di dare ossigeno ai tessuti. La conseguenza di ciò è un aumento del contenuto di ossiemoglobina. Di solito, il rossore della pelle scompare dopo un po 'di tempo, ma ci sono anche casi in cui non si attenua per diversi giorni. Questo è un motivo per pensare. Tale malattia è chiamata grave iperemia venosa della pelle: una forte saturazione dei vasi sanguigni, di un organo o di un tessuto. Succede che è accompagnato da febbre, scabbia, gonfiore. E quindi, qual è il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa?

Classificazione dell'iperemia venosa

Il verificarsi di iperemia è influenzato da fattori dell'ambiente esterno e interno..

Iperemia venosa naturale

L'iperemia naturale che non causa conseguenze è chiamata fisiologica. In caso di reazioni allergiche o malattia, può verificarsi iperemia patologica.

Ci sono diversi fattori che causano un flusso sanguigno eccessivo ai vasi..

Le cause dell'iperemia naturale sono:

  • Trovare molto tempo al sole, con forti venti, gelo;
  • Sperimentare emozioni, impressioni, esperienze forti e vivide;
  • Cambiamenti ormonali nelle donne;
  • Superare l'attività fisica.
Surriscaldamento alla luce del sole, che spesso causa vampate di calore

È caratterizzato dal fatto che passa in un breve periodo di tempo. E il motivo che l'ha causato è sempre chiaro.

Esistono altre due forme di tale iperemia venosa in base al tipo di fattore che la influenza:

  • Lavorando. Promuove il miglioramento, l'accelerazione del lavoro di organi e tessuti. Ad esempio, per il lavoro del cervello, dei muscoli, delle ghiandole endocrine.
  • Reattivo. A causa del lungo arrivo dell'organo, il tessuto è in uno stato senza sangue. Ciò si verifica se ti siedi su una gamba e poi cambi posizione.

Iperemia venosa patologica

Cause di iperemia venosa patologica:

  • Quando si assumono farmaci;
  • Sostanze che agiscono esternamente, come maschere, creme, unguenti;
  • Aree della pelle bruciate e congelate;
  • Con edema tissutale o tumori;
  • Reazione allergica;
  • Infezione virale.

I metodi di trattamento dovrebbero alleviare non solo la malattia, ma anche le conseguenze.

Si distinguono forme acute e croniche di iperemia cutanea patologica. Il primo si verifica sullo sfondo di infiammazione, avvelenamento, raffreddore.

Il secondo è cronico, si verifica quando disturbi metabolici e infiammazioni degli organi interni.

Forme di iperemia venosa, a seconda del metodo di distribuzione sul corpo. Inoltre, l'iperemia venosa si distingue per il modo in cui si diffonde sulla pelle. Se copre una vasta area, allora questo è chiamato comune. E, se in un posto, allora - locale.

Ci sono anche casi in cui non si tradisce in alcun modo sulle parti esterne del corpo, e solo dopo l'operazione si possono notare arrossamenti sugli organi interni.

La condizione di ostruzione del deflusso venoso con flusso sanguigno normale si verifica a causa del lavoro troppo vigoroso delle arterie o del cattivo funzionamento delle vene, nonché per entrambi i motivi. A seconda di loro, si distinguono tre tipi di pletora: attiva, passiva, mista.

Attivo

  • Si verifica con un forte flusso sanguigno agli organi o all'epitelio. La conseguenza è un aumento dei vasi con sangue venoso, un'accelerazione del flusso sanguigno, un aumento del numero di vasi coinvolti. È caratterizzato da:
  • Alta velocità del flusso sanguigno, che comporta ipertensione. Con l'ipertensione cronica, c'è il rischio di complicazioni.
  • Ridurre la differenza nel contenuto di ossigeno nelle vene e nelle arterie. Fa lavorare il cuore e i polmoni..
  • Aumento della temperatura e proliferazione dei tessuti.
  • Un aumento della formazione del tessuto linfatico, che è la causa dell'edema.
  • Rossore della pelle.

I nervi vasodilatatori aiutano a restringere o dilatare le arterie aumentando o diminuendo il tono. Tutti i fattori fisiologici si formano durante il restringimento dei vasi arteriosi. Nel secondo caso si forma il ristagno neuroparalitico. C'è un forte afflusso di sangue all'organo, che per qualche tempo è stato interrotto dalla circolazione generale. La ragione di ciò potrebbe essere la solita spremitura di una parte del corpo. Oppure, accumulo di liquidi che può ostruire il flusso sanguigno.

Tale chiusura delle vene viene utilizzata in medicina, ad esempio l'applicazione di un laccio emostatico per due minuti favorisce l'afflusso di sangue ossigenato, la rapida saturazione dei tessuti con esso e la rimozione dei prodotti metabolici. Pertanto, le vene si riempiono di sangue più velocemente, il che consente una più facile selezione dalla nave.

Iperemia venosa a sangue pieno

A seconda dei motivi, esistono diverse forme di pletora del sistema circolatorio:

  • Pletora infiammatoria. Ha un carattere focale. Un compagno costante dell'infiammazione dei tessuti o degli organi. Un forte flusso sanguigno contribuisce alla colorazione della zona infiammata del corpo in rosso vivo, diventa calda al tatto. Questo tipo di pletora va di pari passo con l'area danneggiata dall'infiammazione. Migliora i processi metabolici.
  • Per riempire i tessuti di aria dopo che un tumore o una spremitura meccanica ha colpito una parte del corpo, il sangue inizia a riempire eccessivamente i vasi.
  • Quando il contenuto di ossigeno nelle arterie e nelle vene differisce notevolmente, una ridistribuzione.
  • Iperemia sullo sfondo della formazione di un'anastomosi tra due grandi vasi. In questo caso, il sangue arterioso scorre nella vena. Un flusso sanguigno così ricco, ad esempio, a un arto, aumenta la sua temperatura e comporta una maggiore crescita dei capelli. Questo può accadere quando si viene feriti da un'arma..
  • A causa dell'iperemia collaterale, è garantita una corretta circolazione sanguigna in caso di ostruzioni nel flusso sanguigno attraverso grandi vasi. Il flusso sanguigno viene distribuito ai vasi più vicini fino a quando l'ostruzione scompare, ad esempio un tumore o un coagulo di sangue nei vasi.

Passivo

La forma passiva è caratterizzata da un complicato deflusso di sangue attraverso la vena con un flusso costante attraverso le arterie. Questo è spesso visto nelle gambe. Tale iperemia nel sistema della vena porta è la base della sindrome dell'ipertensione nel sistema, che raccoglie il sangue da tutti gli organi addominali spaiati al fegato..

I pazienti con iperemia passiva sono più inclini alla formazione di trombosi venosa. Oltre a rallentare il movimento del sangue, l'iperemia passiva si manifesta con gonfiore di vene e capillari, diminuzione della temperatura dei tessuti e formazione di tumori, cianosi.

Le ragioni

Le ragioni della forma passiva dell'iperemia sono diverse:

  • Vene varicose nelle gambe: a seguito delle quali le vene si allungano e si espandono, le loro pareti si assottigliano, si formano "nodi" e insufficienza delle loro valvole, a seguito della quale il sangue non fuoriesce completamente, ma ritorna.
  • Modifica della consistenza del sangue verso l'ispessimento. Con una maggiore viscosità, si osserva un aumento del rapporto tra gli elementi sagomati e il plasma. Rende difficile il movimento del flusso sanguigno..
  • Bassa pressione.
  • Coaguli di sangue nelle vene.
  • Compressione delle vene esterna o interna (gonfiore, edema).
Arto sano e stasi venosa

Sintomi

I sintomi dell'iperemia venosa passiva sono:

  • Acrocianosi della pelle e delle mucose.
  • La temperatura scende nella zona interessata.
  • I vasi grandi e piccoli si gonfiano.
  • Edema.
  • Nei piccoli vasi, il flusso sanguigno rallenta e può persino interrompersi. Se non presti attenzione a questa malattia, i vasi sanguigni possono scoppiare..
  • Disturbi metabolici nelle cellule, sviluppo della carenza di ossigeno.

È chiaro che se le vene gonfie sono visibili sotto la pelle, allora questo è un segno di una forma passiva di iperemia. Hai bisogno di vedere un medico. È molto più difficile capire la causa della malattia se accade agli organi interni..

Diagnostica

  • Ecografia Doppler. Per riconoscere la stasi venosa (arrossamento delle vene) degli organi interni, viene utilizzata la scansione Doppler. Misura il modo in cui le onde sonore vengono riflesse dalle particelle di sangue in movimento. In questo caso, i dati vengono elaborati utilizzando un computer e viene creata un'immagine a colori. Una tale diagnosi di iperemia consente di considerare il contenuto della nave: come scorre il sangue e la velocità del suo flusso.
  • Ecografia. Quando si utilizzano onde ultrasoniche, vengono visualizzate dai vasi agli elementi sanguigni. Il computer elabora queste onde e produce un'immagine bidimensionale in bianco e nero..

Iperemia facciale

L'iperemia facciale si forma quando c'è un forte flusso sanguigno ai piccoli vasi situati più vicini agli strati superficiali della pelle. Esternamente, questo si riflette nella comparsa di macchie rosse sul viso. Inoltre, possono verificarsi acne, foruncoli..

Le ragioni per la comparsa di arrossamento sul viso:

  • Le conseguenze del lupus sistemico, malattie della pelle;
  • Funzionamento improprio del tratto gastrointestinale;
  • Infezioni intestinali;
  • Alcune malattie, ad esempio, sinusite, rinite;
  • un aumento del livello di emoglobina nel sangue;
  • Processi infiammatori;
  • Ipotermia o surriscaldamento della pelle;
  • Impatto meccanico (impatto o sfregamento);
  • Reazione allergica;
  • Agenti atmosferici.

Coprire il viso con macchie rosse può essere accompagnato da secchezza di queste aree e persino screpolature della pelle. Questo tipo di pletora passa da solo o ricorre all'aiuto di maschere, unguenti.

Trattamento dell'iperemia cutanea

Durante il trattamento, puoi usare i suggerimenti:

  • I cosmetici non devono contenere alcol;
  • Usare creme protettive prima di uscire;
  • L'uso di agenti esterni come vaselina, pomata di zinco, acido borico;
  • Maschere, impacchi rinfrescanti, fitoterapia;
  • È vietato mangiare cibi piccanti, caffè, alcolici.

Il lavaggio cutaneo primario e secondario può essere trattato con successo. Per ottenere i migliori risultati, è importante cambiare il tuo stile di vita. Cibi utili, attività fisica delicata, aiuteranno a migliorare il flusso sanguigno attraverso i vasi.

29. Cause, tipi, patogenesi, conseguenze dell'iperemia arteriosa. Cause, tipi, patogenesi, conseguenze dell'iperemia venosa.

Iperemia arteriosa: tipi, cause, meccanismi di sviluppo, segni esterni e loro patogenesi. Risultati (significato fisiologico e patologico).

L'ipertensione deve essere intesa come un aumento dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti e la quantità di sangue che scorre attraverso di essi a seguito dell'espansione delle arteriole. L'ipertensione può essere fisiologica e patologica. L'ipertensione fisiologica è adeguata all'effetto sul corpo e ha un valore adattativo per esso. L'iperemia da lavoro è un aumento del flusso sanguigno degli organi, accompagnato da un aumento delle funzioni degli organi; iperemia reattiva: aumento del flusso sanguigno in un organo dopo la sua trasformazione temporanea; iperemia psicogena ("vernice" di vergogna, gioia, rabbia. L'ipertensione fisiologica si sviluppa in risposta all'azione di stimoli adeguati e corrisponde all'aumento delle esigenze di organi e tessuti nei substrati. L'ipertensione patologica si sviluppa nel corpo sotto l'influenza di fattori patogeni: tossine, MCO, sostanze chimiche, surriscaldamento. Può avere un valore protettivo e adattivo ed essere biologicamente opportuno quando si creano le migliori condizioni per l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive da parte del sangue.

Aumento del numero e del diametro dei vasi arteriosi nell'area dell'iperemia arteriosa.

• Arrossamento di un organo, di un tessuto o della loro area a causa di un aumento del flusso sanguigno arterioso, espansione del lume di arteriole e precapillari, aumento del numero di capillari funzionanti, "arterializzazione" del sangue venoso (cioè, un aumento del contenuto di Hb02 nel sangue venoso).

• Un aumento della temperatura dei tessuti e degli organi nella regione dell'iperemia a seguito dell'afflusso di sangue arterioso più caldo e un aumento dell'intensità del metabolismo.

• Un aumento della formazione di linfa e del deflusso linfatico a causa di un aumento della pressione di perfusione sanguigna nei vasi del microvascolare.

• Un aumento del volume e del turgore di un organo o di un tessuto a seguito di un aumento del riempimento di sangue e linfa.

• Cambiamenti nei vasi della microvascolatura.

- Aumento del diametro delle arteriole e dei precapillari.

- Un aumento del numero di capillari funzionanti (cioè capillari attraverso i quali fluiscono il plasma e le cellule del sangue).

- Accelerazione del flusso sanguigno attraverso i microvasi.

- Una diminuzione del diametro del "cilindro" assiale (il flusso dei globuli lungo l'asse centrale dell'arteriola) e un aumento della larghezza del flusso di plasma sanguigno con un basso contenuto di elementi formati in esso attorno a questo "cilindro". Motivo: un aumento delle forze centripete e il rigetto dei globuli al centro del lume vascolare dovuto all'accelerazione del flusso sanguigno in condizioni di ipertensione arteriosa.

Le ragioni l'iperemia arteriosa può avere un'origine e una natura diverse.

• Per origine si distingue l'iperemia arteriosa, le cui cause sono fattori endogeni o esogeni.

- Esogeno. Gli agenti che causano l'iperemia arteriosa agiscono su un organo o tessuto dall'esterno. Questi includono fattori infettivi (microrganismi e / o loro endo- ed esotossine) e fattori non infettivi di varia natura.

- Endogeno. I fattori che portano all'iperemia arteriosa si formano nel corpo [ad esempio, la deposizione di sali e calcoli nei tessuti dei reni, del fegato, del tessuto sottocutaneo; la formazione di un eccesso di sostanze biologicamente attive, che causa una diminuzione del tono delle arteriole SMC (vasodilatazione), - adenosina, Pg, chinine; accumulo di acidi organici - lattico, piruvico, chetoglutarico].

• Dalla natura del fattore causale, si distingue l'iperemia arteriosa della genesi fisica, chimica e biologica.

- Fisico (es. Stress meccanico, temperatura molto alta, corrente elettrica).

- Chimica (ad es. Acidi organici e inorganici, alcali, alcoli, aldeidi).

- Biologico (ad esempio, sostanze fisiologicamente attive formate nel corpo: adenosina, acetilcolina, prostaciclina, ossido nitrico). Meccanismi di iperemia arteriosa

L'espansione del lume delle piccole arterie e delle arteriole si ottiene attraverso l'implementazione di meccanismi non pirogeni, umorali e non mioparalitici o la loro combinazione.

• Meccanismo neurogenico dell'iperemia arteriosa. Distinguere tra tipi neurotonici e neuroparalitici di meccanismo nonirogenico di sviluppo dell'iperemia arteriosa.

- Meccanismo neurotonico. Consiste nella predominanza degli effetti delle influenze nervose parasimpatiche (rispetto a quelle simpatiche) sulle pareti dei vasi arteriosi.

- Meccanismo neuroparalitico. È caratterizzato da una diminuzione o assenza ("paralisi") di influenze nervose simpatiche sulle pareti delle arterie e delle arteriole.

• Il meccanismo umorale dell'iperemia arteriosa. Consiste in un aumento locale del contenuto di vasodilatatori - sostanze biologicamente attive con effetto vasodilatatore (adenosina, ossido nitrico, PgE, GM2, chinine) e in un aumento della sensibilità dei recettori delle pareti arteriose ai vasodilatatori.

• Meccanismo neuromioparalitico dell'iperemia arteriosa.

- esaurimento delle riserve di catecolamine nelle vescicole sinaptiche dei terminali varicosi delle fibre nervose simpatiche nella parete delle arteriole;

- una diminuzione del tono della SMC dei vasi arteriosi.

+ Effetto a lungo termine su tessuti o organi di vari fattori di natura fisica o chimica (ad esempio, calore durante l'utilizzo di piastre riscaldanti, impacchi riscaldanti, cerotti di senape, fango terapeutico; correnti diatermiche).

+ Cessazione della pressione prolungata sulle pareti delle arterie (p. Es., Fluido ascitico, bende strette, indumenti a pressione).

L'azione di questi fattori per lungo tempo riduce significativamente o rimuove completamente il tono miogenico e regolatorio (principalmente adrenergico) delle pareti dei vasi arteriosi. A questo proposito, si espandono, aumenta la quantità di sangue arterioso che scorre in essi..

Esodo. Come ac fisiologico e l'ipertensione ptologica porta ad un aumento dell'afflusso di sangue, formazione di linfa e drenaggio linfatico. Tuttavia, il significato biologico di questi tipi di ipertensione per il corpo è fondamentalmente diverso: nell'ipertensione fisiologica, i cambiamenti sono generalmente adeguati alle esigenze delle strutture cellulari e dei tessuti del corpo, ad es. dovrebbero essere considerati adattivi. Nell'ipertensione patologica, i cambiamenti sono inadeguati alle esigenze delle strutture danneggiate e del corpo nel suo insieme, accompagnati da disturbi del microcircolo, metabolismo trancapillare fino a possibile rottura dei microvasi, emorragie, sanguinamento, ad es. hanno la natura di reazioni patologiche e disadattive.

Iperemia venosa: tipi, cause, meccanismo di sviluppo, segni esterni e loro patogenesi. Risultati (significato fisiologico e patologico).

Sotto iperemia venosa (VH) comprendere un aumento del riempimento sanguigno di un organo o tessuto e una diminuzione del sangue che scorre attraverso di esso, causato dalla difficoltà del suo deflusso attraverso le vene. Distinguere tra iperemia generale (con insufficienza cardiaca) e locale (con difficoltà nel flusso sanguigno attraverso un particolare vaso venoso). L'iperemia congestizia generale è divisa in acuta (con la sindrome di insufficienza cardiaca acuta) e cronica (con insufficienza cardiaca cronica). I segni di iperemia venosa sono una diminuzione della temperatura, cianosi (cianosi) della pelle e delle mucose, che è associata al riempimento di vasi superficiali con sangue contenente emoglobina ridotta... La colorazione cianotica è più evidente nelle parti periferiche del corpo: sulle labbra, sul naso (acrocianosi) e sulla punta delle dita. Nei casi più gravi, la cianosi è combinata con edema del tessuto adiposo e idropisia delle cavità. Si notano nei tessuti impregnazione plasmatica (plasmorragia), edema stromale, rallentamento e arresto del flusso sanguigno nei microvasi, emorragie diapedetiche multiple.

1. Il colore dell'organo (tessuto) diventa bluastro a causa di un aumento della quantità di emoglobina ridotta nel sangue.

2. Una diminuzione della temperatura dei tessuti è dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno e una diminuzione dell'intensità dei processi metabolici. Non c'è diminuzione della temperatura negli organi interni.

3. Disfunzione del tessuto dovuta a una diminuzione dell'apporto di ossigeno, nutrienti, accumulo di metaboliti e protonazione del mezzo (acidosi).

4. Gonfiore dei tessuti dovuto alla maggiore formazione di fluido tissutale.

L'iperemia venosa a lungo termine provoca alterazioni distrofiche e poi atrofiche degli elementi parenchimali dell'organo / tessuto con progressiva proliferazione del tessuto connettivo - sclerosi e fibrosi.

Le ragioni per lo sviluppo dell'iperemia venosa:

- blocco delle vene da un embolo o un trombo;

- compressione da una cicatrice, un tumore o un utero ingrossato;

- un forte aumento della pressione idrostatica e tissutale;

- debolezza costituzionale dell'apparato elastico delle vene e diminuzione del tono delle loro pareti;

- permanenza giornaliera lunga in posizione eretta (costi delle professioni);

- indebolimento del ventricolo destro del cuore;

- riduzione dell'effetto di aspirazione del torace;

- ostruzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare.

Il ristagno prolungato di sangue nelle vene porta a cambiamenti, atrofia e morte di elementi funzionali delle pareti delle vene. Allo stesso tempo, al centro dell'iperemia venosa, si verifica una proliferazione sostitutiva del tessuto connettivo (ad esempio, cirrosi epatica in caso di insufficienza cardiaca causata da congestione venosa).

Patogenesi dell'iperemia venosa.

Il collegamento iniziale nello sviluppo dell'iperemia venosa è la difficoltà nel deflusso del sangue da un tessuto o da un organo. Tuttavia, il sistema venoso presenta anastomosi ben sviluppate; pertanto, il blocco delle vene spesso non è accompagnato da un cambiamento della pressione venosa, oppure aumenta leggermente e per un breve periodo. Solo con uno sviluppo insufficiente dei collaterali, il blocco delle vene porta ad un aumento significativo della pressione venosa. Un aumento della pressione venosa provoca una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa e un rallentamento del flusso sanguigno nei capillari. Per l'iperemia venosa, è caratteristica una significativa espansione dei capillari. Il diametro dei capillari può raggiungere la dimensione delle venule. Ciò è spiegato non solo da un aumento della pressione intracapillare, ma anche da un cambiamento nelle pareti dei capillari, o meglio il tessuto connettivo che li circonda ed è il supporto per i capillari. Allo stesso tempo, si espandono principalmente le sezioni venose dei capillari, poiché differiscono generalmente per una maggiore estensibilità rispetto alle loro sezioni arteriose. Nell'area della stasi venosa, a causa del rallentamento del flusso sanguigno, c'è un rilascio più intenso di 02 nei tessuti e un apporto più intenso di CO2 dai tessuti al sangue - si verificano ipossiemia e ipercapnia. Un organo o tessuto acquisisce una tonalità cianotica - cianosi, che è spiegata dal fenomeno del contrasto delle fluoroparticelle: il colore ciliegia scuro dell'emoglobina ripristinata, che brilla attraverso un sottile strato dell'epidermide, acquisisce una tinta bluastra. La violazione dei processi ossidativi porta ad una diminuzione della produzione di calore, un aumento del trasferimento di calore e una diminuzione della temperatura nell'area di ristagno del sangue. Nei tessuti con stasi venosa, il contenuto di acqua aumenta, si verifica edema, il cui sviluppo è associato ad un aumento della pressione nei capillari e nelle vene, con un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi e cambiamenti nella pressione osmotica colloidale di sangue e tessuti.

L'esito e il significato dell'iperemia venosa possono essere molto diversi. Come risultato dell'allungamento delle pareti delle vene, dell'ipertrofia del loro strato muscolare, della proliferazione del tessuto connettivo in esse, i seguenti disturbi (di varia intensità) possono svilupparsi al centro dell'iperemia: alterazioni sclerotiche nelle pareti delle vene, vene varicose, congestione linfatica, ipossia e ipercapnia, acidosi, disfunzioni tissutali progressive e anche necrosi. L'iperemia venosa è anche chiamata iperemia passiva o congestizia..


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Idrocefalo del cervello negli adulti: cause, sintomi, trattamento