Embolia grassa


L'embolia grassa è un disturbo che causa l'ostruzione dei vasi sanguigni a causa dell'accumulo di grasso. Sebbene non sia una condizione medica che colpisce molte persone e di solito viene trattata dall'organismo stesso, che si occupa di rimuovere questo grasso, quando viene prodotto troppo grasso, possono insorgere complicazioni di salute..

Diamo uno sguardo a cos'è l'embolia grassa, quali sono i principali sintomi e cause di questa condizione, e discutiamo i trattamenti disponibili e le precauzioni da prendere per non peggiorare il problema..

  1. Cos'è l'embolia grassa?
  2. Le ragioni
  3. Classificazione
  4. Sintomi di embolia grassa
  5. Diagnostica
  6. Trattamento
  7. Rischi e complicazioni dell'embolia grassa
  8. Suggerimenti per la prevenzione e la cura

Cos'è l'embolia grassa?

L'embolia grassa è una condizione di salute in cui si accumula grasso intravascolare, ad es. quando il grasso si accumula all'interno di un vaso sanguigno. Questa condizione si verifica quando il grasso nel midollo osseo, che si trova all'interno dell'osso, entra nel flusso sanguigno, formando un'embolia. Queste embolie possono bloccare il flusso sanguigno nei vasi sanguigni di organi come polmoni, cervello e pelle e causare gravi complicazioni di salute..

L'embolia grassa, chiamata per la massa di grasso accumulata in un vaso sanguigno, di solito colpisce le persone che hanno avuto fratture ossee nelle ossa lunghe della parte inferiore del corpo, come il femore, la tibia e il bacino. A causa di lesioni ossee, il grasso alla fine fuoriesce dal midollo osseo.

Sebbene la maggior parte dei casi di embolia grassa vada via da sola, nei casi in cui la condizione non è andata via da sola o non è stata trattata adeguatamente, alla fine ha causato la sindrome da embolia grassa, una condizione rara che può portare a varie complicazioni di salute come infiammazione, difficoltà respiratorie, disfunzione di più organi e cambiamenti neurologici che possono portare alla morte.

Secondo la ricerca, la sindrome da embolia grassa colpisce dal 3 al 4% delle persone con vari tipi di fratture delle ossa lunghe e fino al 15% delle persone con lesioni multiple alle ossa lunghe..

Le ragioni

Non è ancora noto esattamente cosa causi l'embolia grassa e la sindrome da embolia grassa. Il motivo più accettato oggi è noto come "teoria degli ostacoli meccanici".

In questa teoria, si ritiene che quando grandi ossa del corpo (specialmente le ossa delle gambe) si rompono, subiscono una frattura o una rottura, il grasso presente nel midollo osseo può fuoriuscire ed entrare nel flusso sanguigno. Questo grasso crea coaguli o embolie di grasso che ostruiscono la circolazione sanguigna, di solito nei polmoni, causando un'infiammazione diffusa nel corpo.

In teoria, questo può accadere anche con ossa più piccole. Tuttavia, le ossa più lunghe hanno più tessuto adiposo, il che aumenta la probabilità di occlusione multipla dei vasi sanguigni da goccioline di grasso. Inoltre, l'embolia grassa può verificarsi anche a causa di complicazioni durante il parto o un intervento chirurgico, come la liposuzione, e problemi come pancreatite o ustioni..

Pertanto, un'embolia grassa può derivare da:

  • frattura delle grandi ossa inferiori;
  • frattura della costola;
  • gravi ustioni;
  • complicazioni della liposuzione;
  • pancreatite;
  • lesioni gravi;
  • biopsia del midollo osseo;
  • diabete mellito;
  • terapia steroidea ad alto dosaggio.

Alcune persone sono più a rischio di sviluppare il problema rispetto ad altre. I principali fattori di rischio sono:

  • maschio;
  • età da 20 a 30 anni;
  • fratture chiuse, in cui l'osso rotto non passa attraverso la pelle;
  • ci sono fratture multiple principalmente nella parte inferiore del corpo.

Classificazione

La forma della condizione dipende dalle cause e dalla localizzazione del fuoco infiammatorio.

Per la natura dello sviluppo, la patologia è divisa in diversi tipi:

  • fulmineo: questo tipo è il più pericoloso, poiché i segni di embolia adiposa stanno crescendo rapidamente e la morte del paziente può verificarsi dopo 10-20 minuti;
  • acuta: questa forma della malattia è caratterizzata da un aumento dei sintomi entro 2-3 ore dopo una frattura o una lesione, ad esempio una frattura del femore;
  • subacuto - con questa forma, si notano gradualmente (entro 72 ore) manifestazioni crescenti della sindrome da embolia grassa (FES).

Sintomi di embolia grassa

L'embolia grassa si verifica da 2 a 72 ore dopo la lesione ei sintomi possono variare a seconda dell'arteria bloccata. Alcuni dei sintomi includono:

  • irritabilità;
  • mal di testa;
  • ansia;
  • disorientamento;
  • convulsioni;
  • cambiamenti nella frequenza cardiaca;
  • dispnea;
  • respiro veloce;
  • bassa concentrazione di ossigeno nel sangue;
  • letargia;
  • problemi ai reni;
  • febbre;
  • anemia;
  • trombocitopenia o bassa conta piastrinica;
  • eruzione cutanea o piccoli lividi su collo, spalle, ascelle e intorno agli occhi.

Diagnostica

Non esiste un test specifico per diagnosticare l'embolia grassa. Anche i test di imaging per l'embolia grassa potrebbero non mostrare cambiamenti.

Per diagnosticare il problema, un medico deve controllare una storia medica (inclusa una storia di fratture ossee) e ordinare una serie di test come un esame fisico, esami del sangue e test di imaging come radiografie e scansioni TC. Inoltre, se sono presenti sintomi legati al cuore, è possibile eseguire un elettrocardiogramma e un ecocardiogramma..

Il medico analizza anche i sintomi chiamati criteri Gurd. I criteri principali per Gourde includono:

  • eruzione cutanea petecchiale;
  • insufficienza respiratoria;
  • concussione.

Altri criteri meno importanti di Gourd:

  • la presenza di grasso nel sangue;
  • ittero;
  • febbre;
  • anemia;
  • disfunzione renale;
  • battito cardiaco accelerato.

Se una persona ha uno o più dei principali criteri di Gourde e almeno quattro criteri meno importanti, può essere fatta una diagnosi accurata di embolia adiposa..

Trattamento

L'embolia grassa è facile da trattare. Nella maggior parte dei casi, il flusso sanguigno stesso sposta il grasso immagazzinato nelle arterie, che viene assorbito dall'organismo. Tuttavia, quando la formazione di grasso è troppo elevata o quando si osserva una sindrome da embolia adiposa, può essere necessaria la supervisione medica..

Potrebbe essere necessario essere ricoverati in ospedale per il monitoraggio medico dei livelli di ossigeno, poiché alcune persone potrebbero aver bisogno di aiuto per garantire una respirazione normale (il paziente viene messo in ventilazione).

Inoltre, possono essere necessari liquidi e farmaci per via endovenosa per aumentare il volume del sangue e rimuovere il grasso immagazzinato dalle arterie. Alcuni medicinali che il medico può prescrivere per rimuovere un emboli grasso includono steroidi e anticoagulanti come l'eparina.

In caso di complicazioni, potrebbe essere necessario ricoverare la persona in un'unità di terapia intensiva per garantire una minima ossigenazione e aderenza a condizioni vitali come frequenza cardiaca, pressione sanguigna e temperatura corporea. Inoltre, possono essere prelevati campioni di sangue e farmaci come analgesici, antibiotici o sedativi possono essere utilizzati rispettivamente per combattere possibili dolori, infezioni o per alleviare il sonno..

Oltre ai farmaci prescritti, i medici possono posizionare un dispositivo di compressione delle gambe per prevenire la formazione di coaguli di sangue ed eseguire immagini approfondite per monitorare l'embolia adiposa. Il recupero completo avviene entro poche settimane.

Rischi e complicazioni dell'embolia grassa

L'embolia grassa è generalmente facile da trattare. Tuttavia, la sindrome da embolia grassa può progredire fino al coma e persino alla morte, specialmente negli anziani o nelle persone con corpi indeboliti e altri problemi di salute. I casi più gravi si verificano in aree come il cervello, i polmoni o la pelle e possono essere fatali nel 10-20% dei casi.

Tuttavia, se trattata con cautela, la maggior parte delle persone si riprende rapidamente..

Suggerimenti per la prevenzione e la cura

Oltre a prestare attenzione ai fattori di rischio, l'obiettivo principale della prevenzione dell'embolia adiposa è prevenire le fratture ossee, in particolare le ossa lunghe nella parte inferiore del corpo. Per fare ciò, rimuovere gli ostacoli e mantenere il bagno e la biancheria sempre asciutti per evitare scivolamenti accidentali. È anche importante impegnarsi in un'attività fisica che aiuta a migliorare l'equilibrio e rafforzare ossa e muscoli..

Se hai ossa rotte o hai bisogno di un qualsiasi tipo di intervento chirurgico ortopedico, è importante essere consapevoli dei sintomi entro le prime ore dopo l'evento. Il medico probabilmente prescriverà farmaci steroidei preventivi per aiutare a prevenire la sindrome da embolia grassa.

Se una frattura ossea deve essere riparata, è importante non muoversi fino a dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, l'intervento chirurgico deve essere eseguito il prima possibile entro 24 ore per ridurre il rischio di embolia adiposa..

Embolia grassa

Secondo l'OMS, gli infortuni si sono classificati al terzo posto in termini di frequenza e mortalità complessiva nella popolazione. Il trauma, come causa di morte, è il principale nella fascia di età dai 20 ai 60 anni, due volte superiore per malattie cardiovascolari e oncologiche combinate. L'età media dei pazienti con politrauma è di 38,5 anni.

L'embolia grassa (FE) è una grave complicanza del primo periodo di lesione che aumenta la mortalità. Ma non ci sono ancora idee chiare sulla patogenesi, il quadro clinico, la prevenzione e il trattamento del PVC. L'incidenza del PVC varia, secondo vari autori, dallo 0,5 al 30% per lesioni con fratture multiple delle ossa lunghe e fratture delle ossa pelviche. La mortalità, nonostante la terapia moderna intensiva, varia dal 3 al 67%. Secondo ICD 10, il PVC è classificato come T79.1 - embolia grassa (traumatica).

Storia e patogenesi

La prima descrizione dell'embolia grassa nell'uomo fu fatta nel 1862 da E A. Zenker, che, dopo aver aperto una vittima di una grave lesione toraco-addominale, trovò gocce di grasso in piccoli vasi e capillari dei polmoni. Nel 1873, E. Bergman stabilì per la prima volta una diagnosi intravitale di embolia adiposa in una vittima con femore fratturato. Nel 1866 F. Buch attirò l'attenzione sul fatto che l'embolia grassa si sviluppa più spesso nelle fratture delle ossa lunghe e suggerì che la fonte delle gocce di grasso nel sangue è il midollo osseo.

Esistono diverse ipotesi che spiegano il meccanismo dello sviluppo dell'embolia adiposa, ma nessuna di esse è generalmente accettata fino ad oggi..

Nel 1893 L. Aschoff formulò per la prima volta la teoria meccanica della patogenesi dell'embolia grassa, che per lungo tempo fu considerata l'unica. In caso di frattura delle ossa tubolari lunghe, le gocce di grasso, dovute ad un aumento della pressione nella cavità ossea a seguito di traumi, spostamento di frammenti o interventi intraossei, entrano nel letto venoso, da dove vengono trasportate con flusso sanguigno al letto vascolare polmonare, dove creano un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno. Fino a 7 micron di dimensione, possono passare attraverso i capillari polmonari e raggiungere la circolazione sistemica, provocando embolizzazione del cervello, della pelle, dei reni e della retina.

Tuttavia, questa teoria non spiega perché il PVC di solito si sviluppa con un ritardo da 24 a 72 ore dopo la lesione. Perché i globuli di grasso nel flusso sanguigno periferico si trovano nel 90-100% dei pazienti con fratture delle ossa lunghe o dopo interventi di chirurgia ortopedica, mentre solo il 2-5% di loro ha un quadro clinico del PVC, così come esattamente il grasso entra nel flusso sanguigno.

La teoria biochimica (enzimatica, enzimatica), proposta per la prima volta da E. Kronke nel 1956, afferma che la causa dell'embolia grassa è un aumento dell'attività della lipasi sierica, che porta alla mobilizzazione del grasso dal deposito di grasso, un aumento della concentrazione di lipidi totali nel sangue e un forte aumento della quantità di grasso demulsionato... Un aumento dell'attività della lipasi nel sangue può verificarsi in due modi. Il primo è un tentativo del corpo di elaborare e assimilare il grasso che è penetrato nel flusso sanguigno dai siti di fratture ossee. Secondo: a seguito del rilascio di catecolamine a causa di traumi e una diminuzione del volume di sangue circolante.

Tuttavia, secondo questa teoria, l'embolia adiposa dovuta alla simultanea demulsificazione dei lipidi nell'intero flusso sanguigno dovrebbe svilupparsi contemporaneamente in entrambi i circoli della circolazione sanguigna, ma i cambiamenti caratteristici si verificano prima nel piccolo e poi nella circolazione sistemica. In questo caso, il grado di aumento dell'attività della lipasi non corrisponde alla dimensione e al numero di globuli di grasso identificati nelle vittime. Non è stato possibile riprodurre il modello sperimentale di embolia adiposa mediante somministrazione di lipasi..

Secondo la teoria della chimica colloidale, espressa per la prima volta da E. Lehman nel 1929, il verificarsi di embolia dei grassi è associato a una violazione della dispersione dei grassi plasmatici fisiologici, che si verifica sotto l'influenza di influenze traumatiche con disturbi del microcircolo e un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue sotto forma di ipercoagulazione, a seguito della quale il grasso emulsionato viene raccolto in goccioline. Poiché il rallentamento del flusso sanguigno e i disturbi del microcircolo sono caratteristici di qualsiasi condizione critica, il PVC può complicare qualsiasi di essi..

La teoria della coagulazione è stata proposta da T.S.Lavrinovich. Secondo questa teoria, tutti i tipi di disturbi della coagulazione del sangue post-traumatico e disturbi del metabolismo lipidico sono in unità patogenetica e sono componenti di una condizione patologica chiamata coagulopatia dislipidemica post-traumatica. I tessuti con un alto contenuto di tromboplastina con elementi del midollo osseo dopo la frattura delle ossa lunghe entrano nelle vene. Questo avvia il sistema del complemento e le cascate di coagulazione esterne, che portano alla coagulazione intravascolare..

I concetti esistenti riflettono solo alcuni aspetti del complesso meccanismo di formazione dell'embolia adiposa. Attualmente, la maggior parte dei ricercatori, quando studia la patogenesi del PVC, lo considera dal punto di vista di una risposta infiammatoria sistemica - una reazione universale del corpo a un fattore estremo di qualsiasi genesi..

Eziologia

Il PVC più comune si verifica nei traumi scheletrici multipli, in particolare con fratture della diafisi del femore, ossa della parte inferiore della gamba, bacino e danni massicci al tessuto adiposo, spesso complica il decorso della malattia post-rianimazione, si verifica in sepsi, tumori, diabete mellito, ustioni, pancreatite, necrosi epatica tossica, shock stati.

Descritto l'insorgenza di anemia falciforme, con somministrazione errata di farmaci liposolubili. Il PVC può complicare le operazioni di riposizionamento dei frammenti, osteosintesi intramidollare, artroprotesi, frequenti tentativi di riposizionamento dei frammenti dopo la liposuzione. Sono stati descritti casi di embolia adiposa dopo chirurgia plastica maxillo-facciale.

I fattori di rischio per l'embolia adiposa includono un lungo periodo di ipotensione e una grande perdita di sangue, anestesia e immobilizzazione inadeguate nella fase preospedaliera, trasporto del paziente nel periodo acuto del trauma senza una corretta immobilizzazione e frequenti tentativi di riposizionamento delle fratture. Secondo alcuni rapporti, il rischio di PVC è maggiore nei maschi e nei pazienti sotto i 40 anni di età..

MV Borisov e SV Gavrilin hanno studiato i modelli di sviluppo dell'embolia adiposa in 1718 vittime con gravi lesioni associate. Il risultato dell'analisi è stata la creazione di una scala prognostica. Nel determinare la gravità delle lesioni, hanno utilizzato la scala "VPH-P (MT)" per valutare la gravità delle lesioni sviluppate nella clinica di chirurgia da campo militare;.

Nella previsione del rischio di sviluppare embolia grassa, questa scala viene utilizzata per le fratture delle ossa lunghe. 8 segni inclusi nella scala sono determinati nelle vittime immediatamente al momento del ricovero in ospedale. Con un valore di indice di 5 punti, la probabilità di sviluppare VE è 7,9%, 10 punti 13,3%, 15 punti 18,2%, 20 punti 22,1%. In base alla scala si distinguono 3 gruppi di vittime, per ognuno dei quali gli autori hanno sviluppato un algoritmo per la prevenzione del PVC.

Scala di previsione dell'embolia grassa

Danni a due ossa lunghe degli arti inferiori

  • No - 0 punti
  • Sì - 4

La gravità della lesione pelvica sulla scala VPH-P (MT) è superiore a 7 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

La gravità totale delle lesioni sulla scala VPH-P (MT) è superiore a 9,5 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

Gravità del trauma toracico sulla scala VPH-P (MT) superiore a 4 punti

  • No - 0
  • Sì - 3

La gravità della condizione al momento del ricovero sulla scala VPH-SP è superiore a 35 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

Perdita di sangue superiore a 1500 ml

  • No - 0
  • Sì - 1

La durata del periodo di ipotensione arteriosa è inferiore a 90 mm Hg. Arte. per ingresso superiore a 40 minuti

  • No - 0
  • Sì - 4

Immobilizzazione inadeguata al ricovero

  • No - 0
  • Sì - 2

Classificazione e manifestazioni cliniche

Assegni le forme polmonari, cerebrali e, le più comuni, miste di embolia grassa.

Per la durata del periodo di latenza, è stato proposto di distinguere le seguenti forme di PVC:

  • fulmineo, che porta alla morte del paziente in pochi minuti;
  • acuto, che si è sviluppato nelle prime ore dopo l'infortunio;
  • subacuto - con un periodo di latenza da 12 a 72 ore.

La dinamica dettagliata dello sviluppo dell'embolia grassa nel tempo differisce da un autore all'altro. Secondo M. B. Borisov, la durata del periodo di latenza è:

  • meno di 12 ore nel 3% dei pazienti;
  • da 12 a 24 ore - nel 10%;
  • da 24 a 48 ore - nel 45%;
  • da 48 a 72 ore - nel 33%;
  • oltre 72 ore - nel 9%.

Il PVC può svilupparsi 14 o più giorni dopo la lesione.

Il decorso acuto è caratterizzato dallo sviluppo del quadro clinico dell'embolia adiposa nelle prime ore dopo la lesione. Come variante del decorso acuto, viene considerata una forma fulminante, quando si sviluppa un esito fatale in pochi minuti dopo l'infortunio. In queste condizioni, un danno massiccio al sistema muscolo-scheletrico, di regola, porta al rapido flusso di un'enorme quantità di globuli di grasso nel letto vascolare e nei polmoni. L'occlusione del microcircolo polmonare da parte di emboli grassi, piastrine e coaguli di fibrina ha ricevuto il nome figurativo di "doccia embolica", a testimonianza della velocità e prevalenza del processo.

Lo sviluppo subacuto dell'embolia grassa è caratterizzato dalla presenza di un periodo di latenza che dura da 12 ore a 3 giorni e da una minore gravità delle manifestazioni cliniche.

I sintomi dell'embolia adiposa comprendono manifestazioni aspecifiche riscontrate in varie malattie: respiratorie, cerebrali e cutanee (petecchie sulla pelle).

Disturbi polmonari con embolia grassa sono osservati nel 75% dei pazienti e sono spesso i primi sintomi clinici della malattia. Le vittime hanno una sensazione di oppressione e dolore dietro lo sterno, ansia crescente, mancanza di respiro, cianosi facciale, acrocianosi. La gravità dei sintomi e il grado di insufficienza respiratoria caratterizzano la gravità del danno polmonare. I sintomi respiratori includono dispnea, tosse, emottisi e dolore pleurico; Si possono sentire respiro sibilante e sfregamento pleurico.

La gravità dell'insufficienza respiratoria dipende direttamente dal grado di occlusione del letto vascolare. Tuttavia, le manifestazioni polmonari sono associate non solo all'ostruzione meccanica dei capillari polmonari con emboli adiposi, che porta ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, alterato rapporto perfusione-ventilazione, scarico di sangue non ossigenato a causa di bypass intrapolmonare, ma anche danni all'endotelio dei capillari polmonari dovuti all'esposizione agli acidi grassi liberi, in particolare, il più tossico, oleico, che si trova in grandi quantità nel midollo osseo degli adulti. Il danno all'endotelio dei microvasi polmonari e la sudorazione di liquidi, elettroliti e proteine ​​nell'interstizio porta alla sua iperidratazione, diminuzione dell'elasticità del parenchima polmonare e sintesi di surfattante, edema e collasso degli alveoli e formazione di sindrome da distress respiratorio acuto.

I sintomi neurologici dell'embolia cerebrale e del danno cerebrale ipossico sono spesso osservati precocemente e di solito si verificano dopo lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria. A volte questi sintomi si osservano in pazienti senza danno polmonare. Prevalgono i sintomi cerebrali generali: irrequietezza motoria, sviluppo di crisi epilettiformi o letargia, alterazione della coscienza. I disturbi della coscienza possono variare da sonnolenza e lieve irritabilità a disorientamento, stupore e coma.

Sono state descritte convulsioni sia locali che generalizzate con embolia adiposa. Si verificano sintomi neurologici focali, tra cui emiplegia, afasia, aprassia, deficit visivo e anisocoria. I sintomi neurologici possono essere transitori e reversibili. La diagnosi di embolia adiposa in presenza di lesione cerebrale traumatica è particolarmente difficile..

Eruzioni petecchiali del tipo di piccole emorragie (1-2 mm) sulla pelle del collo, superfici antero-laterali del torace, superfici interne della spalla, sotto le ascelle (a volte sulla sclera, palato superiore) si trovano nel 50-60% dei pazienti. Il loro verificarsi si basa sull'embolia dei capillari della pelle e sui disturbi della coagulazione (prima, i capillari sono tesi eccessivamente dagli emboli grassi e quindi danneggiati dagli acidi grassi rilasciati).

Le eruzioni petecchiali di solito persistono da diverse ore a diversi giorni. La presenza di petecchie è considerata un sintomo altamente patognomonico dell'embolia adiposa e l'aumento della loro diffusione nel tempo può indicare la gravità del decorso della PVC. Compaiono nei giorni 2-3 (o 12-18 ore dopo il peggioramento delle condizioni del paziente) e subiscono uno sviluppo inverso entro la fine di 1 settimana.

All'esame del fondo, le lesioni retiniche si verificano nel 50-60% dei casi di PVC e sono combinate nella sindrome di Patcher, descritta nel 1910. Questi cambiamenti includono: essudato, placche edematose, macchie di forma irregolare biancastra-argentea come "batuffoli di cotone" localizzate su fondo vicino ai vasi retinici, spesso tra il capezzolo e il corpo luteo, emorragie perivascolari o petecchiali, globuli di grasso intravascolare.

Diagnosi di embolia grassa

Il PVC intravitale è riconosciuto solo nell'1–2,2% dei casi. In alcuni casi, passa sotto le spoglie di altre malattie: polmonite, sindrome da distress respiratorio acuto, ecc. Attualmente non esistono metodi specifici per diagnosticare la malattia, viene eseguita escludendo altre possibili cause dei sintomi clinici sviluppati.

La combinazione più comunemente utilizzata di criteri diagnostici grandi e piccoli per l'embolia adiposa, in cui la diagnosi viene fatta in presenza di almeno un segno maggiore e quattro segni minori.

I criteri principali includono:

  • petecchie ascellari o subcongiuntivali;
  • ipossiemia (paO2 0,4);
  • disfunzioni del sistema nervoso centrale;
  • edema polmonare.

I criteri piccoli sono:

  • tachicardia (> 110 al minuto);
  • febbre (temperatura superiore a 38,5 ° C);
  • embolia nella retina del fondo durante la fundoscopia;
  • la presenza di gocce di grasso nelle urine;
  • diminuzione improvvisa e inspiegabile dell'ematocrito e delle piastrine, aumento della VES;
  • rilevamento di goccioline di grasso nell'espettorato.

Sono noti anche i criteri di S. A. Schoufeld. Includono sette segni clinici, a ciascuno dei quali viene assegnato un punteggio:

  • eruzione petecchiale - 5;
  • infiltrazione diffusa dei polmoni all'esame radiografico - 4;
  • ipossiemia - 3;
  • febbre (> 38 ° C) - 1;
  • tachicardia (> 120 al minuto) - 1;
  • tachipnea (> 30 al minuto) - 1;
  • coscienza alterata - 1.

Per stabilire una diagnosi, è richiesto un punteggio superiore a 5.

Esiste una valutazione puntuale della forma subclinica di embolia grassa secondo A. Yu. Pashchuk -

  • tachicardia oltre 90 battiti in min. - 20 punti;
  • ipertermia oltre 38 ° C - 10 punti;
  • segni di sindrome da shock polmonare - 20 punti;
  • cambiamento di coscienza - 20 punti;
  • iper - o ipocoagulazione - 5 punti;
  • oliguria - 5 punti;
  • cilindruria - 1 punto;
  • aumento della VES - 1 punto.

Con un totale di 10-20 punti, latenti e, con un totale di oltre 20 punti, sono state determinate forme manifeste di embolia adiposa.

N.M.Borisov et al. ha proposto una scala diagnostica per l'embolia grassa. Con un valore di indice di 20 punti, il PVC viene diagnosticato con una precisione dell'89,3%.

Scala diagnostica per embolia grassa

  • No - 0 punti
  • Sì - 9

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

  • No - 0
  • Sì - 7

Pressione sistolica polmonare> 35 mm Hg. st.

  • No - 0
  • Sì - 7

Improvvisa diminuzione del numero di ematocrito 38,5 ° C

  • No - 0
  • Sì - 2

Nonostante il fatto che la presenza di globuli di grasso nel siero del sangue in una percentuale significativa di pazienti con grave lesione scheletrica non sia accompagnata dallo sviluppo di embolia adiposa, questi metodi continuano ad essere ampiamente utilizzati nella diagnostica. Normalmente, i globuli di grasso sono rari; il loro diametro non supera i 2-3 micron. I disturbi post-traumatici dell'omeostasi portano ad un aumento del diametro fino a 40 micron. La presenza di globuli di grasso con un diametro superiore a 7-8 micron è un presagio di manifestazioni cliniche di embolia adiposa.

Esiste una tecnica speciale (metodo Garda) per determinare le gocce di grasso. La microscopia e l'ultramicroscopia in campo scuro sono utilizzate per rilevare il grasso nel sangue periferico; microscopia a fluorescenza; filtrazione e ultrafiltrazione. In questo caso, per rilevare il grasso vengono utilizzati sia coloranti convenzionali (Sudan, nilblausolfato, rosso petrolio) che fluorescenti (fosfina 3 K). Esiste un metodo per determinare nel sangue dei globuli di grasso malati mediante spettroscopia a infrarossi.

Più informativo è lo studio della globulemia adiposa simultaneamente in due bacini vascolari: nella vena centrale e nell'arteria principale. La necessità di determinare la presenza di globuli di grasso nelle urine per confermare la diagnosi non è stata dimostrata. Viene utilizzata anche la determinazione della percentuale di grasso nei macrofagi alveolari ottenuta nel lavaggio bronchiale il 1 ° giorno dopo la lesione, che, secondo alcuni autori, è un segno diagnostico precoce di embolia adiposa. Cambiamenti negli esami del sangue generali e biochimici, il coagulogramma non sono specifici e dipendono dalla gravità della disfunzione d'organo.

Nei casi gravi di embolia adiposa sulla normale radiografia del torace, si osservano cambiamenti entro 48-72 ore dalla lesione. Può comparire un'immagine a raggi X del tipo "tempesta di neve", caratteristica dello sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto. Questi cambiamenti sono il risultato dello sviluppo di edema polmonare dovuto ad un aumento della permeabilità dell'endotelio polmonare..

All'ECG vengono spesso registrati cambiamenti aspecifici nel segmento ST-T e deviazione dell'asse elettrico a destra, specialmente nelle forme fulminanti di PVC. La scansione TC del cervello consente di determinare micro sanguinamenti petecchiali nella materia grigia e nella corteccia cerebrale, edema cerebrale, infarti perivascolari, focolai di necrosi mielinica e degenerazione. La risonanza magnetica può rivelare aree iperecogene diffuse nei solchi della sostanza bianca e della materia grigia, in aree di grandi bacini vascolari: "immagine del cielo stellato".

Se si sospetta embolia adiposa, viene eseguita un'oftalmoscopia per identificare i cambiamenti caratteristici nella retina.

Prevenzione e trattamento dell'embolia grassa

Metodi chirurgici. La stabilizzazione chirurgica precoce delle fratture nei pazienti ad alto rischio è l'aspetto più importante nel trattamento e nella prevenzione dell'embolia adiposa. La trazione scheletrica non fornisce la stabilità richiesta dei frammenti; pertanto, la fissazione chirurgica è il trattamento ottimale per le fratture delle ossa tubolari lunghe, specialmente nelle lesioni associate. Attualmente, l'osteosintesi con filo transosseo più comunemente usata con dispositivi a vergella. È poco traumatico, la perdita di sangue durante l'intervento chirurgico è minima.

Un certo numero di autori preferisce l'osteosintesi intramidollare con un chiodo. Tuttavia, questo tipo di osteosintesi, eseguita in particolare con l'alesatura del canale midollare, è accompagnata da un aumento significativo della pressione intramidollare, pertanto è più spesso consigliabile eseguirla in modo ritardato..

Farmaco. Sfortunatamente, ad oggi, non sono stati proposti mezzi di prevenzione farmacologica efficace e trattamento dell'embolia adiposa, pertanto, le misure terapeutiche dovrebbero essere volte a fermare le principali manifestazioni cliniche di traumi o malattie: perdita di sangue, ipovolemia, shock, coagulopatia, ODN e altri..

Il rifornimento del BCC e la correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico viene effettuato a seconda del tipo di disidria utilizzando soluzioni colloidali e cristalloidi. La corretta selezione dell'infusione e della terapia reologica, eliminando lo spasmo dei vasi periferici, aiuta a ridurre il rischio di complicanze da riperfusione, che sono un importante collegamento patogenetico nell'embolia adiposa.

In assenza del fenomeno della "perdita capillare" e dei normali indicatori di permeabilità vascolare polmonare determinati dalla termodiluizione transtoracica con tecnologia Picco +, si consiglia di utilizzare l'albumina, in grado di legare gli acidi grassi e quindi di ridurre il grado di globulemia. Diversi autori consigliano l'uso di anticoagulanti, in particolare l'eparina, che, insieme alle proprietà anticoagulanti e disaggreganti, ha la capacità di attivare le lipoproteine ​​plasmatiche e accelerare le reazioni enzimatiche di idrolisi dei trigliceridi, aiutando così a ripulire i polmoni dai globuli di grasso.

Di grande importanza nella prevenzione e nella cura è un'analgesia multilivello differenziata a seconda del tipo di lesione. Un adeguato sollievo dal dolore riduce l'ipercatecolaminemia e quindi la concentrazione di acidi grassi liberi. L'uso di analgesici narcotici, epidurale a lungo termine, blocco retropleurico dopo correzione dell'ipovolemia, anestesia di conduzione degli arti, normalizza anche la microcircolazione.

Terapia farmacologica per l'ipossia cerebrale, la lotta contro gli impulsi patologici include antiipossanti (GHB), oppiacei, barbiturici. Esistono dati sufficienti sull'uso dei corticosteroidi nell'embolia grassa, in base alla loro capacità di stabilizzare le membrane cellulari, inibire la risposta neutrofila agli acidi grassi, inibire il rilascio di fosfolipasi A2, acido arachidonico e aggregazione piastrinica. Attualmente, l'uso di corticosteroidi per il trattamento e la prevenzione del PVC è in discussione.

Negli ultimi anni sono apparse numerose pubblicazioni sull'uso della plasmaferesi a scambio nel trattamento dell'embolia adiposa. Le operazioni di plasmaferesi di scambio normalizzano i parametri emodinamici, le proprietà reologiche del sangue, il sistema di coagulazione, la composizione morfologica, biochimica ed elettrolitica del sangue. Le principali indicazioni per la plasmaferesi a scambio nell'embolia grassa traumatica sono: progressivo deterioramento della condizione, violazione delle funzioni vitali del corpo, aumento dell'attività del sistema chininico, cambiamenti nel metabolismo dei lipidi, stato immunitario e inefficacia della terapia intensiva in corso. Le controindicazioni sono: stato agonale, grave insufficienza cardiopolmonare, gravi malattie concomitanti.

A causa del fatto che i polmoni sono il principale organo bersaglio dell'embolia grassa, la terapia respiratoria è importante. Questo è uno dei pochi interventi terapeutici con un alto grado di evidenza di efficacia nel trattamento del PVC. Nei casi lievi di PVC, è possibile l'inalazione utilizzando una maschera e un flusso elevato di ossigeno. Con la progressione dell'insufficienza respiratoria, viene utilizzata la maschera CPAP e, se è inefficace, sono necessarie l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica. La selezione delle modalità di ventilazione deve essere effettuata individualmente, in conformità con gli indicatori di scambio di gas e proprietà biomeccaniche dei polmoni.

Tra i farmaci per la prevenzione e cura specifica dell'embolia adiposa, finalizzati alla riduzione della concentrazione dei globuli di grasso nel sangue, figurano Lipostabil ed Essentiale, la cui azione è volta a ripristinare la dissoluzione del grasso demulsionato nel sangue. Questi farmaci sono raccomandati per l'uso da quasi tutti gli autori nazionali. Tuttavia, negli studi con la creazione di un PVC sperimentale, l'uso della soluzione Essentiale N non ha avuto un effetto profilattico e terapeutico..

È noto che nei pazienti che sono stati feriti mentre intossicati, l'embolia adiposa si verifica molto meno frequentemente o procede in forma lieve o moderata, poiché l'alcol è in grado di inibire la lipasi sierica, essendo un buon emulsionante, e ha anche un antiketogenico, sedativo e analgesico Azioni. Questa è la base per la somministrazione endovenosa di alcol etilico al 5% in soluzione di glucosio al 5% per la prevenzione e il trattamento del PVC. Negli esperimenti sui ratti, è stato dimostrato che una soluzione al 5% di alcol etilico è un mezzo efficace per prevenire e trattare il PVC sperimentale..

Nell'ultimo decennio sono apparse pubblicazioni che indicano l'efficacia dell'uso del perfluorano nell'embolia adiposa. È stato dimostrato che l'uso precoce del perfluorano nel trattamento complesso di pazienti con traumi gravi e perdita di sangue contribuisce all'ottimizzazione dei parametri dell'emodinamica centrale e dello stato dell'ossigeno. Inoltre, la presenza di proxanol-286 nella composizione dell'emulsionante perfluorano può aiutare a ridurre le dimensioni dei globuli di grasso. È stata anche dimostrata la sua capacità di legare i lipidi, che costituiscono la base dei globuli di grasso. Queste proprietà del perfluorano ne consentono la classificazione come trattamento specifico per il PVC. L'uso del perfluorano per il trattamento del PVC è accompagnato da un aumento della proporzione di lesioni lievi del tessuto polmonare con emboli adiposi e da una significativa diminuzione del numero di casi gravi di PVC..

Esistono prove dell'effetto preventivo del farmaco Hepasol A, che riduce il rischio di sviluppare globulemia adiposa durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio. Il farmaco Hepasol A stabilizza il metabolismo lipidico e riduce l'attività della perossidazione lipidica. Tuttavia, non ci sono prove convincenti di un miglioramento nel trattamento dell'embolia adiposa con il suo utilizzo..

Recentemente sono apparsi dati sull'effetto preventivo dell'ipoclorito di sodio, che provoca l'ossidazione dei componenti lipidici del globulo di grasso, la formazione delle loro forme idrosolubili, che porta alla distruzione della goccia di grasso stessa e ad una diminuzione della gravità della globulemia adiposa..

Conclusione

Pertanto, la complessità e l'urgenza del problema dell'embolia adiposa diventano evidenti e il tasso di mortalità per questa complicanza rimane elevato. Finora non esiste un'unità di opinioni sulla patogenesi, la prevenzione e il trattamento del PVC. La diagnosi precoce del PVC è particolarmente difficile a causa della mancanza di un quadro clinico chiaro e dei sintomi patognomonici e la diagnosi di laboratorio non è molto specifica. L'embolia grassa è molto più comune di quanto diagnosticato e può verificarsi in qualsiasi condizione critica.

I regimi di prevenzione e trattamento differiscono da un autore all'altro. Sulla base di ciò, è necessario evidenziare le seguenti aree di ricerca scientifica e pratica:

  • sviluppo di criteri prognostici per lo sviluppo di forme gravi di PVC;
  • sviluppo di nuove direzioni per la prevenzione delle forme gravi di PVC;
  • sviluppo di un algoritmo per la diagnosi e il trattamento del PVC;
  • individualizzazione (personificazione) dei criteri diagnostici e di trattamento per la PVC.

V.N. Yakovlev, Yu.V. Marchenkov, N.S. Panova,

Embolia grassa

L'embolia grassa è una patologia in cui i vasi sono ostruiti da goccioline di grasso, che porta a un flusso sanguigno alterato.

L'embolia grassa è considerata una reazione infiammatoria sistemica che si sviluppa sotto l'influenza di processi meccanici e biochimici: dal sito di danno al midollo osseo o al tessuto sottocutaneo, le particelle di grasso entrano nel flusso sanguigno e causano lo sviluppo di una reazione infiammatoria locale nel sito di deposizione. Inoltre, il rilascio di globuli di grasso nel flusso sanguigno comporta un rallentamento del flusso sanguigno, un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue, una violazione della microcircolazione..

Le possibili conseguenze dell'embolia adiposa includono lo sviluppo di polmonite, insufficienza respiratoria, insufficienza polmonare acuta, insufficienza renale, ictus ischemico.

Grandi particelle di grasso sono in grado di passare attraverso i capillari dei polmoni e rimanere in essi. Piccole goccioline di grasso penetrano nella circolazione sistemica per colpire organi (cervello, cuore, pelle e retina, meno spesso - reni, milza, fegato, ghiandole surrenali), causando un quadro clinico di embolia adiposa.

Cause e fattori di rischio

Molto spesso, l'embolia adiposa si verifica come complicanza di lesioni scheletriche (fratture delle ossa pelviche, parte inferiore della gamba, femore, danni al tessuto adiposo) o interventi chirurgici (ampi interventi chirurgici su ossa tubulari, sostituzione articolare, osteosintesi dell'anca, riposizionamento di frammenti, chirurgia maxillo-facciale, liposuzione).

Il verificarsi di embolia grassa è possibile anche con le seguenti patologie:

  • sepsi;
  • tumori;
  • diabete;
  • osteomielite;
  • gravi ustioni;
  • pancreatite acuta, necrosi pancreatica grave;
  • degenerazione tossica e grassa del fegato;
  • terapia con corticosteroidi a lungo termine;
  • stati di post-rianimazione;
  • anemia falciforme;
  • biopsia del midollo osseo;
  • somministrazione endovenosa errata di farmaci liposolubili;
  • stati di shock.

Fattori di rischio: elevato volume di perdita di sangue e periodo prolungato di ipotensione, immobilizzazione e trasporto del paziente errati.

Forme di patologia

A seconda del tasso di sviluppo delle manifestazioni, della durata del periodo di latenza, si distinguono le seguenti forme di embolia grassa:

  • acuto - si sviluppa entro poche ore dalla lesione, una delle opzioni gravi è fulminea, in cui un danno massiccio al sistema muscolo-scheletrico porta al rapido flusso di un gran numero di globuli di grasso nel letto vascolare e nei polmoni (embolia grassa nelle fratture); questa forma è fatale in pochi minuti;
  • subacuto: il quadro clinico si sviluppa entro 12-72 ore; può svilupparsi 2 settimane o più dopo l'infortunio.

Il 3-13% di tutti i casi di embolia grassa è fatale.

Secondo la localizzazione della lesione, l'embolia grassa è divisa in polmonare, cerebrale e mista (embolia grassa dei polmoni, cervello, fegato, meno spesso altri organi).

A seconda dei motivi, l'embolia adiposa è classificata come verificatasi durante o dopo l'intervento chirurgico, a seguito di amputazione, trauma, esposizione a determinati farmaci.

Sintomi

Il quadro clinico dell'embolia grassa non ha sintomi chiaramente definiti e si manifesta in una varietà di sintomi che rendono solo possibile sospettarlo. I sintomi includono manifestazioni aspecifiche: polmonari, neurologiche e cutanee.

Il primo giorno, la patologia può essere asintomatica. Il quadro clinico è spesso sovrapposto all'immagine di shock traumatico o lesione cerebrale traumatica. I primi sintomi di embolia adiposa in fratture e lesioni sono solitamente disturbi polmonari e respiratori:

  • sensazione di oppressione al petto, mancanza di aria, dolore al petto;
  • dolore pleurico;
  • dispnea;
  • segni di sindrome da distress respiratorio acuto (ipertermia, tachicardia, tachiaritmia, febbre, cianosi, ecc.);
  • dispnea;
  • oliguria;
  • tosse, respiro sibilante, emottisi.

Nelle prime fasi compaiono sintomi cerebrali. Come risultato dell'embolia cerebrale e del danno ipossico ad esso, si sviluppano i seguenti sintomi neurologici:

  • irrequietezza motoria;
  • irritabilità o letargia;
  • sindrome convulsiva (convulsioni sia locali che generalizzate);
  • disturbi della coscienza: disorientamento, delirio, stupore, coma;
  • sintomi neurologici focali (ridotta capacità di parlare o comprendere la parola, paralisi, movimenti complessi alterati, anisocoria, deficit visivo).

Molto spesso, l'embolia grassa si verifica come complicanza di un trauma scheletrico o di un intervento chirurgico.

Nella maggior parte dei pazienti, si riscontrano eruzioni cutanee petecchiali sulla pelle. L'aspetto delle petecchie si basa sul blocco dei capillari da parte degli emboli grassi e sul loro danno da parte degli acidi grassi rilasciati. Le petecchie sono localizzate nella metà superiore del corpo, nella regione ascellare. Di solito scompaiono entro un giorno..

Quando si esamina il fondo, si riscontrano segni di danno alla retina:

  • essudato;
  • emorragie (petecchie subcongiuntivali);
  • placche, macchie;
  • globuli di grasso intravascolare.

Diagnostica

Quando si effettua una diagnosi, viene utilizzata una serie di criteri diagnostici per l'embolia adiposa, vengono rivelate la presenza di eruzioni petecchiali ascellari o subcongiuntivali e disfunzioni del sistema nervoso centrale. Lo stato di coscienza viene valutato sulla scala del coma di Glasgow. Mostra segni di edema polmonare e ipossiemia (diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue).

Durante la diagnosi di embolia adiposa, vengono presi in considerazione i dati di laboratorio:

  • diminuzione dell'emoglobina;
  • aumento della VES;
  • una diminuzione del numero di piastrine;
  • diminuzione dei livelli di fibrinogeno;
  • diminuzione dell'ematocrito (il volume dei globuli rossi nel sangue);
  • presenza di gocce di grasso neutro nelle urine di 6 micron, globuli di grasso nel plasma sanguigno, espettorato, liquido cerebrospinale;
  • presenza di grasso sulla biopsia cutanea nell'area delle petecchie.

Gli studi strumentali sono più informativi. La RX torace può essere utilizzata per valutare i cambiamenti derivanti da un'embolia polmonare adiposa. Sul roentgenogram si notano la comparsa di piccole ombre focali e un aumento del pattern polmonare: manifestazioni di infiltrazione polmonare diffusa, caratteristica dello sviluppo di ARDS.

L'ECG consente di rilevare tachicardia persistente immotivata, disturbi del ritmo cardiaco, che indicano un sovraccarico della metà destra del cuore o ischemia miocardica.

La prognosi sfavorevole è che l'embolia grassa si verifica sullo sfondo di condizioni gravi, la diagnosi precoce e un'adeguata terapia dell'embolia grassa migliora la prognosi.

Nel corso della tomografia computerizzata del cervello, vengono determinati l'edema cerebrale, la presenza di emorragie petecchiali, focolai di necrosi e infarti perivascolari. La risonanza magnetica per immagini visualizza aree iperecogene diffuse, rivelando l'eziologia dell'embolia cerebrale. La fundoscopia rivela la presenza di angiopatia grassa nella retina del fondo. Viene anche utilizzato il monitoraggio mediante pulsossimetria, il controllo della pressione intracranica.

Trattamento

Il trattamento dell'embolia grassa consiste nell'arrestare le principali manifestazioni cliniche della lesione o della malattia che l'ha causata. Le principali direzioni della terapia:

  • fornitura di apporto di ossigeno ai tessuti, ossigenoterapia e supporto respiratorio;
  • terapia infusionale dei disturbi sistemici del microcircolo, eliminazione dello spasmo dei vasi periferici, reintegro del volume sanguigno circolante, terapia reologica, trasfusionale mediante introduzione di fluidi biologici, correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico mediante soluzioni colloidali e cristalloidi. Viene mostrata l'introduzione dell'albumina, che è in grado di ripristinare il volume del sangue circolante, legare gli acidi grassi liberi e ridurre il grado di danno alle funzioni polmonari;
  • con alta pressione intracranica - terapia di disidratazione con diuretici osmotici;
  • terapia dell'ipossia cerebrale con antiipossanti, barbiturici e oppiacei;
  • terapia metabolica - somministrazione del corso di farmaci nootropici;
  • terapia di sedazione;
  • correzione del sistema di coagulazione e fibrinolisi mediante anticoagulanti, in particolare l'eparina, che, insieme alle proprietà anticoagulanti, ha la capacità di attivare le lipoproteine ​​e accelerare la reazione enzimatica di idrolisi dei trigliceridi, aiutando a purificare i polmoni dai globuli di grasso;
  • terapia ormonale intensiva, uso di corticosteroidi - forniscono protezione contro i radicali liberi e gli enzimi dell'ossigeno;
  • l'uso di farmaci, la cui azione è volta a ridurre la concentrazione di globuli di grasso nel sangue, ripristinando la fisiologica dissoluzione dei grassi deemulsionati e per la prevenzione della deemulsificazione (Lipostabil, Essentiale);
  • terapia di disintossicazione e disintossicazione - diuresi forzata, plasmaferesi di scambio. Le operazioni di plasmaferesi normalizzano le proprietà reologiche del sangue, la sua composizione elettrolitica, morfologica, biochimica e parametri emodinamici;
  • trattamento chirurgico, stabilizzazione operativa tempestiva delle fratture (osteosintesi del filo transosseo con dispositivi a vergella, osteosintesi intramidollare con un chiodo);
  • correzione dello stato immunitario sotto il controllo dei dati provenienti da studi immunologici.

Il quadro clinico dell'embolia grassa non ha sintomi chiaramente definiti e si manifesta in una varietà di sintomi che rendono solo possibile sospettarlo.

Possibili complicazioni e conseguenze

Le possibili conseguenze dell'embolia adiposa includono lo sviluppo di polmonite, insufficienza respiratoria, insufficienza polmonare acuta, insufficienza renale, ictus ischemico.

Previsione

Il 3-13% di tutti i casi di embolia grassa è fatale. Tuttavia, la prognosi sfavorevole sta nel fatto che l'embolia grassa si verifica sullo sfondo di condizioni gravi, la diagnosi precoce e un'adeguata terapia dell'embolia grassa migliora la prognosi..

Prevenzione

La prevenzione dell'embolia adiposa comprende: prevenzione delle lesioni nei pazienti ad alto rischio, immobilizzazione tempestiva e corretta dell'arto in caso di lesione, stabilizzazione chirurgica precoce delle fratture pelviche e tubulari, stabilizzazione dei frammenti ossei, aderenza alla tecnica della terapia infusionale.

Embolia grassa

L'embolia grassa è un'occlusione multipla dei vasi sanguigni con globuli lipidici. Si manifesta sotto forma di insufficienza respiratoria, danni al sistema nervoso centrale, retina. I sintomi principali includono mal di testa, encefalopatia, bulbi oculari fluttuanti, paralisi, paresi, dolore toracico, mancanza di respiro, tachicardia. La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico, della presenza di fattori predisponenti nell'anamnesi e della rilevazione di grosse particelle lipidiche nel sangue. Il trattamento specifico comprende ventilazione meccanica, demulsionanti dei grassi, anticoagulanti, glucocorticosteroidi, ipoclorito di sodio. Inoltre, vengono eseguite misure terapeutiche non specifiche.

ICD-10

  • Le ragioni
  • Patogenesi
  • Classificazione
  • Sintomi di embolia grassa
  • Complicazioni
  • Diagnostica
  • Trattamento dell'embolia grassa
  • Previsione e prevenzione
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

L'embolia grassa (FE) è una grave complicanza che si sviluppa principalmente con il danneggiamento delle ossa tubulari lunghe a seguito del blocco dei serbatoi vascolari da parte di complessi lipidici entrati nel flusso sanguigno. La frequenza del verificarsi varia dallo 0,5 al 30% del numero totale di pazienti traumatizzati. Di solito diagnosticato in pazienti di età compresa tra 20 e 60 anni. Il numero minimo di embolie viene registrato tra le persone che subiscono lesioni mentre sono intossicate. La mortalità è del 30-67%; questo indicatore dipende direttamente dalla gravità e dal tipo di danno, dalla velocità delle cure mediche.

Le ragioni

L'essenza del processo patologico è l'otturazione dei vasi sanguigni con gocce di grasso. Ciò porta all'interruzione del flusso sanguigno in importanti strutture del corpo: cervello e midollo spinale, polmoni, cuore. Le condizioni che possono causare il PVC includono:

  1. Lesioni. La causa principale dell'embolia lipidica sono le fratture della diafisi del femore, della parte inferiore della gamba e del bacino. Il rischio di sviluppare patologie aumenta con lesioni volumetriche e multiple, accompagnate da schiacciamento del tessuto osseo. Si ritiene che la patologia si manifesti nel 90% delle persone con lesioni del sistema muscolo-scheletrico. Tuttavia, le sue manifestazioni cliniche si sviluppano solo in un numero relativamente piccolo di casi. Inoltre, le dislipidemie che possono provocare un'ostruzione vascolare si trovano in pazienti con ustioni, danni a un grande volume di tessuto adiposo sottocutaneo..
  2. Shock e malattie da post-rianimazione. La formazione di emboli si verifica con shock di qualsiasi origine nel 2,6% dei casi. Il motivo è un aumento dei processi catabolici, una tempesta metabolica. I sintomi si sviluppano spesso entro la fine di 2-3 giorni dopo che il paziente si è ritirato da una condizione critica.
  3. Somministrazione endovenosa di soluzioni oleose. I casi di origine iatrogena della malattia sono isolati. L'occlusione dei grassi si verifica a causa di grassi esogeni che sono entrati nel flusso sanguigno a causa delle azioni sbagliate di un medico. Inoltre, l'embolia adiposa viene talvolta diagnosticata negli atleti che utilizzano il synthol per aumentare la massa muscolare..
  4. Ipovolemia. Con una grave ipovolemia, l'ematocrito aumenta, il livello di perfusione tissutale diminuisce e si verifica una congestione. Tutto ciò diventa la ragione per la formazione di grandi goccioline di grasso nel sistema circolatorio. La disidratazione si sviluppa con vomito prolungato, diarrea, acqua potabile insufficiente nei climi caldi, assunzione eccessiva di diuretici.

Patogenesi

Secondo la teoria classica, l'embolia grassa è il risultato dell'ingresso diretto di particelle di midollo osseo nel flusso sanguigno al momento della lesione. Inoltre, i globuli con flusso sanguigno si diffondono nel corpo. A dimensioni delle particelle> 7 μm, causano il blocco delle arterie polmonari. Piccole gocce di grasso bypassano i polmoni ed entrano nel flusso sanguigno del cervello. Compaiono i sintomi cerebrali. Ci sono altre ipotesi riguardanti i meccanismi di sviluppo del processo.

Secondo i sostenitori della teoria biochimica, immediatamente dopo la lesione e dopo di essa, viene attivata la lipasi plasmatica. Questo diventa uno stimolo per il rilascio di grassi dai luoghi di deposizione, si sviluppa iperlipidemia e si formano goccioline di grasso grossolane. La versione chimico-colloidale è che inizia la desemulsificazione di emulsioni finemente disperse a causa di un rallentamento del flusso sanguigno nell'area interessata.

Dalla teoria dell'ipercoagulazione risulta che la causa della formazione di gocce di grasso è un disturbo del microcircolo, ipovolemia, carenza di ossigeno. Si formano globuli lipidici con un diametro di 6-8 micron, che costituiscono la base per la coagulazione intravascolare disseminata. Continuazione del processo - capillaropatia sistemica, che porta a ritenzione di liquidi nei polmoni e endointossicazione con prodotti del metabolismo lipidico.

Classificazione

L'embolia grassa può verificarsi in forma polmonare, cerebrale o mista. La forma respiratoria si sviluppa con un'occlusione predominante dei rami dell'arteria polmonare e si manifesta sotto forma di insufficienza respiratoria. La varietà cerebrale è il risultato di blocchi nelle arterie e nelle arteriole che forniscono sangue al cervello. La forma mista è la più comune e include segni di coinvolgimento sia polmonare che cerebrale. Il periodo prima della comparsa dei primi sintomi varia ampiamente. Al momento del periodo latente, si distinguono le seguenti forme di malattia:

  • Fulmineo. Si manifesta immediatamente dopo il trauma ed è caratterizzato da un decorso estremamente rapido. La morte del paziente avviene entro pochi minuti. Il tasso di mortalità per questo tipo di embolia è vicino al 100%, poiché è impossibile fornire cure specialistiche in così poco tempo. Si verifica solo con lesioni multiple o massicce. La frequenza di occorrenza non è superiore all'1% dei casi di PVC.
  • Acuto. Si verifica meno di 12 ore dopo la lesione nel 3% dei pazienti. È una condizione pericolosa per la vita, ma il tasso di mortalità non supera il 40-50%. La morte si verifica per edema polmonare, insufficienza respiratoria acuta, ictus ischemico esteso.
  • Subacuto. Si manifesta entro 12-24 ore nel 10% dei pazienti; dopo 24-48 ore - nel 45%; dopo 48-70 ore - nel 33% delle vittime. Ci sono casi in cui i segni di embolia si sono sviluppati dopo 10-13 giorni. Il decorso delle forme subacute è relativamente facile, il numero di morti non supera il 20%. Le possibilità di sopravvivenza aumentano se si sviluppano segni di malattia mentre il paziente è in ospedale.

Sintomi di embolia grassa

La patologia si manifesta con una serie di sintomi non specifici che possono verificarsi in altre condizioni. L'occlusione dei vasi polmonari porta a una sensazione di oppressione al petto, dolore al petto, ansia. Oggettivamente, il paziente ha mancanza di respiro, tosse accompagnata da emottisi, schiuma alla bocca, pallore, sudore freddo viscido, ansia, paura della morte, acrocianosi. C'è una tachicardia persistente, extrasistole, dolore costrittivo nel cuore. È possibile lo sviluppo della fibrillazione atriale. I cambiamenti nel sistema respiratorio si verificano nel 75% dei pazienti e sono i primi sintomi della patologia.

La conseguenza dell'embolia cerebrale sono i sintomi neurologici: convulsioni, alterazione della coscienza fino a stupore o coma, disorientamento, forti mal di testa. Si possono notare afasia, aprassia, anisocoria. L'immagine assomiglia a quella di una lesione cerebrale traumatica, il che complica notevolmente la diagnosi. Forse lo sviluppo di paralisi, paresi, c'è una perdita locale di sensibilità, parestesia, diminuzione del tono muscolare.

La metà dei pazienti presenta un'eruzione petecchiale sotto le ascelle, sulle spalle, sul petto e sulla schiena. Questo di solito si verifica 12-20 ore dopo la comparsa dei segni di insufficienza respiratoria e indica un allungamento eccessivo della rete capillare da parte degli emboli. L'esame del fondo del paziente rivela danni alla retina. Si sviluppa l'ipertermia, in cui la temperatura corporea raggiunge i 38-40 ° C. Ciò è dovuto all'irritazione dei centri termoregolatori del cervello con acidi grassi. I farmaci antipiretici tradizionali sono inefficaci..

Complicazioni

Ai pazienti con PVC deve essere fornito aiuto nei primi minuti dopo lo sviluppo di segni di occlusione vascolare. Altrimenti, l'embolia grassa porta allo sviluppo di complicanze. L'insufficienza respiratoria termina in edema alveolare, in cui le vescicole polmonari si riempiono di sudore fluido dal flusso sanguigno. In questo caso, lo scambio di gas viene interrotto, il livello di ossigenazione del sangue diminuisce, i prodotti metabolici si accumulano, che normalmente vengono rimossi con l'aria espirata..

L'otturazione dell'arteria polmonare con globuli di grasso porta allo sviluppo di insufficienza ventricolare destra. La pressione nei vasi polmonari aumenta, le parti giuste del cuore sono sovraccariche. In tali pazienti vengono rilevate aritmia, flutter atriale e fibrillazione atriale. L'insufficienza ventricolare destra acuta, così come l'edema polmonare, sono condizioni pericolose per la vita e in molti casi portano alla morte del paziente. Un tale sviluppo di eventi può essere prevenuto solo con l'assistenza più rapida possibile..

Diagnostica

Anestesista-rianimatore, nonché medici consulenti: cardiologo, pneumologo, traumatologo, oculista, radiologo, prendono parte alla diagnosi di embolia di origine lipidica. I dati della ricerca di laboratorio giocano un ruolo significativo nel fare la diagnosi corretta. Il PVC non ha segni patognomici, quindi la sua rilevazione intravitale si verifica solo nel 2,2% dei casi. I seguenti metodi vengono utilizzati per determinare la patologia:

  1. Esame obiettivo. Viene rivelato il quadro clinico corrispondente alla malattia, la frequenza cardiaca è superiore a 90-100 battiti al minuto, la frequenza respiratoria è superiore a 30 volte al minuto. La respirazione è superficiale, indebolita. Nei polmoni si sentono rantoli umidi a bolle grandi. L'indice SpO2 non supera l'80-92%. Ipertermia entro valori febbrili.
  2. Elettrocardiografia. L'ECG registra la deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, cambiamenti non specifici nel segmento ST. Le ampiezze delle onde P e R aumentano, in alcuni casi è presente un'onda T negativa. Possono essere rilevati segni di blocco del ramo destro del fascio di His: espansione dell'onda S, cambiamento nella forma del complesso QRS.
  3. Raggi X. Sulle radiografie dei polmoni sono visibili infiltrati diffusi di tessuto polmonare su entrambi i lati, prevalenti nella periferia. La trasparenza del fondo polmonare diminuisce con l'aumentare dell'edema. Possono comparire livelli di liquidi, indicanti versamento pleurico.
  4. Diagnostica di laboratorio. La rilevazione di globuli lipidici nel plasma con una dimensione di 7-6 micron ha un certo valore diagnostico. È preferibile prelevare biomateriale dall'arteria principale e dalla vena centrale. I supporti di entrambi i pool vengono esaminati separatamente. Il rilevamento di globuli aumenta il rischio di sviluppare un'occlusione, ma non garantisce il suo verificarsi.

La diagnosi differenziale viene eseguita con altri tipi di embolia: embolia gassosa, tromboembolia, ostruzione dei vasi sanguigni da parte di un tumore o di un corpo estraneo. Una caratteristica distintiva del PVC è la presenza di microgocce di grasso nel sangue in combinazione con la radiografia e il quadro clinico corrispondenti. In altri tipi di occlusione vascolare, i globuli lipidici sono assenti nel sangue.

Trattamento dell'embolia grassa

La terapia viene eseguita con farmaci conservativi e metodi non farmacologici. Per fornire cure mediche, il paziente viene inserito nell'unità di terapia intensiva. Tutte le misure terapeutiche si dividono in specifiche e non specifiche:

  • Specifica. Destinato alla demulsificazione dei grassi, correzione del sistema di coagulazione, garantendo un adeguato scambio di gas. Ai fini dell'ossigenazione, il paziente viene intubato e trasferito alla ventilazione artificiale. Per la sincronizzazione con il dispositivo, è consentito introdurre sedativi in ​​combinazione con miorilassanti di azione periferica. Il ripristino della normale consistenza delle frazioni lipidiche si ottiene utilizzando fosfolipidi essenziali. L'eparina viene somministrata per prevenire l'ipercoagulabilità.
  • Non specifico. Le tecniche non specifiche includono la disintossicazione con la fluidoterapia. La prevenzione delle infezioni batteriche e fungine viene effettuata prescrivendo antibiotici, nistatina. L'ipoclorito di sodio è usato come agente antimicrobico e metabolico. Dal 2 ° giorno, al paziente viene prescritta la nutrizione parenterale, seguita dal trasferimento a una sonda enterale.

Un metodo sperimentale di trattamento è l'uso di sostituti del sangue a base di composti PFO. I farmaci migliorano i parametri emodinamici, ripristinano le normali proprietà reologiche del sangue e aiutano a ridurre le dimensioni delle particelle lipidiche.

Previsione e prevenzione

Con un decorso subacuto, l'embolia grassa ha una prognosi favorevole. L'assistenza tempestiva resa consente di fermare i fenomeni patologici, fornire la necessaria perfusione negli organi vitali e dissolvere gradualmente gli emboli. Nella variante acuta della malattia, la prognosi peggiora fino a sfavorevole. Un decorso fulmineo porta alla morte del paziente in quasi il 100% dei casi.

La prevenzione durante gli interventi consiste nell'utilizzo di tecniche poco traumatiche, in particolare l'osteosintesi percutanea a filo eseguita in maniera ritardata. Si raccomanda di rifiutare l'uso della trazione scheletrica, poiché questo metodo non fornisce una posizione stabile dei frammenti e può portare allo sviluppo di un'embolizzazione tardiva. Prima del ricovero è necessaria l'eventuale interruzione più rapida possibile dell'emorragia, un'analgesia adeguata e il mantenimento della pressione sanguigna a un livello fisiologico normale. Un metodo specifico è l'introduzione di alcol etilico in una soluzione di glucosio al 5%.


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