Prevenzione dell'embolia grassa


L'embolia grassa si sviluppa con fratture o interventi chirurgici sulle ossa (di solito la parte inferiore della gamba, coscia, bacino), estese contusioni del tessuto sottocutaneo in pazienti con sovrappeso, massiccia perdita di sangue (oltre il 40% del BCC), con ustioni, qualche avvelenamento.

Nello sviluppo dell'embolia adiposa, la teoria colloidale-chimica dominante è che sotto l'influenza di traumi e l'ipotensione arteriosa che l'accompagna, ipossia, ipercatecolemia, attivazione piastrinica e fattori di coagulazione, la dispersione dei grassi del plasma sanguigno è disturbata, a seguito della quale l'emulsione di grassi finemente dispersa si trasforma in una grossolana dispersione. Il grasso neutro viene trasformato in acidi grassi liberi che poi, nel processo di riesterificazione, formano globuli di grasso neutro che intasano il lume dei capillari e provocano un'embolia adiposa clinica.

Anche la teoria meccanica (il grasso liquido dal midollo osseo entra nel flusso sanguigno) e la teoria enzimatica (l'attivazione della lipasi interrompe la dispersione dei grassi del plasma) hanno il diritto di esistere, ma la maggior parte degli autori le critica. Le manifestazioni cliniche di embolia grassa si verificano 24-48 ore dopo la lesione o la condizione critica.

Piccole emorragie petecchiali si trovano sulla pelle del collo, sulla parte superiore del torace, sulle spalle e sotto l'ascella. A volte possono essere identificati solo con una lente d'ingrandimento. Le emorragie durano da alcune ore a diversi giorni.

Nel fondo oculare vengono rilevati edema perivascolare e presenza di gocce di grasso nel lume dei vasi. A volte le emorragie si trovano sotto la congiuntiva e sul fondo stesso. Patognomonico per l'embolia grassa è la sindrome di Purcher: vasi retinici segmentati, contorti e pieni di sangue.
Con l'embolia adiposa, a seconda della lesione predominante dei polmoni o del cervello, si distinguono sindromi polmonari e cerebrali.

La sindrome polmonare, che si verifica nel 60% dei casi, si manifesta con mancanza di respiro, cianosi grave, tosse secca. In alcuni casi, l'edema polmonare si verifica con il rilascio di espettorato schiumoso misto a sangue. La sindrome polmonare è accompagnata da ipossiemia arteriosa (PaO2 inferiore a 60 mm Hg) e l'ipossiemia è spesso l'unico segno. Inoltre, gli esami del sangue mostrano trombocitopenia e anemia. Focolai di oscuramento determinati radiograficamente ("tempesta di neve"), aumento del pattern vascolare o bronchiale, espansione dei bordi destri del cuore.
L'ECG mostra tachicardia, disturbi del ritmo cardiaco, spostamento dell'intervallo S-T, deformazione dell'onda T, blocco delle vie cardiache.

La sindrome cerebrale è caratterizzata da un improvviso annebbiamento della coscienza, delirio, disorientamento, agitazione. In alcuni casi, l'ipertermia può svilupparsi fino a 39-40 ° C. L'esame neurologico rivela anisocoria, strobismo, segni eketrapiramidali, riflessi patologici, convulsioni epilettiformi, trasformandosi in uno stupore e coma, sullo sfondo del quale c'è una profonda inibizione dell'emodinamica.

La terapia intensiva per l'embolia adiposa è di natura sintomatica e mira a mantenere le funzioni vitali del corpo.

L'ODN pronunciato (PaO2 inferiore a 60 mm Hg) impone la necessità di intubazione tracheale e ventilazione meccanica. È più opportuno eseguire la ventilazione meccanica ad alta frequenza, in cui vengono schiacciati gli emboli grassi nei capillari polmonari, il che aiuta a ripristinare la microcircolazione polmonare. La ventilazione nella modalità di 100-120 respiri al minuto può essere eseguita sui dispositivi della famiglia "RO" o "Phase". In assenza della possibilità di eseguire la ventilazione ad alta frequenza, la ventilazione meccanica viene eseguita in modalità PEEP.

Tra i farmaci, la somministrazione a goccia endovenosa di alcol etilico al 30% su glucosio si è dimostrata efficace. Il volume totale di alcol etilico al 96% per l'embolia grassa è di 50-70 ml.

La terapia infusionale include l'introduzione di farmaci reologicamente attivi (reopoliglicina) e soluzioni di glucosio. A causa della possibilità di sovraccaricare i vasi del piccolo cerchio, la velocità di infusione è regolata dal livello di CVP.

La terapia patogenetica, normalizzando la dispersione dei grassi nel plasma, riducendo la tensione superficiale delle goccioline di grasso, contribuendo all'eliminazione dell'embolizzazione vascolare e ripristinando il flusso sanguigno, comprende l'uso di Lipostabil (160 ml al giorno), pentossifillina (100 mg), Complamin (2 mg), acido nicotinico (100-200 mg al giorno), Essentiale (15 ml).

Con la diagnosi precoce di embolia adiposa, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi (prednisolone 250-300 mg), che sopprimono le proprietà di aggregazione delle cellule del sangue, riducono la permeabilità capillare, riducono la reazione perifocale e l'edema tissutale attorno agli emboli grassi.

L'introduzione di eparina durante la terapia intensiva dell'embolia grassa non è indicata, poiché l'eparina aumenta la concentrazione di acidi grassi nel sangue.

La condizione principale per la prevenzione dell'embolia grassa è l'eliminazione tempestiva di ipossia, acidosi, adeguata correzione della perdita di sangue, efficace sollievo dal dolore.

Embolia grassa

Secondo l'OMS, gli infortuni si sono classificati al terzo posto in termini di frequenza e mortalità complessiva nella popolazione. Il trauma, come causa di morte, è il principale nella fascia di età dai 20 ai 60 anni, due volte superiore per malattie cardiovascolari e oncologiche combinate. L'età media dei pazienti con politrauma è di 38,5 anni.

L'embolia grassa (FE) è una grave complicanza del primo periodo di lesione che aumenta la mortalità. Ma non ci sono ancora idee chiare sulla patogenesi, il quadro clinico, la prevenzione e il trattamento del PVC. L'incidenza del PVC varia, secondo vari autori, dallo 0,5 al 30% per lesioni con fratture multiple delle ossa lunghe e fratture delle ossa pelviche. La mortalità, nonostante la terapia moderna intensiva, varia dal 3 al 67%. Secondo ICD 10, il PVC è classificato come T79.1 - embolia grassa (traumatica).

Storia e patogenesi

La prima descrizione dell'embolia grassa nell'uomo fu fatta nel 1862 da E A. Zenker, che, dopo aver aperto una vittima di una grave lesione toraco-addominale, trovò gocce di grasso in piccoli vasi e capillari dei polmoni. Nel 1873, E. Bergman stabilì per la prima volta una diagnosi intravitale di embolia adiposa in una vittima con femore fratturato. Nel 1866 F. Buch attirò l'attenzione sul fatto che l'embolia grassa si sviluppa più spesso nelle fratture delle ossa lunghe e suggerì che la fonte delle gocce di grasso nel sangue è il midollo osseo.

Esistono diverse ipotesi che spiegano il meccanismo dello sviluppo dell'embolia adiposa, ma nessuna di esse è generalmente accettata fino ad oggi..

Nel 1893 L. Aschoff formulò per la prima volta la teoria meccanica della patogenesi dell'embolia grassa, che per lungo tempo fu considerata l'unica. In caso di frattura delle ossa tubolari lunghe, le gocce di grasso, dovute ad un aumento della pressione nella cavità ossea a seguito di traumi, spostamento di frammenti o interventi intraossei, entrano nel letto venoso, da dove vengono trasportate con flusso sanguigno al letto vascolare polmonare, dove creano un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno. Fino a 7 micron di dimensione, possono passare attraverso i capillari polmonari e raggiungere la circolazione sistemica, provocando embolizzazione del cervello, della pelle, dei reni e della retina.

Tuttavia, questa teoria non spiega perché il PVC di solito si sviluppa con un ritardo da 24 a 72 ore dopo la lesione. Perché i globuli di grasso nel flusso sanguigno periferico si trovano nel 90-100% dei pazienti con fratture delle ossa lunghe o dopo interventi di chirurgia ortopedica, mentre solo il 2-5% di loro ha un quadro clinico del PVC, così come esattamente il grasso entra nel flusso sanguigno.

La teoria biochimica (enzimatica, enzimatica), proposta per la prima volta da E. Kronke nel 1956, afferma che la causa dell'embolia grassa è un aumento dell'attività della lipasi sierica, che porta alla mobilizzazione del grasso dal deposito di grasso, un aumento della concentrazione di lipidi totali nel sangue e un forte aumento della quantità di grasso demulsionato... Un aumento dell'attività della lipasi nel sangue può verificarsi in due modi. Il primo è un tentativo del corpo di elaborare e assimilare il grasso che è penetrato nel flusso sanguigno dai siti di fratture ossee. Secondo: a seguito del rilascio di catecolamine a causa di traumi e una diminuzione del volume di sangue circolante.

Tuttavia, secondo questa teoria, l'embolia adiposa dovuta alla simultanea demulsificazione dei lipidi nell'intero flusso sanguigno dovrebbe svilupparsi contemporaneamente in entrambi i circoli della circolazione sanguigna, ma i cambiamenti caratteristici si verificano prima nel piccolo e poi nella circolazione sistemica. In questo caso, il grado di aumento dell'attività della lipasi non corrisponde alla dimensione e al numero di globuli di grasso identificati nelle vittime. Non è stato possibile riprodurre il modello sperimentale di embolia adiposa mediante somministrazione di lipasi..

Secondo la teoria della chimica colloidale, espressa per la prima volta da E. Lehman nel 1929, il verificarsi di embolia dei grassi è associato a una violazione della dispersione dei grassi plasmatici fisiologici, che si verifica sotto l'influenza di influenze traumatiche con disturbi del microcircolo e un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue sotto forma di ipercoagulazione, a seguito della quale il grasso emulsionato viene raccolto in goccioline. Poiché il rallentamento del flusso sanguigno e i disturbi del microcircolo sono caratteristici di qualsiasi condizione critica, il PVC può complicare qualsiasi di essi..

La teoria della coagulazione è stata proposta da T.S.Lavrinovich. Secondo questa teoria, tutti i tipi di disturbi della coagulazione del sangue post-traumatico e disturbi del metabolismo lipidico sono in unità patogenetica e sono componenti di una condizione patologica chiamata coagulopatia dislipidemica post-traumatica. I tessuti con un alto contenuto di tromboplastina con elementi del midollo osseo dopo la frattura delle ossa lunghe entrano nelle vene. Questo avvia il sistema del complemento e le cascate di coagulazione esterne, che portano alla coagulazione intravascolare..

I concetti esistenti riflettono solo alcuni aspetti del complesso meccanismo di formazione dell'embolia adiposa. Attualmente, la maggior parte dei ricercatori, quando studia la patogenesi del PVC, lo considera dal punto di vista di una risposta infiammatoria sistemica - una reazione universale del corpo a un fattore estremo di qualsiasi genesi..

Eziologia

Il PVC più comune si verifica nei traumi scheletrici multipli, in particolare con fratture della diafisi del femore, ossa della parte inferiore della gamba, bacino e danni massicci al tessuto adiposo, spesso complica il decorso della malattia post-rianimazione, si verifica in sepsi, tumori, diabete mellito, ustioni, pancreatite, necrosi epatica tossica, shock stati.

Descritto l'insorgenza di anemia falciforme, con somministrazione errata di farmaci liposolubili. Il PVC può complicare le operazioni di riposizionamento dei frammenti, osteosintesi intramidollare, artroprotesi, frequenti tentativi di riposizionamento dei frammenti dopo la liposuzione. Sono stati descritti casi di embolia adiposa dopo chirurgia plastica maxillo-facciale.

I fattori di rischio per l'embolia adiposa includono un lungo periodo di ipotensione e una grande perdita di sangue, anestesia e immobilizzazione inadeguate nella fase preospedaliera, trasporto del paziente nel periodo acuto del trauma senza una corretta immobilizzazione e frequenti tentativi di riposizionamento delle fratture. Secondo alcuni rapporti, il rischio di PVC è maggiore nei maschi e nei pazienti sotto i 40 anni di età..

MV Borisov e SV Gavrilin hanno studiato i modelli di sviluppo dell'embolia adiposa in 1718 vittime con gravi lesioni associate. Il risultato dell'analisi è stata la creazione di una scala prognostica. Nel determinare la gravità delle lesioni, hanno utilizzato la scala "VPH-P (MT)" per valutare la gravità delle lesioni sviluppate nella clinica di chirurgia da campo militare;.

Nella previsione del rischio di sviluppare embolia grassa, questa scala viene utilizzata per le fratture delle ossa lunghe. 8 segni inclusi nella scala sono determinati nelle vittime immediatamente al momento del ricovero in ospedale. Con un valore di indice di 5 punti, la probabilità di sviluppare VE è 7,9%, 10 punti 13,3%, 15 punti 18,2%, 20 punti 22,1%. In base alla scala si distinguono 3 gruppi di vittime, per ognuno dei quali gli autori hanno sviluppato un algoritmo per la prevenzione del PVC.

Scala di previsione dell'embolia grassa

Danni a due ossa lunghe degli arti inferiori

  • No - 0 punti
  • Sì - 4

La gravità della lesione pelvica sulla scala VPH-P (MT) è superiore a 7 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

La gravità totale delle lesioni sulla scala VPH-P (MT) è superiore a 9,5 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

Gravità del trauma toracico sulla scala VPH-P (MT) superiore a 4 punti

  • No - 0
  • Sì - 3

La gravità della condizione al momento del ricovero sulla scala VPH-SP è superiore a 35 punti

  • No - 0
  • Sì - 2

Perdita di sangue superiore a 1500 ml

  • No - 0
  • Sì - 1

La durata del periodo di ipotensione arteriosa è inferiore a 90 mm Hg. Arte. per ingresso superiore a 40 minuti

  • No - 0
  • Sì - 4

Immobilizzazione inadeguata al ricovero

  • No - 0
  • Sì - 2

Classificazione e manifestazioni cliniche

Assegni le forme polmonari, cerebrali e, le più comuni, miste di embolia grassa.

Per la durata del periodo di latenza, è stato proposto di distinguere le seguenti forme di PVC:

  • fulmineo, che porta alla morte del paziente in pochi minuti;
  • acuto, che si è sviluppato nelle prime ore dopo l'infortunio;
  • subacuto - con un periodo di latenza da 12 a 72 ore.

La dinamica dettagliata dello sviluppo dell'embolia grassa nel tempo differisce da un autore all'altro. Secondo M. B. Borisov, la durata del periodo di latenza è:

  • meno di 12 ore nel 3% dei pazienti;
  • da 12 a 24 ore - nel 10%;
  • da 24 a 48 ore - nel 45%;
  • da 48 a 72 ore - nel 33%;
  • oltre 72 ore - nel 9%.

Il PVC può svilupparsi 14 o più giorni dopo la lesione.

Il decorso acuto è caratterizzato dallo sviluppo del quadro clinico dell'embolia adiposa nelle prime ore dopo la lesione. Come variante del decorso acuto, viene considerata una forma fulminante, quando si sviluppa un esito fatale in pochi minuti dopo l'infortunio. In queste condizioni, un danno massiccio al sistema muscolo-scheletrico, di regola, porta al rapido flusso di un'enorme quantità di globuli di grasso nel letto vascolare e nei polmoni. L'occlusione del microcircolo polmonare da parte di emboli grassi, piastrine e coaguli di fibrina ha ricevuto il nome figurativo di "doccia embolica", a testimonianza della velocità e prevalenza del processo.

Lo sviluppo subacuto dell'embolia grassa è caratterizzato dalla presenza di un periodo di latenza che dura da 12 ore a 3 giorni e da una minore gravità delle manifestazioni cliniche.

I sintomi dell'embolia adiposa comprendono manifestazioni aspecifiche riscontrate in varie malattie: respiratorie, cerebrali e cutanee (petecchie sulla pelle).

Disturbi polmonari con embolia grassa sono osservati nel 75% dei pazienti e sono spesso i primi sintomi clinici della malattia. Le vittime hanno una sensazione di oppressione e dolore dietro lo sterno, ansia crescente, mancanza di respiro, cianosi facciale, acrocianosi. La gravità dei sintomi e il grado di insufficienza respiratoria caratterizzano la gravità del danno polmonare. I sintomi respiratori includono dispnea, tosse, emottisi e dolore pleurico; Si possono sentire respiro sibilante e sfregamento pleurico.

La gravità dell'insufficienza respiratoria dipende direttamente dal grado di occlusione del letto vascolare. Tuttavia, le manifestazioni polmonari sono associate non solo all'ostruzione meccanica dei capillari polmonari con emboli adiposi, che porta ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, alterato rapporto perfusione-ventilazione, scarico di sangue non ossigenato a causa di bypass intrapolmonare, ma anche danni all'endotelio dei capillari polmonari dovuti all'esposizione agli acidi grassi liberi, in particolare, il più tossico, oleico, che si trova in grandi quantità nel midollo osseo degli adulti. Il danno all'endotelio dei microvasi polmonari e la sudorazione di liquidi, elettroliti e proteine ​​nell'interstizio porta alla sua iperidratazione, diminuzione dell'elasticità del parenchima polmonare e sintesi di surfattante, edema e collasso degli alveoli e formazione di sindrome da distress respiratorio acuto.

I sintomi neurologici dell'embolia cerebrale e del danno cerebrale ipossico sono spesso osservati precocemente e di solito si verificano dopo lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria. A volte questi sintomi si osservano in pazienti senza danno polmonare. Prevalgono i sintomi cerebrali generali: irrequietezza motoria, sviluppo di crisi epilettiformi o letargia, alterazione della coscienza. I disturbi della coscienza possono variare da sonnolenza e lieve irritabilità a disorientamento, stupore e coma.

Sono state descritte convulsioni sia locali che generalizzate con embolia adiposa. Si verificano sintomi neurologici focali, tra cui emiplegia, afasia, aprassia, deficit visivo e anisocoria. I sintomi neurologici possono essere transitori e reversibili. La diagnosi di embolia adiposa in presenza di lesione cerebrale traumatica è particolarmente difficile..

Eruzioni petecchiali del tipo di piccole emorragie (1-2 mm) sulla pelle del collo, superfici antero-laterali del torace, superfici interne della spalla, sotto le ascelle (a volte sulla sclera, palato superiore) si trovano nel 50-60% dei pazienti. Il loro verificarsi si basa sull'embolia dei capillari della pelle e sui disturbi della coagulazione (prima, i capillari sono tesi eccessivamente dagli emboli grassi e quindi danneggiati dagli acidi grassi rilasciati).

Le eruzioni petecchiali di solito persistono da diverse ore a diversi giorni. La presenza di petecchie è considerata un sintomo altamente patognomonico dell'embolia adiposa e l'aumento della loro diffusione nel tempo può indicare la gravità del decorso della PVC. Compaiono nei giorni 2-3 (o 12-18 ore dopo il peggioramento delle condizioni del paziente) e subiscono uno sviluppo inverso entro la fine di 1 settimana.

All'esame del fondo, le lesioni retiniche si verificano nel 50-60% dei casi di PVC e sono combinate nella sindrome di Patcher, descritta nel 1910. Questi cambiamenti includono: essudato, placche edematose, macchie di forma irregolare biancastra-argentea come "batuffoli di cotone" localizzate su fondo vicino ai vasi retinici, spesso tra il capezzolo e il corpo luteo, emorragie perivascolari o petecchiali, globuli di grasso intravascolare.

Diagnosi di embolia grassa

Il PVC intravitale è riconosciuto solo nell'1–2,2% dei casi. In alcuni casi, passa sotto le spoglie di altre malattie: polmonite, sindrome da distress respiratorio acuto, ecc. Attualmente non esistono metodi specifici per diagnosticare la malattia, viene eseguita escludendo altre possibili cause dei sintomi clinici sviluppati.

La combinazione più comunemente utilizzata di criteri diagnostici grandi e piccoli per l'embolia adiposa, in cui la diagnosi viene fatta in presenza di almeno un segno maggiore e quattro segni minori.

I criteri principali includono:

  • petecchie ascellari o subcongiuntivali;
  • ipossiemia (paO2 0,4);
  • disfunzioni del sistema nervoso centrale;
  • edema polmonare.

I criteri piccoli sono:

  • tachicardia (> 110 al minuto);
  • febbre (temperatura superiore a 38,5 ° C);
  • embolia nella retina del fondo durante la fundoscopia;
  • la presenza di gocce di grasso nelle urine;
  • diminuzione improvvisa e inspiegabile dell'ematocrito e delle piastrine, aumento della VES;
  • rilevamento di goccioline di grasso nell'espettorato.

Sono noti anche i criteri di S. A. Schoufeld. Includono sette segni clinici, a ciascuno dei quali viene assegnato un punteggio:

  • eruzione petecchiale - 5;
  • infiltrazione diffusa dei polmoni all'esame radiografico - 4;
  • ipossiemia - 3;
  • febbre (> 38 ° C) - 1;
  • tachicardia (> 120 al minuto) - 1;
  • tachipnea (> 30 al minuto) - 1;
  • coscienza alterata - 1.

Per stabilire una diagnosi, è richiesto un punteggio superiore a 5.

Esiste una valutazione puntuale della forma subclinica di embolia grassa secondo A. Yu. Pashchuk -

  • tachicardia oltre 90 battiti in min. - 20 punti;
  • ipertermia oltre 38 ° C - 10 punti;
  • segni di sindrome da shock polmonare - 20 punti;
  • cambiamento di coscienza - 20 punti;
  • iper - o ipocoagulazione - 5 punti;
  • oliguria - 5 punti;
  • cilindruria - 1 punto;
  • aumento della VES - 1 punto.

Con un totale di 10-20 punti, latenti e, con un totale di oltre 20 punti, sono state determinate forme manifeste di embolia adiposa.

N.M.Borisov et al. ha proposto una scala diagnostica per l'embolia grassa. Con un valore di indice di 20 punti, il PVC viene diagnosticato con una precisione dell'89,3%.

Scala diagnostica per embolia grassa

  • No - 0 punti
  • Sì - 9

PaO2 / FiO2 7,3 kPa

  • No - 0
  • Sì - 7

Pressione sistolica polmonare> 35 mm Hg. st.

  • No - 0
  • Sì - 7

Improvvisa diminuzione del numero di ematocrito 38,5 ° C

  • No - 0
  • Sì - 2

Nonostante il fatto che la presenza di globuli di grasso nel siero del sangue in una percentuale significativa di pazienti con grave lesione scheletrica non sia accompagnata dallo sviluppo di embolia adiposa, questi metodi continuano ad essere ampiamente utilizzati nella diagnostica. Normalmente, i globuli di grasso sono rari; il loro diametro non supera i 2-3 micron. I disturbi post-traumatici dell'omeostasi portano ad un aumento del diametro fino a 40 micron. La presenza di globuli di grasso con un diametro superiore a 7-8 micron è un presagio di manifestazioni cliniche di embolia adiposa.

Esiste una tecnica speciale (metodo Garda) per determinare le gocce di grasso. La microscopia e l'ultramicroscopia in campo scuro sono utilizzate per rilevare il grasso nel sangue periferico; microscopia a fluorescenza; filtrazione e ultrafiltrazione. In questo caso, per rilevare il grasso vengono utilizzati sia coloranti convenzionali (Sudan, nilblausolfato, rosso petrolio) che fluorescenti (fosfina 3 K). Esiste un metodo per determinare nel sangue dei globuli di grasso malati mediante spettroscopia a infrarossi.

Più informativo è lo studio della globulemia adiposa simultaneamente in due bacini vascolari: nella vena centrale e nell'arteria principale. La necessità di determinare la presenza di globuli di grasso nelle urine per confermare la diagnosi non è stata dimostrata. Viene utilizzata anche la determinazione della percentuale di grasso nei macrofagi alveolari ottenuta nel lavaggio bronchiale il 1 ° giorno dopo la lesione, che, secondo alcuni autori, è un segno diagnostico precoce di embolia adiposa. Cambiamenti negli esami del sangue generali e biochimici, il coagulogramma non sono specifici e dipendono dalla gravità della disfunzione d'organo.

Nei casi gravi di embolia adiposa sulla normale radiografia del torace, si osservano cambiamenti entro 48-72 ore dalla lesione. Può comparire un'immagine a raggi X del tipo "tempesta di neve", caratteristica dello sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto. Questi cambiamenti sono il risultato dello sviluppo di edema polmonare dovuto ad un aumento della permeabilità dell'endotelio polmonare..

All'ECG vengono spesso registrati cambiamenti aspecifici nel segmento ST-T e deviazione dell'asse elettrico a destra, specialmente nelle forme fulminanti di PVC. La scansione TC del cervello consente di determinare micro sanguinamenti petecchiali nella materia grigia e nella corteccia cerebrale, edema cerebrale, infarti perivascolari, focolai di necrosi mielinica e degenerazione. La risonanza magnetica può rivelare aree iperecogene diffuse nei solchi della sostanza bianca e della materia grigia, in aree di grandi bacini vascolari: "immagine del cielo stellato".

Se si sospetta embolia adiposa, viene eseguita un'oftalmoscopia per identificare i cambiamenti caratteristici nella retina.

Prevenzione e trattamento dell'embolia grassa

Metodi chirurgici. La stabilizzazione chirurgica precoce delle fratture nei pazienti ad alto rischio è l'aspetto più importante nel trattamento e nella prevenzione dell'embolia adiposa. La trazione scheletrica non fornisce la stabilità richiesta dei frammenti; pertanto, la fissazione chirurgica è il trattamento ottimale per le fratture delle ossa tubolari lunghe, specialmente nelle lesioni associate. Attualmente, l'osteosintesi con filo transosseo più comunemente usata con dispositivi a vergella. È poco traumatico, la perdita di sangue durante l'intervento chirurgico è minima.

Un certo numero di autori preferisce l'osteosintesi intramidollare con un chiodo. Tuttavia, questo tipo di osteosintesi, eseguita in particolare con l'alesatura del canale midollare, è accompagnata da un aumento significativo della pressione intramidollare, pertanto è più spesso consigliabile eseguirla in modo ritardato..

Farmaco. Sfortunatamente, ad oggi, non sono stati proposti mezzi di prevenzione farmacologica efficace e trattamento dell'embolia adiposa, pertanto, le misure terapeutiche dovrebbero essere volte a fermare le principali manifestazioni cliniche di traumi o malattie: perdita di sangue, ipovolemia, shock, coagulopatia, ODN e altri..

Il rifornimento del BCC e la correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico viene effettuato a seconda del tipo di disidria utilizzando soluzioni colloidali e cristalloidi. La corretta selezione dell'infusione e della terapia reologica, eliminando lo spasmo dei vasi periferici, aiuta a ridurre il rischio di complicanze da riperfusione, che sono un importante collegamento patogenetico nell'embolia adiposa.

In assenza del fenomeno della "perdita capillare" e dei normali indicatori di permeabilità vascolare polmonare determinati dalla termodiluizione transtoracica con tecnologia Picco +, si consiglia di utilizzare l'albumina, in grado di legare gli acidi grassi e quindi di ridurre il grado di globulemia. Diversi autori consigliano l'uso di anticoagulanti, in particolare l'eparina, che, insieme alle proprietà anticoagulanti e disaggreganti, ha la capacità di attivare le lipoproteine ​​plasmatiche e accelerare le reazioni enzimatiche di idrolisi dei trigliceridi, aiutando così a ripulire i polmoni dai globuli di grasso.

Di grande importanza nella prevenzione e nella cura è un'analgesia multilivello differenziata a seconda del tipo di lesione. Un adeguato sollievo dal dolore riduce l'ipercatecolaminemia e quindi la concentrazione di acidi grassi liberi. L'uso di analgesici narcotici, epidurale a lungo termine, blocco retropleurico dopo correzione dell'ipovolemia, anestesia di conduzione degli arti, normalizza anche la microcircolazione.

Terapia farmacologica per l'ipossia cerebrale, la lotta contro gli impulsi patologici include antiipossanti (GHB), oppiacei, barbiturici. Esistono dati sufficienti sull'uso dei corticosteroidi nell'embolia grassa, in base alla loro capacità di stabilizzare le membrane cellulari, inibire la risposta neutrofila agli acidi grassi, inibire il rilascio di fosfolipasi A2, acido arachidonico e aggregazione piastrinica. Attualmente, l'uso di corticosteroidi per il trattamento e la prevenzione del PVC è in discussione.

Negli ultimi anni sono apparse numerose pubblicazioni sull'uso della plasmaferesi a scambio nel trattamento dell'embolia adiposa. Le operazioni di plasmaferesi di scambio normalizzano i parametri emodinamici, le proprietà reologiche del sangue, il sistema di coagulazione, la composizione morfologica, biochimica ed elettrolitica del sangue. Le principali indicazioni per la plasmaferesi a scambio nell'embolia grassa traumatica sono: progressivo deterioramento della condizione, violazione delle funzioni vitali del corpo, aumento dell'attività del sistema chininico, cambiamenti nel metabolismo dei lipidi, stato immunitario e inefficacia della terapia intensiva in corso. Le controindicazioni sono: stato agonale, grave insufficienza cardiopolmonare, gravi malattie concomitanti.

A causa del fatto che i polmoni sono il principale organo bersaglio dell'embolia grassa, la terapia respiratoria è importante. Questo è uno dei pochi interventi terapeutici con un alto grado di evidenza di efficacia nel trattamento del PVC. Nei casi lievi di PVC, è possibile l'inalazione utilizzando una maschera e un flusso elevato di ossigeno. Con la progressione dell'insufficienza respiratoria, viene utilizzata la maschera CPAP e, se è inefficace, sono necessarie l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica. La selezione delle modalità di ventilazione deve essere effettuata individualmente, in conformità con gli indicatori di scambio di gas e proprietà biomeccaniche dei polmoni.

Tra i farmaci per la prevenzione e cura specifica dell'embolia adiposa, finalizzati alla riduzione della concentrazione dei globuli di grasso nel sangue, figurano Lipostabil ed Essentiale, la cui azione è volta a ripristinare la dissoluzione del grasso demulsionato nel sangue. Questi farmaci sono raccomandati per l'uso da quasi tutti gli autori nazionali. Tuttavia, negli studi con la creazione di un PVC sperimentale, l'uso della soluzione Essentiale N non ha avuto un effetto profilattico e terapeutico..

È noto che nei pazienti che sono stati feriti mentre intossicati, l'embolia adiposa si verifica molto meno frequentemente o procede in forma lieve o moderata, poiché l'alcol è in grado di inibire la lipasi sierica, essendo un buon emulsionante, e ha anche un antiketogenico, sedativo e analgesico Azioni. Questa è la base per la somministrazione endovenosa di alcol etilico al 5% in soluzione di glucosio al 5% per la prevenzione e il trattamento del PVC. Negli esperimenti sui ratti, è stato dimostrato che una soluzione al 5% di alcol etilico è un mezzo efficace per prevenire e trattare il PVC sperimentale..

Nell'ultimo decennio sono apparse pubblicazioni che indicano l'efficacia dell'uso del perfluorano nell'embolia adiposa. È stato dimostrato che l'uso precoce del perfluorano nel trattamento complesso di pazienti con traumi gravi e perdita di sangue contribuisce all'ottimizzazione dei parametri dell'emodinamica centrale e dello stato dell'ossigeno. Inoltre, la presenza di proxanol-286 nella composizione dell'emulsionante perfluorano può aiutare a ridurre le dimensioni dei globuli di grasso. È stata anche dimostrata la sua capacità di legare i lipidi, che costituiscono la base dei globuli di grasso. Queste proprietà del perfluorano ne consentono la classificazione come trattamento specifico per il PVC. L'uso del perfluorano per il trattamento del PVC è accompagnato da un aumento della proporzione di lesioni lievi del tessuto polmonare con emboli adiposi e da una significativa diminuzione del numero di casi gravi di PVC..

Esistono prove dell'effetto preventivo del farmaco Hepasol A, che riduce il rischio di sviluppare globulemia adiposa durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio. Il farmaco Hepasol A stabilizza il metabolismo lipidico e riduce l'attività della perossidazione lipidica. Tuttavia, non ci sono prove convincenti di un miglioramento nel trattamento dell'embolia adiposa con il suo utilizzo..

Recentemente sono apparsi dati sull'effetto preventivo dell'ipoclorito di sodio, che provoca l'ossidazione dei componenti lipidici del globulo di grasso, la formazione delle loro forme idrosolubili, che porta alla distruzione della goccia di grasso stessa e ad una diminuzione della gravità della globulemia adiposa..

Conclusione

Pertanto, la complessità e l'urgenza del problema dell'embolia adiposa diventano evidenti e il tasso di mortalità per questa complicanza rimane elevato. Finora non esiste un'unità di opinioni sulla patogenesi, la prevenzione e il trattamento del PVC. La diagnosi precoce del PVC è particolarmente difficile a causa della mancanza di un quadro clinico chiaro e dei sintomi patognomonici e la diagnosi di laboratorio non è molto specifica. L'embolia grassa è molto più comune di quanto diagnosticato e può verificarsi in qualsiasi condizione critica.

I regimi di prevenzione e trattamento differiscono da un autore all'altro. Sulla base di ciò, è necessario evidenziare le seguenti aree di ricerca scientifica e pratica:

  • sviluppo di criteri prognostici per lo sviluppo di forme gravi di PVC;
  • sviluppo di nuove direzioni per la prevenzione delle forme gravi di PVC;
  • sviluppo di un algoritmo per la diagnosi e il trattamento del PVC;
  • individualizzazione (personificazione) dei criteri diagnostici e di trattamento per la PVC.

V.N. Yakovlev, Yu.V. Marchenkov, N.S. Panova,

Embolia grassa

L'embolia grassa è una patologia in cui i vasi sono ostruiti da goccioline di grasso, che porta a un flusso sanguigno alterato.

L'embolia grassa è considerata una reazione infiammatoria sistemica che si sviluppa sotto l'influenza di processi meccanici e biochimici: dal sito di danno al midollo osseo o al tessuto sottocutaneo, le particelle di grasso entrano nel flusso sanguigno e causano lo sviluppo di una reazione infiammatoria locale nel sito di deposizione. Inoltre, il rilascio di globuli di grasso nel flusso sanguigno comporta un rallentamento del flusso sanguigno, un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue, una violazione della microcircolazione..

Le possibili conseguenze dell'embolia adiposa includono lo sviluppo di polmonite, insufficienza respiratoria, insufficienza polmonare acuta, insufficienza renale, ictus ischemico.

Grandi particelle di grasso sono in grado di passare attraverso i capillari dei polmoni e rimanere in essi. Piccole goccioline di grasso penetrano nella circolazione sistemica per colpire organi (cervello, cuore, pelle e retina, meno spesso - reni, milza, fegato, ghiandole surrenali), causando un quadro clinico di embolia adiposa.

Cause e fattori di rischio

Molto spesso, l'embolia adiposa si verifica come complicanza di lesioni scheletriche (fratture delle ossa pelviche, parte inferiore della gamba, femore, danni al tessuto adiposo) o interventi chirurgici (ampi interventi chirurgici su ossa tubulari, sostituzione articolare, osteosintesi dell'anca, riposizionamento di frammenti, chirurgia maxillo-facciale, liposuzione).

Il verificarsi di embolia grassa è possibile anche con le seguenti patologie:

  • sepsi;
  • tumori;
  • diabete;
  • osteomielite;
  • gravi ustioni;
  • pancreatite acuta, necrosi pancreatica grave;
  • degenerazione tossica e grassa del fegato;
  • terapia con corticosteroidi a lungo termine;
  • stati di post-rianimazione;
  • anemia falciforme;
  • biopsia del midollo osseo;
  • somministrazione endovenosa errata di farmaci liposolubili;
  • stati di shock.

Fattori di rischio: elevato volume di perdita di sangue e periodo prolungato di ipotensione, immobilizzazione e trasporto del paziente errati.

Forme di patologia

A seconda del tasso di sviluppo delle manifestazioni, della durata del periodo di latenza, si distinguono le seguenti forme di embolia grassa:

  • acuto - si sviluppa entro poche ore dalla lesione, una delle opzioni gravi è fulminea, in cui un danno massiccio al sistema muscolo-scheletrico porta al rapido flusso di un gran numero di globuli di grasso nel letto vascolare e nei polmoni (embolia grassa nelle fratture); questa forma è fatale in pochi minuti;
  • subacuto: il quadro clinico si sviluppa entro 12-72 ore; può svilupparsi 2 settimane o più dopo l'infortunio.

Il 3-13% di tutti i casi di embolia grassa è fatale.

Secondo la localizzazione della lesione, l'embolia grassa è divisa in polmonare, cerebrale e mista (embolia grassa dei polmoni, cervello, fegato, meno spesso altri organi).

A seconda dei motivi, l'embolia adiposa è classificata come verificatasi durante o dopo l'intervento chirurgico, a seguito di amputazione, trauma, esposizione a determinati farmaci.

Sintomi

Il quadro clinico dell'embolia grassa non ha sintomi chiaramente definiti e si manifesta in una varietà di sintomi che rendono solo possibile sospettarlo. I sintomi includono manifestazioni aspecifiche: polmonari, neurologiche e cutanee.

Il primo giorno, la patologia può essere asintomatica. Il quadro clinico è spesso sovrapposto all'immagine di shock traumatico o lesione cerebrale traumatica. I primi sintomi di embolia adiposa in fratture e lesioni sono solitamente disturbi polmonari e respiratori:

  • sensazione di oppressione al petto, mancanza di aria, dolore al petto;
  • dolore pleurico;
  • dispnea;
  • segni di sindrome da distress respiratorio acuto (ipertermia, tachicardia, tachiaritmia, febbre, cianosi, ecc.);
  • dispnea;
  • oliguria;
  • tosse, respiro sibilante, emottisi.

Nelle prime fasi compaiono sintomi cerebrali. Come risultato dell'embolia cerebrale e del danno ipossico ad esso, si sviluppano i seguenti sintomi neurologici:

  • irrequietezza motoria;
  • irritabilità o letargia;
  • sindrome convulsiva (convulsioni sia locali che generalizzate);
  • disturbi della coscienza: disorientamento, delirio, stupore, coma;
  • sintomi neurologici focali (ridotta capacità di parlare o comprendere la parola, paralisi, movimenti complessi alterati, anisocoria, deficit visivo).

Molto spesso, l'embolia grassa si verifica come complicanza di un trauma scheletrico o di un intervento chirurgico.

Nella maggior parte dei pazienti, si riscontrano eruzioni cutanee petecchiali sulla pelle. L'aspetto delle petecchie si basa sul blocco dei capillari da parte degli emboli grassi e sul loro danno da parte degli acidi grassi rilasciati. Le petecchie sono localizzate nella metà superiore del corpo, nella regione ascellare. Di solito scompaiono entro un giorno..

Quando si esamina il fondo, si riscontrano segni di danno alla retina:

  • essudato;
  • emorragie (petecchie subcongiuntivali);
  • placche, macchie;
  • globuli di grasso intravascolare.

Diagnostica

Quando si effettua una diagnosi, viene utilizzata una serie di criteri diagnostici per l'embolia adiposa, vengono rivelate la presenza di eruzioni petecchiali ascellari o subcongiuntivali e disfunzioni del sistema nervoso centrale. Lo stato di coscienza viene valutato sulla scala del coma di Glasgow. Mostra segni di edema polmonare e ipossiemia (diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue).

Durante la diagnosi di embolia adiposa, vengono presi in considerazione i dati di laboratorio:

  • diminuzione dell'emoglobina;
  • aumento della VES;
  • una diminuzione del numero di piastrine;
  • diminuzione dei livelli di fibrinogeno;
  • diminuzione dell'ematocrito (il volume dei globuli rossi nel sangue);
  • presenza di gocce di grasso neutro nelle urine di 6 micron, globuli di grasso nel plasma sanguigno, espettorato, liquido cerebrospinale;
  • presenza di grasso sulla biopsia cutanea nell'area delle petecchie.

Gli studi strumentali sono più informativi. La RX torace può essere utilizzata per valutare i cambiamenti derivanti da un'embolia polmonare adiposa. Sul roentgenogram si notano la comparsa di piccole ombre focali e un aumento del pattern polmonare: manifestazioni di infiltrazione polmonare diffusa, caratteristica dello sviluppo di ARDS.

L'ECG consente di rilevare tachicardia persistente immotivata, disturbi del ritmo cardiaco, che indicano un sovraccarico della metà destra del cuore o ischemia miocardica.

La prognosi sfavorevole è che l'embolia grassa si verifica sullo sfondo di condizioni gravi, la diagnosi precoce e un'adeguata terapia dell'embolia grassa migliora la prognosi.

Nel corso della tomografia computerizzata del cervello, vengono determinati l'edema cerebrale, la presenza di emorragie petecchiali, focolai di necrosi e infarti perivascolari. La risonanza magnetica per immagini visualizza aree iperecogene diffuse, rivelando l'eziologia dell'embolia cerebrale. La fundoscopia rivela la presenza di angiopatia grassa nella retina del fondo. Viene anche utilizzato il monitoraggio mediante pulsossimetria, il controllo della pressione intracranica.

Trattamento

Il trattamento dell'embolia grassa consiste nell'arrestare le principali manifestazioni cliniche della lesione o della malattia che l'ha causata. Le principali direzioni della terapia:

  • fornitura di apporto di ossigeno ai tessuti, ossigenoterapia e supporto respiratorio;
  • terapia infusionale dei disturbi sistemici del microcircolo, eliminazione dello spasmo dei vasi periferici, reintegro del volume sanguigno circolante, terapia reologica, trasfusionale mediante introduzione di fluidi biologici, correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico mediante soluzioni colloidali e cristalloidi. Viene mostrata l'introduzione dell'albumina, che è in grado di ripristinare il volume del sangue circolante, legare gli acidi grassi liberi e ridurre il grado di danno alle funzioni polmonari;
  • con alta pressione intracranica - terapia di disidratazione con diuretici osmotici;
  • terapia dell'ipossia cerebrale con antiipossanti, barbiturici e oppiacei;
  • terapia metabolica - somministrazione del corso di farmaci nootropici;
  • terapia di sedazione;
  • correzione del sistema di coagulazione e fibrinolisi mediante anticoagulanti, in particolare l'eparina, che, insieme alle proprietà anticoagulanti, ha la capacità di attivare le lipoproteine ​​e accelerare la reazione enzimatica di idrolisi dei trigliceridi, aiutando a purificare i polmoni dai globuli di grasso;
  • terapia ormonale intensiva, uso di corticosteroidi - forniscono protezione contro i radicali liberi e gli enzimi dell'ossigeno;
  • l'uso di farmaci, la cui azione è volta a ridurre la concentrazione di globuli di grasso nel sangue, ripristinando la fisiologica dissoluzione dei grassi deemulsionati e per la prevenzione della deemulsificazione (Lipostabil, Essentiale);
  • terapia di disintossicazione e disintossicazione - diuresi forzata, plasmaferesi di scambio. Le operazioni di plasmaferesi normalizzano le proprietà reologiche del sangue, la sua composizione elettrolitica, morfologica, biochimica e parametri emodinamici;
  • trattamento chirurgico, stabilizzazione operativa tempestiva delle fratture (osteosintesi del filo transosseo con dispositivi a vergella, osteosintesi intramidollare con un chiodo);
  • correzione dello stato immunitario sotto il controllo dei dati provenienti da studi immunologici.

Il quadro clinico dell'embolia grassa non ha sintomi chiaramente definiti e si manifesta in una varietà di sintomi che rendono solo possibile sospettarlo.

Possibili complicazioni e conseguenze

Le possibili conseguenze dell'embolia adiposa includono lo sviluppo di polmonite, insufficienza respiratoria, insufficienza polmonare acuta, insufficienza renale, ictus ischemico.

Previsione

Il 3-13% di tutti i casi di embolia grassa è fatale. Tuttavia, la prognosi sfavorevole sta nel fatto che l'embolia grassa si verifica sullo sfondo di condizioni gravi, la diagnosi precoce e un'adeguata terapia dell'embolia grassa migliora la prognosi..

Prevenzione

La prevenzione dell'embolia adiposa comprende: prevenzione delle lesioni nei pazienti ad alto rischio, immobilizzazione tempestiva e corretta dell'arto in caso di lesione, stabilizzazione chirurgica precoce delle fratture pelviche e tubulari, stabilizzazione dei frammenti ossei, aderenza alla tecnica della terapia infusionale.

Cos'è l'embolia grassa e il suo pericolo

L'embolia grassa è un disturbo del flusso sanguigno. Il processo patologico si verifica a causa dell'ostruzione dei vasi sanguigni con piccole particelle di grasso. Quest'ultimo penetra nel sistema circolatorio per vari motivi: con amputazione di arti, con fratture dell'anca e così via..

Il pericolo di embolia grassa sta nel fatto che è accompagnato da sintomi caratteristici della polmonite e di una serie di altre malattie. A questo proposito, il trattamento viene eseguito in modo errato, c'è un risultato letale..

Caratteristiche della malattia

Allora, cos'è un'embolia grassa e com'è? Va notato immediatamente che la malattia si sviluppa principalmente sullo sfondo di lesioni. Il gruppo di rischio include pazienti che hanno profuse emorragie interne e peso corporeo in eccesso.

Nella pratica medica oggi esistono diverse teorie sulla patogenesi:

  1. Classico. La teoria classica spiega come si verifica l'embolia grassa nelle fratture. Secondo questa teoria, inizialmente le particelle di grasso penetrano attraverso i lumi delle ossa nei vasi venosi. Più avanti, si diffondono in tutto il corpo e provocano il blocco dei vasi polmonari..
  2. La teoria degli enzimi afferma che la malattia si verifica a seguito di una violazione della struttura dei lipidi nel sangue. Quest'ultimo, a causa di infortuni, diventa più grave. Ciò porta a un deterioramento della tensione superficiale.
  3. Chimica colloidale. Questa teoria considera anche i lipidi nel sangue il principale colpevole..
  4. La teoria dell'ipercoagulante suggerisce che il meccanismo di insorgenza dell'embolia grassa sia dovuto a disturbi della coagulazione del sangue e del metabolismo dei lipidi. Tali cambiamenti patologici sono causati da una varietà di lesioni..

Inizialmente, è quest'ultimo che provoca lo sviluppo di disturbi nel lavoro del sistema circolatorio. Con il trauma, le proprietà del sangue cambiano, causando ipossia e ipovolemia.

L'embolia grassa sullo sfondo di danni al sistema circolatorio è uno dei tipi di complicanze.

Il sistema nervoso centrale svolge un ruolo attivo nel meccanismo di sviluppo della malattia. È stato stabilito che una delle divisioni ipotalamiche è responsabile della regolazione del metabolismo dei grassi. Inoltre, gli ormoni prodotti dalla ghiandola pituitaria anteriore attivano il movimento del grasso.

Con il progredire della malattia, i piccoli capillari si intasano. Questa circostanza provoca lo sviluppo di intossicazione del corpo. L'embolia grassa danneggia le membrane cellulari del sistema circolatorio, compresi i capillari polmonari e renali..

Classificazione

A seconda della natura del corso, la malattia è divisa in tre forme:

  1. Fulmineo. L'embolia si sviluppa così rapidamente che il processo patologico porta alla morte in pochi minuti.
  2. Acuto. I disturbi traumatici nella struttura ossea provocano lo sviluppo della malattia entro poche ore.
  3. Subacuto. Questa forma di patologia si sviluppa entro 12-72 ore dopo l'infortunio..

A seconda di dove si accumulano le particelle di grasso, il disturbo in questione è classificato nelle seguenti tipologie:

  • polmonare;
  • misto;
  • cerebrale, che colpisce il cervello e i reni.

C'è anche la possibilità di intasamento dei vasi sanguigni con particelle di grasso in altri organi. Tuttavia, tali fenomeni sono piuttosto rari..

Come viene provocata la malattia

L'embolizzazione del corpo si verifica abbastanza spesso con fratture delle ossa tubulari. Tali lesioni si verificano spesso in caso di operazioni non riuscite, quando è necessaria una varietà di morsetti metallici..

Meno spesso, la patologia si sviluppa sullo sfondo:

  • posizionare una protesi nell'articolazione dell'anca;
  • fratture ossee chiuse;
  • liposuzione;
  • gravi ustioni che interessano un'ampia superficie del corpo;
  • lesioni estese dei tessuti molli;
  • biopsia del midollo osseo;
  • il corso di pancreatite acuta e osteomielite;
  • degenerazione grassa del fegato;
  • diabete mellito;
  • parto;
  • alcolismo;
  • massaggio cardiaco esterno;
  • shock cardiogeno e anafilattico.

È importante notare che l'embolia grassa si sviluppa allo stesso modo negli adulti e nei bambini. La probabilità di complicanze dipende dalla gravità delle lesioni.

Nella maggior parte dei casi, l'embolia grassa si sviluppa con fratture di grandi ossa.

La natura delle manifestazioni

Le conseguenze dell'embolia grassa sono difficili da prevedere. Il pericolo principale che questa malattia comporta è l'inizio della morte a causa del flusso sanguigno alterato e dei danni ai vasi cerebrali durante il trauma..

I sintomi dell'embolia grassa non sono molto specifici. La comparsa di alcuni segni che indicano un blocco dei vasi sanguigni dipende direttamente dal luogo di localizzazione delle violazioni e dalla gravità di queste ultime.

Tutti i problemi che sorgono sullo sfondo dello sviluppo della malattia in questione sono dovuti al fatto che i coaguli di grasso penetrano nel sistema circolatorio.

Di conseguenza, la sintomatologia della malattia è determinata da dove quest'ultima penetra.

Se il paziente ha forme di patologia acute e subacute, i primi sintomi di embolia grassa compaiono 1-2 ore dopo l'infortunio. Piccoli lividi possono indicare danni interni. Appaiono sulle parti superiori del corpo:

  • seni;
  • collo;
  • le spalle.

In futuro, i disturbi del sistema nervoso centrale e respiratorio si sviluppano abbastanza rapidamente. Inoltre, l'intensità dei sintomi caratteristici aumenta in modo crescente.

A seconda della posizione del coagulo grasso, può causare complicazioni come:

  • cuore acuto e insufficienza renale;
  • ictus.

In alcuni casi, la malattia porta alla morte immediata..

Sindrome cerebrale

Il primo segno di embolia adiposa è un malfunzionamento del sistema nervoso centrale. I seguenti sintomi indicano la presenza della malattia in questione:

  • aumento della temperatura corporea;
  • delirio;
  • disorientamento nello spazio;
  • eccitazione.

La diagnosi con sindrome cerebrale indica la presenza di:

  • strabismo;
  • riflessi alterati;
  • convulsioni accompagnate da stupore;
  • coma;
  • anzizocoria;
  • crescente apatia;
  • sonnolenza.

I segni che indicano la sindrome polmonare vengono rapidamente aggiunti a questi sintomi..

Sindrome polmonare

Questa sindrome viene diagnosticata in circa il 60% dei casi di embolia adiposa. Il paziente ha:

  • mancanza di respiro anche con scarsa attività fisica;
  • tosse senza espettorato;
  • il rilascio di schiuma con coaguli di sangue, che indica edema polmonare;
  • diminuzione della ventilazione.

Il più eclatante, a volte l'unico sintomo della sindrome polmonare è l'ipossiemia arteriosa. Inoltre, la malattia è accompagnata dallo sviluppo di anemia e trombocitopia. I seguenti fenomeni sono annotati sulla radiografia:

  • focolai massicci di blackout che interessano la maggior parte dei polmoni;
  • modello migliorato dei vasi sanguigni.

Durante l'esame mediante il metodo dell'elettrocardiografia, vengono diagnosticati l'isolamento delle vie di conduzione del cuore, nonché l'accelerazione o il disturbo del ritmo di quest'ultimo. Con gravi danni ai vasi sanguigni, si sviluppa insufficienza respiratoria, che richiede l'introduzione di un tubo speciale nella laringe per la ventilazione meccanica.

L'esame degli organi visivi consente anche di determinare la presenza di un'embolia grassa. La malattia è indicata da:

  • edema e gocce di grasso localizzate nel fondo;
  • emorragia nell'area del sacco congiuntivale;
  • trabocco dei vasi sanguigni della retina.

L'ultimo sintomo si chiama "sindrome di Purcher".

Sintomi associati

Tra i sintomi di accompagnamento che possono indicare la presenza di coaguli di sangue grasso nei vasi di altri organi, spiccano i seguenti fenomeni:

  • la comparsa di un'eruzione cutanea;
  • identificazione di coaguli di grasso nelle urine e nel sangue;
  • aumento dei lipidi nel sangue;
  • violazione del metabolismo dei grassi.

La presenza di gocce di grasso nelle urine viene rilevata in circa il 50% dei casi. Tuttavia, questo fatto non è un criterio per fare una diagnosi appropriata..

Approcci al trattamento della malattia

Per rilevare l'embolia grassa, vengono eseguite diverse misure diagnostiche:

  1. Esame del sangue e delle urine per rilevare livelli aumentati di proteine, grassi, lipidi e così via.
  2. Radiografia del torace.
  3. Tomografia computerizzata del cervello. Molteplici microemorragie, edema, focolai di necrosi e altri disturbi possono indicare embolia adiposa.
  4. Oftalmoscopia.

I criteri principali sulla base dei quali viene effettuata la diagnosi includono:

  • un forte deterioramento delle condizioni generali;
  • ipossiemia;
  • la presenza di sintomi che indicano danni al sistema nervoso centrale,

Se vengono rilevati questi segni, nella maggior parte dei casi viene eseguito un esame aggiuntivo per confermare la diagnosi preliminare o viene prescritta una terapia appropriata..

Il regime di trattamento è determinato dalla gravità della lesione. La terapia dell'embolia grassa prevede l'attuazione di misure volte a:

  • soppressione dei sintomi;
  • mantenimento delle funzioni vitali del corpo.

A seconda dell'area di localizzazione del blocco, viene assegnato quanto segue:

  1. Eliminazione della sindrome polmonare. In caso di insufficienza respiratoria è obbligatoria l'intubazione tracheale. Al fine di ripristinare la microcircolazione nei polmoni, viene prescritta la ventilazione meccanica ad alta frequenza. Questa procedura viene utilizzata per schiacciare il grasso nei capillari..
  2. Eliminazione della sindrome del dolore. Questa fase è considerata importante durante il trattamento di fratture gravi, poiché previene lo sviluppo di embolia grassa. La nomina di analgesici è dovuta al fatto che con la sindrome del dolore grave aumenta il contenuto di catecolamine. Quest'ultimo, a sua volta, aumenta il livello di acidi grassi. Il sollievo dal dolore viene effettuato attraverso l'introduzione di stupefacenti o l'anestesia generale. Questo metodo può essere considerato come prevenzione dell'embolia grassa.
  3. Trattamento per infusione. Tale terapia prevede l'uso di soluzioni di glucosio e reopoliglucina. Inoltre, è prescritto un monitoraggio costante dello stato della pressione venosa.
  4. Diminuzione del grasso nel sangue. Per ridurre il livello di grasso nel sangue, sono prescritti:
    • lipostabil;
    • pentossifillina;
    • conformità;
    • un acido nicotinico;
    • Essentiale.

Queste sostanze normalizzano il flusso sanguigno nel corpo e nei singoli organi..

Nelle prime fasi dello sviluppo della patologia in esame, si raccomanda l'uso di glucorticoidi. L'insorgenza della malattia può essere prevenuta se vengono prese misure tempestive per sopprimere l'ipossia ed eliminare le conseguenze della perdita di sangue..

L'embolia grassa appartiene al gruppo delle patologie pericolose. Può essere fatale in pochi minuti. La malattia di solito si sviluppa sullo sfondo di fratture e danni ossei. Il trattamento dell'embolia grassa consiste nello svolgere attività per mantenere le funzioni vitali del corpo.


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